LES ETATS DE CHOC

Dr Frédéric ETHUIN Anesthésie-Réanimation

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• • • • • DÉFINITIONS DIAGNOSTIC LES DIFFÉRENTS ÉTATS DE CHOC LE REMPLISSAGE VASCULAIRE LES CATHÉCOLAMINES

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DEFINITIONS

Adénosine Tri-Phosphate (ATP) :  principale forme d’énergie utilisée pour le fonctionnement cellulaire, à partir des glucides et lipides de l’alimentation  rendement maximal en présence d’oxygène (O2)

DEFINITIONS
Etat de Choc : souffrance cellulaire par
– défaut de perfusion tissulaire à l’origine d’un manque d’apport d’oxygène (hypoxie cellulaire) et/ou – défaut de production d’ATP (carence énergétique)  entraînant une défaillance d’organes (= souffrance viscérale) et in fine la mort

Collapsus = chute importante et brutale de la TA Hypotension isolée ne veut pas dire choc et choc ne veut pas dire hypotension !

La production d’ATP n’est possible que si l’oxygène est…
• transporté jusqu’aux cellules  rôle du cœur (débit cardiaque) et des vaisseaux  rôle du sang (hémoglobine + plasma) • extrait du sang et utilisé pour « brûler » les glucides et les lipides (oxydation)  rôle de la mitochondrie Etat de choc quand les besoins en O2 ne sont plus (ou mal) assurés • soit par  du transport d’O2 • soit par  de l’extraction d’O2

LES DIFFERENTS ETATS DE CHOC
•  Transport de l’O2 par :  Débit cardiaque  choc cardiogénique  Volume sanguin circulant  choc hypovolémique  Tonus vasculaire  choc vasoplégique •  Extraction de l’O2  choc septique

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DIAGNOSTIC : CLINIQUE
Tachycardie (pouls rapide et filant), ± PAS<80 mmHg

+
Signes d’hypoperfusion tissulaire
pâleur, teint cireux, extrémités froides et cyanosées, marbrures prédominant aux genoux, oligo-anurie (= baisse de la perfusion viscérale et redistribution vers organes nobles : cœur et cerveau)

 Signe de gravité : troubles de la conscience, anomalies ECG, intensité des signes cliniques, bien plus que la diminution de la TA…!

Marbrures

EXAMENS BIOLOGIQUES
• Lactates : marqueur de l’hypoperfusion
tissulaire périphérique qd élevés, > 2,5 mmol/l (sauf si insuffisance hépatique)

• Bilan du retentissement viscéral
– – – – – métabolisme : acidose ( pH,  HCO3-),  K+ reins : IRA ( urée/créatinine sg) foie :  transaminases (= cytolyse) pancréas :  lipase (=souffrance digestive) cœur :  troponine « organes de choc = ischémie »

SAVOIR QUE...
• Diagnostic : examen clinique !  passe en premier lieu par l’inspection du patient (et pas par un chiffre isolé de PA) + contexte • Gravité : fonction du nombre de défaillance d’organes et intensité de la réponse inflammatoire • Traitement : rétablir une perfusion tissulaire bien plus que de s’acharner à remonter la PA ! • Pronostic : fonction de la précocité du traitement symptomatique et étiologique

1er ROLE INFIRMIER
• • • • • • • • • Evoquer le diagnostic de choc par la clinique Alerter (réanimation) Allonger le patient Oxygénation (10-15 l/min, masque à réserve) S’assurer d’une voie veineuse périphérique (voire de deux) puis centrale Surveillance continue (scope, PNI, SpO2) Mesure de la température Bilan sanguin Sondage vésical

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CHOC CARDIOGENIQUE
• Définition : Défaut de perfusion tissulaire par défaillance de la pompe cardiaque et chute du débit cardiaque [DC =Volume de sang éjecté par
unité de temps : 5 l/min chez un sujet sain au repos (index cardiaque 2,5 l/min/m2) ]

ETIOLOGIES
• Défaut d’inotropisme du VG : IVG aiguë
– ISCHEMIE MYOCARDIQUE +++ (IDM et angor), décompensation d’une IC chronique – Autres :, cardiomyopathies aiguës infectieuse (coksackie virus), médicamenteuse (anti-arythmique, antidépresseurs tri-cycliques, carbamates, anthracyclines)…

• Obstacle à l’éjection du VD : IVD aiguë
– EMBOLIE PULMONAIRE +++ – Autres : épanchement péricardique

• Trouble du rythme (TV, FV) ou de la conduction (BAV), valvulopathies

DG CLINIQUE
Signes cliniques de choc + • IVD : turgescence des jugulaires, reflux hépatojugulaire, hépatomégalie douloureuse • IVG : Œdème aigu du poumon (OAP)
– Cyanose, avec dyspnée, toux avec expectorations blanchâtres mousseuses puis hémoptoïques, râles crépitants . Souvent HTA !!! – Syndrome alvéolaire radiologique (opacités floues, floconneuses, bilatérales, à prédominance péri-hilaire)

TRAITEMENT
• Traitement étiologique : héparine et/ou fibrinolyse dans l’IDM et l’EP, remplacement valvulaire en urgence, drainage péricardique... • Traitement symptomatique –  besoins en O2 : sédation (anxiolytiques, analgésiques) –  oxygénation : O2 à haut débit 10 à 15 l/min au masque à réserve, voire IOT/VA), Hb > 10g/l (transfusion CG) • Traitement spécifique :  DC  dans l’EP, augmenter l’éjection du VD  remplissage vasculaire et si besoin  inotropisme (catécholamines : dobutamine, adrénaline)

TRAITEMENT
•Traitement spécifique :  DC  dans l’OAP : – faciliter l’éjection du VG  vasodilatateurs (dérivés nitrés IVSE : trinitrine Risordan 1 à 2 mg/h, puis PO par IEC Triatec, Zestril…) – si besoin  inotropisme par administration de catécholamines : dobutamine, adrénaline – limiter l’œdème pulmonaire et  diffusion de l’O2
• diurétiques (Lasilix) • CPAP (Continuous Positive Airways Pressure) : débit très élevé d’O2 appliqué sur un masque facial

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– – – – Choc cardiogénique Choc hypovolémique Choc vasoplégique Choc septique

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CHOC HYPOVOLEMIQUE
• Définition :Défaut de perfusion tissulaire par baisse brutale et importante de la masse sanguine = hypovolémie • Etiologies : – Hypovolémie absolue (vraie)
• Hémorragie aiguë : choc hémorragique • Déshydratation aiguë • Plasmorragie (brûlé)

– Hypovolémie relative
• Fuite capillaire (états infectieux graves)

DG CLINIQUE
• Signes cliniques de choc : Tachycardie (pouls rapide et filant) , PAS < 80 mmHg, signes d’hypoperfusion tissulaire (pâleur, teint cireux, extrémités froides, marbrures
prédominant aux genoux, oligo-anurie)

• Dans un contexte évocateur : hémorragie extériorisée ou suspectée, vomissement/diarrhée (nourrisson) • Mais...peu de corrélation entre le degré de l’hypovolémie et les modifications hémodynamiques : hypotension qd -30 à 40 % • ! Mobilisations (passage de brancard) : risque de désarmoçage et d’arrêt cardio-circulatoire

TRAITEMENT
• Oxygénothérapie (10 Ŕ 15 l/min masque) • Remplissage vasculaire
Plusieurs voies d’abord : KT périphériques de court et de gros calibre (14G/16G), sinon voie fémorale (désilet). Robinets mais pas de dialaflow, ni pompe volumétrique  Débit libre… Produits de remplissage…

• ± Catécholamines : adrénaline, noradrénaline

TRAITEMENT Choc hémorragique
• Traitement étiologique hémostatique +++ par compression, suture, chirurgie, endoscopie… • Correction biologique :
– CG si Hb < 7 Ŕ 8 g/dl (isogroupe, iso Rhésus ± phénotypés si RAI +, sinon sans RAI voire O négatif si urgence vitale) – PFC si TP < 35% – Plaquettes si < 30 - 50000 /mm3

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– – – – Choc cardiogénique Choc hypovolémique Choc vasoplégique Choc septique

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CHOC VASOPLEGIQUE
• Définition :Défaut de perfusion tissulaire par une perte du tonus vasomoteur et/ou une vasodilatation périphérique intense. • Etiologies : – Neurogénique : exemple : tétraplégique – Intoxications médicamenteuses : neuroleptiques… – Allergie : choc anaphylactique Ces étiologies sont rarement pures, une hypovolémie et une baisse du débit cardiaque y sont souvent associées.

CHOC ANAPHYLACTIQUE
dans les minutes ou les heures qui suivent une prise médicamenteuse, piqûre d’hyménoptères, contact latex…  manifestations cutanées : érythème diffus, prurit, urticaire, œdème (œdème de Quincke), larmoiement  manifestations respiratoires : toux, écoulement nasal, polypnée, sibilants voire dyspnée laryngée (stridor)  manifestations digestives : diarrhée, nausées, vomissements, douleur abdominale  manifestations neurologiques : simple malaise jusqu’au coma  manifestations circulatoires : tachycardie, pouls filant, PA effondrée imprenable

TRAITEMENT Choc anaphylactique
 Arrêt de l’administration de la substance antigénique (ATB…)  Oxygénation et libération des VAS : jusqu’à l’IOT, la trachéotomie ou la ponction intercricothyroïdienne en urgence si asphyxie

TRAITEMENT Choc anaphylactique
 Adrénaline : 1 amp de 1 mg diluée dans 9 ml de

sérum F, injection de 0,1 mg/0,1 mg IVD jusqu’au retour d’une PA mesurable  Remplissage vasculaire : cristalloïdes en débit libre  Corticoïdes : mécanisme d’action retardé (HSHC 100 mg x 6/j). Anti-histaminiques : inutiles  Surveillance +++ (récidive dans les 8 heures possible  hospitalisation en USI) et prévention +++ (éviction de l’allergène, désensibilisation, adrénaline à disposition)

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CHOC SEPTIQUE
• Définition :
Insuffisance de perfusion tissulaire en relation avec une infection – bacilles à Gram Ŕ (E coli, Klebsielle, Pseudomonas…) – Cocci à Gram + (staphylocoques, streptocoques) – Levures avec hypotension persistante malgré un remplissage vasculaire adéquate, nécessitant l’utilisation d’amines vasopressives (noradrénaline)

• 1ère cause de mortalité en réanimation

GRAVITE +++
Liée • à l’agent causal (ex : staphylocoque doré) • à la réponse inflammatoire développée par le patient – trop excessive (ex : méningocoque et purpura fulminans) – insuffisante (ex : pneumocoque et pneumococcie fulminante) • À la défaillance multi-viscérale par – hypoxémie sévère par atteinte pulmonaire (SDRA = œdème pulmonaire lésionnel) – défaut de transport de l’O2 par atteinte cardiogénique, hypovolémie mixte (vraie et relative) et vasoplégique – défaut d’extraction de l’O2 (atteinte mitochondriale)

TRAITEMENT
• • • • • • • Antibiotiques (± chirurgie) Airways (ventilation artificielle) Analgésie Ŕ Sédation (BZD/morphine) Amines (Noradrénaline ± Dobutamine) Alimentation entérale / parentérale Actrapid Anti-inflammatoire (Hydro-

cortisone et épuration extra-rénale)

• Anti-coagulants (Héparine,
HBPM)

• Anti-oxydants (vitamines) • Anti-ulcéreux (Inhibiteur
pompe à protons Mopral)

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INTRODUCTION
• La volémie (retour veineux) est le principal facteur d’adaptation du débit cardiaque • But du remplissage : restaurer la volémie de façon à  le débit cardiaque et limiter
– une hypoperfusion tissulaire périphérique (à l’origine d’un état de choc) – et/ou un désarmoçage de la pompe cardiaque (arrêt cardio-circulatoire par défaut brutal de retour veineux)

INTRODUCTION
• Moyens – cristalloïdes (substance dissoute sous forme de sels) : solutés salés (SF, Ringer-Lactate, sérum salé hypertonique)  effet volume + pouvoir osmotique – colloïdes (substance en suspension, non dissoute) : albumine, gélatines et hydroxyéthylamidons  effet volume + pouvoir oncotique

Cristalloïdes
• Isotonique (sérum salé 0,9%) ou hypotonique (Ringer-Lactate) : diffusion rapide à travers les membranes vasculaires vers le secteur interstitiel  œdèmes interstitiels +++ • Hypertonique : sérum salé 7,5% (Hyperhes). But : Transfert d’eau depuis le secteur intracellulaire vers le secteur plasmatique  effet remplissage et limite la formation des œdèmes

Colloïdes
• Albumine : origine humaine. 4 ou 20%. Produit
dérivé du sang (règles de suivi transfusionnel).

• Gélatines : collagène d’origine bovine. Durée

d’action courte (2 à 3h), pouvoir de remplissage modeste. Exemple : Plasmion, Haemacel, Gélofusine • Hydroxyéthyl-amidons : polysaccharides d’origine végétale (maïs). Durée d’action longue (de 4 à 18h). Exemple: Voluven, HEAfusine

Cristalloïdes vs Colloïdes
• Même pouvoir de remplissage mais
– volume de perfusion 2 à 4 fois supérieur pour les cristalloïdes (sauf sérum salé hypertonique) – efficacité prolongée pour les colloïdes

• Cristalloïdes hypotoniques (RL) : risque d’hyponatrémie  CI quand pathologies intracrâniennes (risque d’œdème cérébral) • Colloïdes : plus rapidement efficaces, avec pouvoir d’expansion élevé pour les HEA mais :
– Risque allergique : < 1/1000 – Troubles de l’hémostase (> 33 ml/kg) – coût élevé (albumine> HEA>Gélatines)

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• • • •

Chronotrope +   Fréquence cardiaque Inotrope +   Force de contraction Dromotrope +   Vitesse de conduction Bathmotrope +   Excitabilité

• Définition : Catécholamines = médiateurs du système nerveux sympathique. Les médicaments qui ont les mêmes effets sont appelés sympathomimétiques. • Effet pharmacologique fonction du récepteur stimulé : – stimulation des récepteurs b1 sur le muscle cardiaque   débit cardiaque • par  FC,  inotropisme : adrénaline, dobutamine (Dobutrex) • par  vit de conduction : isoprénaline (Isuprel), dobutamine (Dobutrex) – stimulation des récepteurs a sur les vaisseaux   PA • par vasoconstriction : noradrénaline (Levophed), adrénaline, néosynéphrine, éphédrine,  Utilisation dans l’ACC, les états de choc, les troubles de conduction (BAV)

Catécholamines
RECEPTEURS ADRENERGIQUES
ADRENALINE NORADRENALINE (Lévophed®) DOBUTAMINE (Dobutrex®) ISOPRENALINE (Isuprel®) EPHEDRINE DOPAMINE <3 µg/kg/min* 3 Ŕ 10 µg/kg/min >10 µg/kg/min a ++ +++ b1 +++ + b2 +++ 0

0

+++

+

0

+++

+++

+ 0 + +++

+ 0 +++ +

0 0 + 0

* stimulation des récepteurs D dopaminergiques= vasodilatation rénale et mésentérique, en situation physiologique.

Administration des catécholamines
• Sur un cathéter central (sauf si urgence) • Cathéter bi ou triple-lumière pour une voie réservée (voie proximale)  signalisation ! • Administration IV à débit continu à la SAP • Jamais de bolus (sauf adrénaline dans l’ACR), pas de perfusion associée, pas de robinet sur la voie des amines pour éviter les accidents • Incompatibilité avec sérums bicarbonatés

Administration des catécholamines
• Relais de SAP ! Plusieurs façons de faire :
– relais automatisé par la base de SAP +++ – technique avec 2 seringues, manuelle – à la goutte, – à la sauvage…  fonction du matériel et du protocole de service ! Un relais de SE de catécholamines est toujours associé au risque de collapsus. A éviter +++. Sinon, conduite à tenir : - soit ne rien faire et attendre, soit augmenter transitoirement le débit d’administration, soit assurer un remplissage vasculaire, soit ajouter un vecteur de SF à 4 ml/h en plus - éviter des relais trop nombreux (double concentration = vitesse de perfusion divisé par 2 !)

The End…

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