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Histologia

Trichomonas tenax

Diego Rodrigues Eduarda Vilela Gislayne Parreira Raphaella Minucci Riane Barroso Rochelly Bessas Sidnei Campidell

Caso Clínico
A.S., 18 anos, solteiro, natural de Itaúna, estudante. Queixa principal: “Dor na hora de mastigar” História atual da moléstia: Refere que há mais ou menos três dias a boca parece estar inchada, cheia de pontos vermelhos, dor na mastigação e pus. Informação sobre diversos aparelhos: NDN Antecedentes pessoais: Há mais ou menos duas semanas, teve contato com a saliva de várias pessoas aparentemente saudáveis. Não apresenta hábitos de higiene bucal adequados. Antecedentes familiares: Pai e mãe nunca tiveram problemas relacionados . Exame físico geral: Apresenta na cavidade bucal pontos avermelhados espalhados, inchaços locais doloridos principalmente ao mastigar, secreção de pus e odor fétido. Exame laboratorial: Através de técnicas de coloração do pus foi detectada a presença do protozoário Trichomonas tenax.

Parasita
• Eucarionte;

• Unicelular (protozoários) ou multicelular (helmintos);

• Necessita habitar outro organismo a fim de completar seu ciclo de vida;

• Não é interessante ao parasita a morte de seu hospedeiro. O parasita apenas necessita completar seu ciclo de vida.

O Protozoário
Trichomonas tenax

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Taxonomia
• • • • • • Reino: Protista Filo: Sarcomastigophora Classe: Zoomastigophora Ordem: Trichomonadida Família: Trichomonadidae Gênero: Trichomonas

• Sinonímia:Trichomonas buccalis.

Características
• Pertence à família Trichomonadidae : Uma característica peculiar dessa família é que seus gêneros são diferenciados pela quantidade de flagelos (Tritrichomonas, Trichomonas, Pentatrichomonas, Heptatrichomaonas, etc). • Não possui forma cística, isto é, não apresenta as características necessárias para viver fora de um organismo. Todavia, consegue resistir por algumas horas no ambiente. • Sua morfologia se assemelha-se à morfologia do Trichomonas vaginalis.

Há divergências quanto a sua classificação quanto a forma, uma vez que os estudiosos se dividem entre Piriforme ou Elíptica.

Alimenta-se principalmente de açúcares.

A temperatura ideal para seu crescimento varia de 31°C a 37°C e o pH ideal para o seu desenvolvimento varia entre 7,0 e 7,5.

Reprodução assexuada por divisão binária longitudinal.

http://www.proto.ufsc.br/downloads/graduacao/aula_giardia_trichomonas

Possui quatro flagelos anteriores os quais conferem a sua mobilidade.


Há um quinto flagelo, o flagelo ondulante, que tem como função aumentar a superfície de contato desta célula com o meio.
Há uma estrutura rígida denominada Axóstilo, partindo no sentindo antero – posterior, chegando a se projetar “para fora”, mas sempre delimitado pela membrana plasmática. Além de dar forma ao parasita, ele atua na fagocitose. Ausência de mitocôndrias em seu citoplasma. A produção de ATP se dá graças aos Hidrogenossomas; organelas que se assemelham a grânulos. Em seu citoplasma, a junção de fibras parabasais + complexo de golgi formam o Complexo Parabasal, cuja função se restringe ao transporte de nutrientes.

Há uma fibra na qual o flagelo ondulante se adere, denominada Costa.

• Seu núcleo (eucariótico) se localiza na parte anterior do protozoário. É uma estrutura basófila.

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AF → Flagelos
RF → Flagelo Ondulante

N → Núcleo
AX → Axóstilo

HY → Hidrogenossomas
PB → Filamento Parabasal ↘ Complexo Parabasal PG → Corpo Parabasal ↗ CO → Costa
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Infecção
• Fator de infecção depende: da quantidade de parasitas e do estado imunológico do individuo (imunocomprometidos).

• O Trichomonas tenax é transmitido diretamente pela saliva.

• Não apresenta forma cística, porém sobrevive algumas horas fora de outro organismo.

O achado de Trichomonas tenax é um sinal de uma higienização precária. Portanto, sua freqüência aumenta significativamente em pacientes com problemas periodontais.

Existem os indivíduos que são apenas portadores do parasita; são assintomáticos. Neste caso, o parasita estabelece uma relação com o indivíduo denominada comensalismo. Exceto na carência de açúcar.

Os indivíduos portadores podem ser considerados os principais vetores de transmissão da doença.

Sintomas
Sobretudo no caso de indivíduos com hipersensibilidade bucal, são verificados os seguintes sintomas:
• • • • • Pontos avermelhados, podendo variar de tamanho; Inchaços locais que podem doer em caso de contato (o que pode dificultar a mastigação, por exemplo); Pus (resquícios da ação do sistema imunológico); Odor fétido, característico dos Trichomonas; Secreção espumosa, geralmente de cor verde-amarelada, resultantes da lise das células do parasita:

Determinadas Mols. Do Citoplasma do Parasita + Saliva → secreção espumosa. ∟ reação levemente exotérmica (aspecto espumoso)

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• No caso de a inflamação afetar também a língua, esta adquire um aspecto semelhante ao de uma framboesa.


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• Diminuição da flora bacteriana natural (ocorre uma competição por nutrientes entre o parasita e a flora bacteriana natural do indivíduo infectado), o que pode causar alguns danos: Dentre as bactérias naturais da flora bacteriana do ser humano, a Streptoccocus viridians, em uma competição por carboidratos, regula a incidência das bactérias Streptoccocus mutans e Streptoccocus sanguis. Todavia, a Streptoccocus viridians também se alimenta de açúcares. No caso de uma infecção por Trichomonas tenax, haverá uma diminuição de Streptoccocus viridians (devido a uma competição por açúcares) e consequente aumento de Streptoccocus mutans e Streptoccocus sanguis que por sua vez, são responsáveis pela placa dental e possível cárie dental.

Diagnóstico
• Cultura em meio de Kupferberg através da saliva;

• Coleta de pus ou secreção espumosa e através de técnicas de coloração observa-se vestígios da presença do parasita através da análise microscópica.

• Testes sorológicos (IFI, ELISA, PCR) e observar a presença dos anticorpos específicos em quantidade apreciável. No caso do PCR, observa-se a presença do DNA do parasita.

Tratamento
• Medicamentos Nitroimidazólicos (Metronidazol, Ornidazol, Tinidazol, Nimorazol...) São específicos para certos tipos de protozoários e inibem a síntese de ácido desoxirribonucléico, sendo que alguns podem ainda degradar o DNA (inibindo proteínas que participam da sua síntese → Nitroimidazol).

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Mecanismo de Defesa do Sistema Imunológico
O organismo humano possui um complexo sistema de reconhecimento de antígenos, que se dá, geralmente, devido aos receptores de membranas das células nucleadas. • Sistema Imune Inato → células fagocitárias • Sistema Imune Adquirido → linfócitos, células de memória
Em síntese, a Imunidade Adquirida depende da Imunidade Inata, uma vez que o macrófago é que possibilita a ativação dos Linfócitos T.

• Sistema Complemento  complexo de proteínas de função imunológica que se mantém desativado na ausência de antígenos.
• Pacientes: Imunodeficientes  baixa resistência imunológica; Hipersensíveis  alta intolerância ao protozoário.

Trichomonas tenax  organismo humano  reconhecimento do antígeno através de receptores exclusivos das células do protozoário. Sistema complemento ativado  protozoário é acrescido de componentes do sistema complemento  atração de células fagocitárias (macrófagos, células dendríticas) além das que já estavam no local.

Macrófagos ativam mastócitos  desgranulamento dos mastócitos  histamina (ação rápida – curta duração) e posterior leucotrienos (ação lenta – longa duração)  vasodilatação.
Determinada citocina das células fagocitárias  receptores específicos para células de defesa nas paredes internas dos vasos sanguíneos.

Determinada citocina das células fagocitárias  quimiotaxia  as células de defesa vindas do sangue chegam ao tecido conjuntivo e se direcionam diretamente para a área contaminada (local onde mais foram liberadas citocinas). Determinada citocina das células fagocitárias  atração de monócitos  chegada possível devido a vasodilatação e a quimiotaxia  diferenciação dos monócitos em (mais) macrófagos. Trabalho das células fagocitárias com demais células de defesa produção de interleucinas  produção de novas células de defesa através das células-tronco hematopoiéticas da medula óssea.

Mastócitos  IL-4  conduzem a transformação das células-tronco hematopoiéticas em eosinófilos  eosinófilos chegam à área contaminada pela vasodilatação e quimiotaxia.

Eosinófilos  granulócitos  substâncias tóxicas aos protozoários  eliminação dos protozoários. Paciente imunodeficiente ou hipersensível  macrófagos  IL-1  células-tronco hematopoiéticas  precursor linfóide (transformação em linfócitos)  linfonodos. Células fagocitárias  fagossomas  destruição de alguns dos protozoários  “quebrado em pedacinhos”. MHC  proteínas do complexo de histocompatibilidade  apresentação de antígeno:
MHC-I  todas as células nucleadas do organismo MHC-II  macrófagos, células dendríticas, células epiteliais do timo...

Partes desses pedacinhos  membranas das células fagocitárias  adesão ao MHC-II  apresentação de antígeno (principalmente células dendríticas).

Células dendríticas  migração para os linfonodos  ativação dos linfócitos TCD4 (Lth – auxiliares) específicos para o Trichomonas tenax  produção de IL-2  diferenciação do linfócito em TH1 ou TH2.
Devido a presença considerável de Eosinófilos (IL-4), há maior produção de TH2. O TH1 é resultante da presença dos mastócitos (IL-12). Porém, o próprio organismo regula as incidências de TH1 e TH2 de acordo com a necessidade do momento.

TH2  ativação do Linfócito B  produção de imunoglobulinas Ig (anticorpos)  primeiramente: IgM (“instantâneas”)  posteriormente: IgA, IgE, IgG (...)  eliminação dos protozoários.

Pacientes hipersensíveis  alta concentração (limiar de ativação) de IgE de combate ao Trichomonas tenax  receptor para esse IgE nos mastócitos  mastócitos ordena a secreção em excesso de mediadores de inflamação  forte inflamação  produção de interleucinas.

Forma-se um ciclo: Interleucinas dos mastócitos  mais células de defesa  mais TH2  mais IgE  mais forte inflamação  mais interleucinas dos mastócitos...
Controle do ciclo: • Medicamentos corticóides ou anti-histamínicos  controlam os efeitos da forte inflamação. • Determinada vacina que muda a resposta de TH2 para TH1, não havendo assim a IgE (fator de intolerância aos pacientes hipersensíveis). Controle do ciclo  anticorpos realizam seu trabalho  destruição dos protozoários.

Bibliografia
1. Informações obtidas em abril de 2011, com Alexandre G. Garcez, Técnico Sênior em Química, Especializado em Biotecnologia pelo Centro Federal Tecnológico de Química do Rio de Janeiro.

2.

NEVES, D. P. ; et al. Parasitologia Humana – 11.ed.- São Paulo : Atheneu, 2004.

3.

VERONESI, R. Doenças Infecciosas e Parasitárias – 7.ed.- Rio de Janeiro : Guanabara Koogan, 1982.