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Hipertensão Pulmonar Persistente e Óxido Nítrico

HPP Definição
• Síndrome de insuficiência respiratória aguda comum em recém-nascidos a termo ou próximo do termo, caracterizada por: 1- Aumento da resistência vascular pulmonar; 2- Aumento da pressão na artéria pulmonar; 3- Shunt D- E através do canal arterial ou forame oval; 4- Hipoxemia Sistêmica Grave. • Ocorrendo sempre que a transição da circulação pulmonar fetal não se instala normalmente ao nascimento.

superior a pressão sistêmica. A pressão na artéria pulmonar do feto está em torno de 60-80 mmHg caindo para 18-20 mmHg (começa a cair a partir da 6ª a 8ª hora de via) ao final do 1º dia de vida e continua caindo por um certo período de tempo. No RN com HPP. por isso que a pressão da artéria pulmonar fica elevada. . a pressão na artéria pulmonar está ao redor de 70-80 mmHg. que está ao redor de 50-55mmHg.HPP Fisiopatologia • Após o nascimento esse canal arterial tem que fechar pra pressão do pulmão cair e é isso que não acontece.

A baixa oferta de O2 predispõe a persistência do CA em fluxo D. . fornecendo à circulação sistêmica uma menor quantidade de sangue oxigenado. assim como hiperresistência pulmonar.E.HPP Fisiopatologia • A elevação da pressão na artéria pulmonar mantém a passagem de fluxo sanguíneo pobre em O2 gerando uma mistura de sangue venoso com arterial ( através do FO e do CA).

. hérnia diafragmática congênita (HDC) e hipoplasia pulmonar primária e secundária à sequência do oligohidrâmnio. asfixia perinatal. membrana hialina (SDRA). • Anti-inflamatórios não-esteroidais como a indometacina ou aspirina e cigarro são fatores pré-natais de risco. síndrome de aspiração de mecônio (SAM). pneumonia bacteriana.HPP Causas Disfunções de origem cardíaca ou respiratória: • Sepse.

retração costal. assincronismo toracoabdominal). • Extrema labilidade ao oxigênio. taquipnéia. . • Sinais de desconforto respiratório (cianose. gemência. • Flutuação na PaO2 (40 mmHg e depois 100-120 mmHg) .HPP Quadro Clínico • Cianose generalizada ou de distribuição pós.ductal (se o shunt direito-esquerdo for a nível do canal arterial).

.HPP Diagnóstico • Rx de tórax: Não se observam anormalidades características.E importante. Nos casos graves. bem como avalia a magnitude da hipertensão. secundário a vasoconstricção arteriolar pulmonar. Permite a visualização direta do shunt. podemos observar hipofluxo pulmonar. • Diferencial Pré e Pós-ductal da PaO2: Se o valor da PaO2 pré-ductal é pelo menos 10 mmHg superior à pós-ductal. • Ecocardiograma bidimensional com Doppler colorido: É o padrão ouro no diagnóstico. considera-se essa diferença significativa. indicativa da presença de shunt ductal D .

monitorando gases arteriais -> aumento PaO2 e pH. • Teste da Hiperoxia: Oferecer 5 – 10’ de FiO2 100% e colher gasometria. rico em O2) e pós.não é rico em O2 ) sugere shunt Direita.ductal (região pés e mão esquerda. Se PaO2 tiver alteração menor que 20mmHg em relação a gaso anterior shunt D-E. • Teste Hiperoxia-hiperventilação: Hiperventilar paciente. .sangue sem mistura.HPP Diagnóstico • Gasometria: Diferença de PaO2  20mmHg entre a préductal (mão direita .Esquerda pelo canal arterial patente.

HPP Tratamento • Tratar a doença de base. • Ventilação de Alta Frequência. utilizando-se drogas vasoativas como a dobutamina e dopamina. • Óxido Nítrico. • Terapia de suporte inotrópico cárdio-circulatório. • Ventilação Mecânica Conservadora. • Corrigir as anormalidades metabólicas. . • Curarização e/ ou sedação.

evitando hipoxemia). Posicionamento. . • Evitar níveis elevados de PaCO2.HPP Fisioterapia • • • • MHB e MRP são contra. • Evitar agitação do RN. Aspiração em sistema fechado. Suporte ventilatório adequado ( Manter boa oxigenação. • Preconizar desmame ventilatório.indicadas.

Óxido Nítrico (NO) .

formando metahemoglobina (tem uma afinidade com a hemoglobina muito elevada. . Quando inalado é rapidamente inativado. extremamente difusível. O seu produto de oxidação (NO2.NO Definição • O óxido nítrico é um gás incolor. combinando-se com ela 5 a 20 vezes mais depressa que o O2).Dióxido de Nitrogênio) é tóxico. de densidade similar à do ar.

. queima de combustíveis fósseis e florestas.NO Fontes • Exógeno: Na natureza por meio de relâmpagos. Também é liberado na combustão de cigarros. • Endógeno: É produzido naturalmente pelas células endoteliais e age localmente sobre a musculatura lisa vascular levando ao seu relaxamento e à vasodilatação.

NO Ação NOi ativa a proteína Guanilato Ciclase catalisa GMPc Dilatação dos Vasos Pulmonares Devido a diminuição dos depósitos de Ca++ intra celular .

Melhora PA Sistêmica. ↓ Sobrecarga VD. • • • • • • • ↓ Raw pulmonar. (trabalho pulmonar) ↓ Pressão da artéria pulmonar. .NO Atuação • Vasodilatador pulmonar. Melhora oxigenação. Melhora a relação Ventilação / Perfusão Melhora Hemodinâmica.

• Pneumotórax. • Cardiopatia congênita.NO Indicação • Hipertensão Pulmonar. • Síndrome de Aspiração Meconial. • Hérnia diafragmática . • Pneumonia por streptococus ou congênita. .

• Falência cardíaca grave. • Cardiopatias congênitas dependentes de shunt. • Hipertensão intracraniana. .NO Contra Indicações • Déficit de coagulação.

Não passar de 40 porque a melhora é muito pouca. • Resposta positiva: priorizar a redução da FiO2 até 50% e inicia o desmame do NO. . • Iniciar a administração de NO com a concentração de 20 ppm.NO Modo de usar • 5 à 40 ppm (partículas por milhão).

reduzir gradativamente a concentração de NO em 1ppm a cada 6 horas.NO Estratégia de Desmame • Diminuir 5 ppm a cada 6 horas até atingir a concentração de 5 ppm e mantê‐la por 24horas. Após a estabilização. .

NO Cálculo da Concentração NO = Fluxo O2 x Dose Desejada x 1000 Concentração torpedo • Sempre que se instala o NO na criança ela tem que ser monitorada: • Oxigenação. • Saturação. • Metahemoglobina. .

A taxa de NO2 é proporcional as concentrações de NO e de oxigênio e ao tempo de contato dos gases. • Provoca aumento da permeabilidade da membrana alvéolo‐capilar. . dano pulmonar oxidativo e suscetibilidade à infecções virais. Aceitável 3 a 5ppm. reatividade brônquica.NO Dióxido de Nitrogênio ( NO2) • Quando em contato com o O2 o NO gera um gás avermelhado muito tóxico chamado dióxido de nitrogênio ( NO2).

Birne. Chaves. HIPERTENSÃO PULMONAR PERSISTENTE DO RECÉMNASCIDO.79. Gonçalves. Margotto.Vol.1.Referências Bibliográficas • • • • • • Suguihara.2. Consensos em Neonatologia. I Jornada de Fisioterapia das Unidades Gerenciadas pelo CECONCI-SP. USO DO ÓXIDO NÍTRICO EM PEDIATRIA. Graça. EFICÁCIA DO ÓXIDO NÍTRICO EM NEONATOLOGIA. Botelho. Camelo Jr. José R. Fernando. HIPERTENSÃO PULMONAR E TERAPÊUTICA COM ÓXIDO NÍTRICO. Cleide. 77. HIPERTENSÃO PULMONAR PERSISTENTE. Fioretto. Supl. TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO PULMONAR PERSISTENTE DO RECÉM-NASCIDO. Paulo R. Supl. 2003. Álvaro. Jornal de Pediatria . Deyse Alves. Jornal de Pediatria Vol. José Simon. 2001. .

Obrigado ! .