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Anemias megaloblásticas

Zury Castillo Alemán 6°E

introducción • El término megaloblástico se refiere al gran tamaño (megalo) de las células precursoras (blastos) de la médula ósea (entre ellos los glóbulos rojos) por razón de que la maduración citoplasmática es mayor que la nuclear .

Deficiencia de ác.• Las anemias megaloblásticas tienen manifestaciones clínicas típicas y patrón morfológico característico en elementos formes de la sangre y son causadas: 1. Ambas . fólico – impide síntesis de ácidos nucleicos 2. Deficiencia de vitamina B12 3.

Cirugías bariatricas .rol reproductivo 2.pylori 3.incidencia • Se estima que constituyen del 2-5% del total de las anemias (OMS) • Es un problema particularmente de personas de mediana edad siendo los grupos de riesgo: 1. Personas infectadas con H. Mujeres.

• Hay reportes de RN con anemias macrociticas que se manifiestan con pancitopenia periférica y daño neurológico. tienen el antecedente de haber sido alimentados del seno materno y las mamás tenían deficiencia de B12 ó vegetarianas estrictas ó a errores congénitos del metabolismo .

• NOM-034-SSA2-2002 para la prevención y control de los defectos al nacimiento establece: “a toda mujer en edad reproductiva se le recomienda una ingesta diaria de ác. geográfica o por antecedentes) deben ser 4mg . fólico de 400µg o 0.4mg especialmente durante la edad periconcepcional (3 meses antes del embarazo y hasta la semana 12 de gestación)” Las mujeres que tienen riesgo alto para defectos del tubo neural (por condición social.

eso explica Por deficiencia de ác.bioquímica VITAMINA B 12 FOLATO ① trastornos en la maduración o división celular Síntesis de ADN Constante renovación : sangre y epitelio Megaloblastosis ② desequilibrio en el crecimiento celular La síntesis de Hb ↑ a pesar del retraso en la división celular. fólico principalmente * Asincronismo en la maduración núcleo/citoplasma macrositosis .

Es cofactor enzimático en síntesis de ác. Diario 3µg . nucleicos y también participa en síntesis de mielina Mecanismo UNICO de absorción Prot.5 Calcio magnesio Receptores específicos en microvellosidades TC II : menos carbohidratos Mayor acople con vit B12 Su ausencia congenita índuce AM Se absorbe ADULTO: Req. Transportadoras TRANSCOBALAMINAS Células parenterales prod: FI “factor intrínseco” FI + B12 Se fija a vitB12 especif. 1mg FI – 30 µg B12 B12 + TC I TC III Plasma Son reservorios ILEON TERMINAL CIEGO pH >6.

ptérico ác. se deben desdoblar . TETRAHIDROFOLICO (FH4) •Dieta – •Reservas de folatos: hígado La cocción de alim hace que se pierda esta vitamina •Req. L-glutamico los folatos de los alim – poliglutamato.monoglutamato Absorción conjugasa YEYUNO Reducido hidrofolato reductasa Ø metotrexato ÁC.ác. FÓLICO + 2 H ÁC. Diario : 400 µg * activo Casi la totalidad del folato del plasma se presenta como monoglutamata del FH4 .

pasando inadvertida • retrasando la atención medica hasta que la anemia es muy intensa • Fatiga • Sintomatología abdominal .Consideraciones clínicas Personas deficientes de ác. fólico y/o vit B12 desarrollan anemia lentamente.

lisa.• Diarrea crónica • Ardor en lengua – enrojecida. brillante y dolorosa (adelgazamiento del epitelio) • Queilitis • Ulceras orales • Palidez mucocutanea • Cara abotagada “facie fruta madura” .

Dependiendo del tipo de deficiencia… Vit B12 – anormalidad neurológica (degeneración combinada subaguda) por desmielinización • Disminución o perdida de sensibilidad vibratoria y del sentido de posiciones • Trastornos de la marcha *demencia megaloblastica – Perdida del control de esfnteres Rectal-vesical .

con folatos .• ÁC.FOLICO – • Vomito • Diarrea Cede rápidamente al tto.

La deficiencia de vit B12 resulta de un defecto de absorción intestinal prolongado • Anemia perniciosa variedad mas común del déficit de cobalaminas Hay atrofia de las células parietales (FI) por agresión inmunológica *presencia de anticuerpos dirigidos contra la mucosa gástrica en 90% de los px. a)neutralizante – anti FI b)precipitante – anti complejo FI+B12 .

Acida Infrecuentes •Dieta vegetariana estricta •Alteraciones enzimáticas (ausencia congénita de FI. intolerancia al gluten •Amiloidosis •Resección quirúrgica •Consumo intestinal de B12: asa ciega FARMACOS: inhibidores de sec.causas Frecuentes •Absorción deficiente de cobalamina •Gastrectomía •Aclorhidria •Anemia perniciosa •Enfermedad del íleon terminal: •Crohn. déficit de transcobalamina II) Deficit de cobalamina (B12) .

tmp/smz) •alcohol infrecuentes •Dieta inadecuada •Defectos enzimaticos: (dihidrofalto reductasa) •Radioterapia por cancer cervico uterino (afecta ileon) •Resecciones intestinales •Amiloidosis •Ileitis regional •Alimentaccion pareneral Deficit de fólico . tumores •Espure •Dermatitis exfoliativas •FARMACOS: (fenitoina. barbituricos. metotrexate.Frecuentes •Aumento de las necesidades: anemias hemoliticas. pirimetamina. embarazo.