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ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR (ECV

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señales focales y a veces globales pérdida de función cerebral. • El resultado después de un ECV depende del alcance y sitio dañado en el cerebro. con los síntomas durando más de 24 horas o conduciendo a la muerte.ECV • Síndrome clínico caracterizado por síntomas rápidamente crecientes. también de la edad estado previo paciente. y del .

Rotura de aneurisma . Embolia 3.Principales transtornos 1. Isquemia global o transitoria 2. Hemorragia 4.

Isquemia .

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• c. • b.• a. Déficit neurológico isquémico reversible. . El déficit neurológico focal es relativamente estable o evoluciona de manera gradual hacia la mejoría. Ictus establecido. (AIT): Son episodios de disminución y alteración neurológica focal de breve duración con recuperación total del paciente en menos de 24 horas. (DNIR) : Cuando el déficit neurológico dura más de 24 horas y desaparece en menos de cuatro semanas. y lleva mas de 24-48 horas de evolución. no existiendo necrosis del parénquima cerebral. Ataque isquémico transitorio.

.Embolia • Consiste en la oclusión arterial por un émbolo de origen distal o por trombosis in situ.

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adherencia leucocitaria Interrumpen Q laminar Impiden lavado y dilución de F de C Vías de coagulación alteradas .Estasis y turbulencias: • • • Activación endotelial. procoagulantes.

Pontinos 10 a 15%. Lobares 15%. Ganglios basales 50%.Hemorragia Intraparenquimatosa Cerebral • Colección de sangre dentro del parénquima cerebral • • • • • producida por una rotura vascular espontánea. Tálamo 15%. dicha colección puede estar totalmente contenida en el interior del tejido cerebral o abrirse a los ventrículos cerebrales o al espacio subaracnoideo. Cerebelo10%. .

• La causa principal es HAS por daños endoteliales asociados Vulnerabilidad endotelial u Oclusión ↑ PA Ruptura vascular Extravasación sanguínea Compresión de parénquima adyacente Angiopatía Amiloide Cerebral péptido amiloidogénico .

• a. es la mas frecuente se relaciona con HTA. H. subaracnoidea. H. Su localización más frecuente es a nivel de los ganglios basales aunque también puede presentarse a nivel globular y tronco encefálico. H. Extravasación en el espacio subaracnoideo directamente. • c. Hematoma subdural. . Parenquimatosa. • b. Sangre entre la aracnoides y la duramadre. Sangre entre la duramadre y la tabla interna del cráneo. • d. Epidural.

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Aneurisma • Dilatación anormal de una arteria • ↑ presión + vulnerabilidad endotelial  ruptura de aneurisma extravasación hacia tejido cerebral compresión de dicho tejido daño y formación de hematoma .

organelos.Infarto cerebral • Necrosis de tejido cerebral Isquemia prolongada Activación de genes proapoptótiticos Daño a membrana. proteasas de cisteína APAF= factor asociado a apoptosis . formación de “figura de mielina” La liberación del CYP C de la mitocondria + ↑↑ Ca²⁺ Daño y degradación de enzimas vitales para la neurona Complejo citocromo c-proteína proapoptótica BADAPAF Activación de caspasas.