EQUILIBRE DU MILIEU INTERIEUR

Dr Frédéric ETHUIN Anesthésie-Réanimation

PLAN
• • • • • INTRODUCTION (définitions) L’EAU LE SODIUM LE POTASSIUM LE pH

• Les autres ions (calcium, phosphore, magnésium) ne seront pas traités

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• • • • • INTRODUCTION (définitions) L’EAU LE SODIUM LE POTASSIUM LE pH

INTRODUCTION
• Chez les organismes pluricellulaires, les cellules baignent dans un environnement liquide, s’interposant entre le milieu extérieur proprement dit et le milieu intra-cellulaire • Environnement liquide = milieu intérieur (Claude Bernard)  essentiellement le sang et lymphe

INTRODUCTION
• Stabilité du milieu intérieur (homéostasie) est une condition essentielle à la Vie, grâce à :
– équilibre hydrique – équilibre électrolytique – équilibre acido-basique

INTRODUCTION
• Osmoles : molécules osmotiquement actives dans une solution, càd, qui exercent un pouvoir d’attraction des molécules d’eau (pression osmotique)
– 5 mmol de glucose dans 1 l d’eau = 5 mosm/L – 5 mmol de NaCl dans 1 l d’eau = 5 mosm de Na+ + 5 mosm de Cl- = 10 mosm/L

• Osmolarité plasmatique : quantité d’osmoles par litre de plasma (eau plasmatique + protides + lipides) (mOsm/L) • Osmolalité plasmatique : quantité d’osmoles par litre d’eau plasmatique (mOsm/kg) = 290 mOsm/kg

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L’EAU : Répartition
Eau totale  60% du poids corporel , répartie dans
– Compartiment intra-cellulaire  40% du poids du corps – Compartiment extra-cellulaire  20% du poids du corps
• eau plasmatique  5% (eau contenue à l’intérieur des vaisseaux) • eau interstitielle  15% (au contact des membranes cellulaires, séparée de l’eau plasmatique par un endothélium)

Eau

L’EAU : Répartition
Eau totale  60% du poids corporel , répartie dans
– Compartiment intra-cellulaire – Compartiment extra-cellulaire – Compartiment trans-cellulaire  1,5% (transport actif de liquide extra-cellulaire séparée de l’eau plasmatique par un épithélium : sécrétions du tube digestif et de ses annexes, lymphe, LCR).  Peut constituer un "troisième secteur" : ascite (insuffisance hépatique, occlusion intestinale, péritonite, pancréatite), pleurésie...

L’EAU : Mouvement
• L’eau diffuse librement entre les compartiments extra- et intra-cellulaires selon la loi de l’osmose = transfert passif du compartiment à faible concentration d’osmoles vers celui à forte concentration d’osmoles • La pression osmotique est principalement assurée – par le potassium (K+) en intra-cellulaire – par le sodium (Na+) en extra-cellulaire

K+

L’EAU : Mouvement
• Dans des conditions physiologiques, l’osmolalité des liquides extra-cellulaires est égale à l’osmolalité des liquides intra-cellulaires • Toute modification de l’osmolalité extra-cellulaire va entraîner des mouvements d’eau pour rétablir l’équilibre – hors des cellules quand l’Osm plasm augmente = déshydratation intra-cellulaire – vers les cellules quand l’Osm plasm diminue= hyperhydratation intra-cellulaire

L’EAU : bilan Entrée/Sortie
• Entrées : – boissons et alimentation = 2000 ml / 24h – eau endogène issue de l’oxydation des glucides/lipides/protides = 300 ml / 24h • Sorties : – digestive (fécès), pulmonaire (vapeur d’eau expirée), cutanée (perspiration, sudation) – rénale (diurèse) : ajustable (phénomène de concentration ou dilution des urines), de façon à obtenir un bilan hydrique nul, assurant une osmolalité plasmatique constante

L’EAU : régulation Entrée/Sortie
• Entrées : la soif
– Récepteurs sensibles à une augmentation de l’osmolalité plasmatique au niveau de l’hypothalamus • Sorties : l’hormone anti-diurétique (ou vasopressine) – Produite par l’hypothalamus et sécrétée par la posthypophyse, en réponse
• À une augmentation de l’osmolalité plasmatique (mise en jeu d’osmorécepteurs hypothalamiques) • À une diminution du volume plasmatique (mise en jeu de volorécepteurs de l’oreillette gauche)

– En présence d’ADH  réabsorption de l’eau et concentration des urines – En absence d’ADH  excrétion d’eau et dilution des urines

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LE SODIUM (Na+)
• Principal cation du compartiment extra-cellulaire. Concentration plasmatique (natrémie) = 140 ± 5 mmol/L • Importance +++ du Na+ dans le maintien de l’osmolalité plasmatique  influe sur les phénomènes de contractioninflation du volume cellulaire • Si hyponatrémie  hypo-osmolalité plasmatique  diffusion de l’eau vers – le secteur interstitiel  œdème des tissus – le secteur intra-cellulaire  œdème cérébral = danger de mort !

OEDEME CEREBRAL Scanner

normal

œdème cérébral

Bilan Entrée/Sortie du sodium
• Entrées :
– boissons et alimentation : variable selon les habitudes alimentaires

• Sorties :
– digestive (fécès), cutanée (sudation) – rénale (natriurèse) : adaptable via l’excrétion de Na+ dans les urines de façon à obtenir un bilan sodé nul, assurant une osmolalité plasmatique constante

Régulation Entrée/Sortie du Na+
• Entrées : pas de régulation des entrées chez l’homme • Sorties : 2 facteurs hormonaux règlent la natriurèse
– En la diminuant (qd hyponatrémie): l’aldostérone
• Hormone minéralocorticoïde sécrétée par la corticosurrénale • Agit au niveau du rein en favorisant la réabsorption du Na+ vers le plasma (couplée à une sécrétion de K+ dans les urines)

– En l’augmentant (qd hynernatrémie) : le facteur natriurétique auriculaire (FNA)
• Hormone sécrétée par le cerveau et l’oreillette gauche • Inhibe la sécrétion d’aldostérone et augmente le débit de filtration glomérulaire (et donc de la perte en Na+)

DYSNATREMIES

HYPERNATREMIE Na+ > 145 mmol/l
 Clinique : signes de déshydradation intra-cellulaire : soif, fièvre, perte de poids, sécheresse de la peau et des muqueuses, troubles de la conscience, coma, convulsions  signes de déshydradation extra-cellulaire (DEC) : tachycardie, hypotension, veines plates, oligurie (sauf si la polyurie est responsable de la DEC), pli cutané  Signes de gravité : signes neurologiques (liés à la DIC), collapsus cardio-vasculaire (lié à la DEC)  Réanimation

HYPERNATREMIE
 Etiologies et traitement : interprétation / eau – Déficit d’apport en eau : vieillard, nourrissons, coma  Tt : réhydratation G2,5 ou G5% – Perte en eau > Na+ : diurèse osmotique (glycosurie…)  Tt : ré-expansion volémique sodée + étiologique – Perte en eau pure : Diabète insipide hypothalamohypophysaire ou néphrogénique  Tt : réhydratation G2,5 ou G5% + étiologique – Apport en Na+ > eau : perfusion excessive de sérum salé, alcalinisation massive (NaHCO3), ingestion d’eau de mer  Tt : furosémide+ étiologique

HYPONATREMIE Na+ < 135 mmol/l
 Clinique : signes d’hyperhydratation intra-cellulaire : nausées, vomissement, dégoût de l’eau,  poids, fièvre, troubles de la conscience, coma, convulsions (œdème cérébral)  Signes de gravité : signes neurologiques, Na+ <120 mmol/l ou d’installation rapide  Réanimation

HYPONATREMIE
 Etiologies et traitement : interprétation / eau • Hyponatrémie de dilution (trop d’eau)
• Gain en eau > Na+ : états œdèmateux : insuffisance cardiaque, cirrhose hépatique, insuffisance rénale, solutés hypotoniques  Tt : restriction hydrosodée ± furosémide (si surcharge vasculaire) + tt étiologique • Rétention d’eau pure : SIADH, potomanie, intoxication par l’eau  Tt : restriction hydrique + tt étiologique

• Hyponatrémie de déplétion (pas assez de sel)
• Perte en Na+ > eau : pertes rénales (néphropathie avec perte de sel, salidiurétiques, insuffisance surrénale), pertes extrarénales (vomissement, diarrhée, fistules, aspiration digestive, 3ème secteur, brûlures)  Tt : apport de sel (0,9% ou 10% 0,5 à 1g/h) + tt étiologique

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• • • • • INTRODUCTION (définitions) L’EAU LE SODIUM LE POTASSIUM LE pH

Le POTASSIUM (K+)
• Cation intracellulaire majoritaire  déterminant du pouvoir osmotique intra-cellulaire et donc du volume intracellulaire. • Répartition : - 98 % intracellulaire  Kalicytie = 100 – 150 mmol/l (muscle +++, foie, hématies) - 2% extra-cellulaire : liquides interstitiels et plasma  Kaliémie = 3,5 – 5 mmol/l - ! Prélèvement sanguin : pas de stase veineuse importante avec garrot, pas d’agitation brutale des tubes, sinon fausse hyperkaliémie • Dyskaliémie importante = Urgence vitale +++

DYSKALIEMIES

HYPERKALIEMIE
K+ > 5,5 mmol/l
ACR imprévisible ! Scope et ECG +++
• Le plus souvent, découverte de laboratoire • Rarement, signes cliniques : paresthésies • Quelquefois, trouble grave du rythme cardiaque : TV/FV • Toujours, urgence thérapeutique +++ si signe de gravité

• Signes de gravité ( Réanimation ou USI) : – K+ >7,5 mmol/l – Rapidité d’apparition – Hypocalcémie – Anomalies ECG (depuis l’onde T ample, pointue et symétrique, jusqu’à la TV/FV et l’asystolie)

Tachycardie ventriculaire

Fibrillation ventriculaire

• Etiologies principales : Insuffisance rénale, acidose métabolique, syndrome de lyse cellulaire (crush syndrome, chimiothérapie…)

TRAITEMENT
• Supprimer les apports de K+ (perfusion) • Antagonisation  Protection myocardique gluconate de calcium 10% (10 ml en IVL 3 min, renouvelable) •  Transfert intra-cellulaire : – Sérum Glucosé 10% 500 ml + 10 UI d’Actrapid (ou G30%+30 UI si VVC) en 1 heure. – Bicarbonate de sodium 8,4% ( 50 à 100 ml) sur VVC (sinon 1,4%, 500 ml), en 15 min. •  Elimination du K+ : – hyperhydratation et diurétiques de l’anse (en absence d’obstacle sur les voies excrétrices) : furosémide (Lasilix) 40 – 80 mg IVD – résines échangeuses d’ions (Kayexalate) per-os, ou dans la sonde gastrique (30g) ou en lavement (60g). Délai d’action = 1 à 2 heures, – épuration extra-rénale : efficace mais procédure longue et seulement en milieu spécialisé

HYPOKALIEMIE
K+ < 3,5 mmol/l
ACR possible ! Scope et ECG +++
• Le plus souvent, découverte de laboratoire • Rarement, signes cliniques : iléus paralytique, constipation, parésie voire paralysie • Quelquefois, trouble de la conduction puis du rythme cardiaque (Onde U, ESV, ACFA, torsade de pointe, TV/FV possible) • Toujours, urgence thérapeutique si signe de gravité

• Signes de gravité ( Réanimation ou USI) : – K+<2,5 mmol/l – Tt digitalique – Terrain de cardiopathie ischémique – Anomalies ECG (de PR, aplatissement de l'onde T ou sous-décalage, apparition d'une onde U)

Extrasystole ventriculaire

arythmie complète pas fibrillation auriculaire

• Etiologies principales : carence d’apport, pertes digestives (diarrhée…), pertes rénales (diurétiques…), transfert intracellulaire du K+ (insuline, salbutamol IV…)

Torsade de pointe

TRAITEMENT
• Tt étiologique • Hypokaliémie modérée : apport per os de KCl (sirop de gluconate de K+, Kalérorid®…) • Hypokaliémie sévère : hospitalisation en USI et surveillance scopée. Apport de KCl par voie veineuse centrale : 1 à 1,5 g/h PSE

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• • • • • INTRODUCTION (définitions) L’EAU LE SODIUM LE POTASSIUM LE pH : régulation et désordres acidobasiques

pH = potentiel Hydrogène
Le pH exprime la concentration en ion H+ (pH = -log [H+]) • l’eau pure a un pH neutre = 7 • un acide est une molécule qui donne des ions H+ : pH varie de 1 à 7 • une base est une molécule qui accepte des ions H+ : pH varie de 7 à 14
Soude caustique b a s e

neutre a c i d e

sang Eau pure Café noir Tomates Vin Jus de citron Liquide gastrique Acide chlorhydrique

L’alimentation (et principalement les protéines comportant des acides aminés soufrés AA-S) et le fonctionnement cellulaire (production de CO2) aboutissent à une production nette d’acides sous forme d’H+.
AA-S + H2O  H2SO4 (acide sulfurique) 2 H+ + SO42CO2 + H2O  H2CO3 (acide carbonique) H+ + HCO3-

Pourtant, pour un sujet normal, le pH artériel est maintenu dans d’étroites limites : 7,40 ± 0,02

Dans des conditions normales, le maintien du pH est assuré par
• L’élimination des H+  rôle du rein
Sang : H+

Urines: NH4+, H2PO4-

• L’élimination du CO2  rôle du poumon (ventilation
alvéolaire)

Dans certaines situations pathologiques, le pH est anormal

 pH < 7,35
0 Par augmentation de [H+] = acidose métabolique 0 Par augmentation de [CO2] = acidose respiratoire (ou ventilatoire)

 pH > 7,45
0 Par augmentation de [HCO3-] = alcalose métabolique 0 Par diminution de [CO2] = alcalose respiratoire (ou ventilatoire)

Etiologies
• Acidose métabolique :
– Gain d’acides (H+) : acido-cétose diabétique, insuffisance rénale, acidose lactique (états de choc), intoxication alcoolique grave – Perte de bases (HCO3-) : diarrhée profuse, perfusion importante de sérum physiologique (dilution)

• Acidose respiratoire : toutes les causes d’hypoventilation
alvéolaire

• Alcalose métabolique (rare) : perfusion excessive de
bicarbonates, alcalose de contraction (par déshydratation extra-cellulaire) • Alcalose respiratoire : toutes les causes d’hyperventilation alvéolaire

Dans ces situations pathologiques, vont intervenir plusieurs systèmes de contrôle de façon à limiter les variations de pH sanguin (et cellulaire) : • Le rein • Le poumon • Les systèmes tampons, en attendant l’efficacité maximale des deux premiers. Un système tampon est un système de neutralisation des ions H+ en cas d’excès ou de production d’ions H+ en cas de déficit, et dont le but est de maintenir le pH dans des valeurs normales (7,4).

Les systèmes tampons : • Osseux ( carbonates et phosphates de calcium) • Intra-cellulaires – protéines (en particulier l’hémoglobine dans les hématies), – phosphates • Extra-cellulaires – protéines (en particulier l’albumine dans le sang), – bicarbonates

Exemple : en cas d’acidose métabolique (trop d’ions H+, les capacités du rein sont dépassées) …

Tampons intra-cellulaires
H+
K+ (acidose  hyperkaliémie)

Phosphates
Hémoglobine hématies

Tampons extra-cellulaires
Albumine

H+

Rein : Production de bicarbonates

HCO3H2CO3

H2O + CO2

Poumon : Elimination du CO2 (hyperventilation compensatrice)

Tampons osseux
H+
H+
carbonate et phosphate

de calcium

TRAITEMENT
• Avant tout et toujours, Tt étiologique ! • Acidose métabolique : indication de la perfusion de bicarbonates
– perte vraie de HCO3-, c à d rarement : diarrhée, fistule digestive, acidoses rénales  PO par Eau de Vichy, Célestin, Badoit... – acidose grave avec pH< 7,2 et défaillance circulatoire ( réactivité vasculaire) : IV, 1 mEq/kg • HCO3- molaire (8,4%), semi-molaire (4,2%) : VVC • isotonique (1,4%) : VVP • inactivent les catécholamines ! VV différentes !

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