You are on page 1of 56

PENYAKIT ERITROSKUAMOSA

Bimo Aryo Tejo

PSORIASIS
 Penyakit kulit yang ditandai dengan adanya patch atau plakat eritem disertai dengan skuama (sisik)  Meliputi :
 Psoriasis  Parapsoriasis  Pitiriasis rosea  Eritroderma  Dermatitis seboroik  Lupus eritematosus  Dermatofitosis  Infeksi jamur

PSORIASIS
 Bersifat Autoimun

 Kronik & residif
 Kelainan kulit berupa Bercak eritema berbatas tegas; skuama kasar, berlapis lapis & transparan
Pada orang kulit putih lebih tinggi dibanding kulit berwarna

 Fenomena tetesan lilin, Auspitz, Koebner.

Insidens pada pria agak lebih banyak daripada wanita

Psoriasis dapat mengenai semua usia, namun biasanya lebih kerap dijumpai pada orang dewasa

ETIOLOGI
Faktor Herediter
• beresiko menderita Psoriasis sekitar 34-39% jika salah satu orang tuanya menderita Psoriasis

Faktor Infeksi fokal
• psoriasis gutata yang umumnya disebabkan oleh streptococcus.

Faktor Psikis
• Terutama Stress, selain itu gelisah,cemas dan gangguan emosi lainnya

Obat
• glukokortikoid sistemik, antimalaria, interferon, lithium, β adrenergik blocker

tetapi pada stadium penyembuhan sering eritema yang di tengah menghilang dan hanya terdapat di pinggir. Ekstremitas bagian ekstensor terutama siku dan lutut. gatal ringan Skuama berlapis-lapis. Daerah lumbosakral Kelainan Sendi : bercak-bercak eritema yang meninggi (plak) dengan skuama di atasnya • Poli artikular • Interfalangs distal Kelainan Kuku • Pitting nail • Hiperkeratosis subungual distal . kasar dan berwarna putih seperti mika serta trasnparan Tempat predileksi : Scalp.GEJALA KLINIS Eritema sirkumskrip dan merata.

.

BENTUK KLINIS PSORIASIS VULGARIS PSORIASIS GUTATA PSORIASIS INVERSA PSORIASIS EKSUDATIVA PSORIASIS SEBOROIK PSORIASIS PUSTULOSA PSORIASIS ERITRODERMA .

HISTOPATOLOGI  Hiperkeratosis/ Parakeratosis  Papilomatosis/ hiperplasia psoriasiformis  Akantosis  Penipisan suprapapilari dermis Hiperplasia psoriasiform  Abses munro  Vasodilatasi subepidermal .

DIAGNOSIS BANDING  Dermatofitosis  Dermatitis seboroik  Pitiriasis rosea  Dermatitis numularis  Sifilis Stadium II  Onikomikosis  Psoriasis kuku .

Tigason ) f. dll) 1.PENATALAKSANAAN (CONT’D) Menekan atau menghilangkan faktor pencetus (stress. infeksi fokal. Levodopa d. DDS e. Sitostatik : metotreksat c. Siklosporin . Etretinat ( Tegison. menghindari gesekan mekanik. Kortikosteroid : psoriatik eritroderma & psoriasis pustulosa generalisata b. Sistemik a.

2. Topikal a. Kortikosteroid c. UVB e. Penyinaran : PUVA. namun penyakit ini bersifat kronik residif. psoriasis dapat dikendalikan agar tidak mudah kambuh dengan cara menghindari faktor-faktor pencetusnya .  Namun. Preparat ter : LCD 3 – 5 % b. Calcipotriol PROGNOSIS Tidak menyebabkan kematian. Ditranol ( antralin ) d.

ALGORITMA PSORIASIS .

.

PARAPSORIASIS  Penyakit kulit yang belum diketahui penyebabnya  umumnya tanpa keluhan  kelainan kulit ditandai dengan adanya eritema dan skuama  berkembang secara perlahan-lahan dan kronik Dibagi mendjadi 3 Jenis yaitu :  Parapsoriasis gutata  Parapsoriasis variegata  Parapsoriasis en plaque .

lengan atas dan paha.GEJALA KLINIS PARAPSORIASIS GUTTATA terdapat pada dewasa muda terutama pada pria dan relative paling sering ditemukan. Ruam terdiri atas papul miliar serta lentikular. tidak tedapat pada kulit kepala. muka dan tangan dapat akut dan disebut parapsoriasis gutata akut ( penyakit MuchaHabermann). dan umumnya simetrik Penyakit ini sembuh spontan tanpa meninggalkan sikatriks Tempat predileksi pada badan. ertiema dan skuama dapat hemoragik. . Jika sembuh meninggalkan sikatriks seperti variola dinamakan para psoriasis varioliformis akuta atau pitiriasis likenoides et varioliformis akuta atau pitiriasis likenoides et varioliformis. Gambaran klinisnya mirip varisela. kadang-kadang berkonfluensi.

bahu dan tungkai  bentuknya seperti kulit zebra. terdiri atas skuama dan eritema yang bergaris-garis .GEJALA KLINIS PARAPSORIASIS VARIEGATA  Kelainan ini terdapat pada badan.

coklat atau agak kuning. Insidens penyakit ini pada orang kulit berwarna rendah. .GEJALA KLINIS PARAPSORIASIS EN PLAQUE Kelainan kulit berupa bercak eritematosa. mulai pada usia pertengah an. dapat terusmenerus atau mengalami remisis lebih sering pada pria daripada wanita Tempat predileksi pada badan dan ektremitas. buLat atau lonjong dengan diameter 2. permukaan datar.5 cm dengan sedikit skuama yang berwarna merah jambu.

HISTOPATOLOGI Parapsoriasis gutata Parapsoriasis variegata Parapsoriasis en plaque sedikit infiltrat limfohistiositik di sekitar pembuluh darah superficial Epidermis tampak meinipis disertai keratosis Gambarannya mirip dermatitis kronik hyperplasia epidermal yang ringan Pada dermis terdapat infiltrat menyerupai pita terutama terdiri atas limfosit sedikit spongiosis setempat .

kasar. tetapi perjalanannya tidak menahun seperti pada parapsoriasis • pada pitiriasis rosea susunan ruam sejajar dengan lipatan kulit dan kosta • Pitiriasis rosea ditandai dengan suatu lesi yang berukuran 2-10 cm . Selain itu gambaran histopatologiknya berbeda PITIRIASIS ROSEA • terdiri atas eritema dan skuama. berlapis-lapis • fenomena tetesan lilin dan Auspitz.DIAGNOSIS BANDING PSORIASIS • skuamanya tebal.

obat antimalaria. derivat sulfon. Meskipun demikian hasilnya bersifat sementara dan sering kambuh  Obat lain yang digunakan diantaranya : kalsiferol. dan vitamin E.PENATALAKSANAAN DAN PROGNOSIS  Penyinaran dengan lampu ultraviolet  Dapat juga diberikan kortikosteroid topikal seperti pada psoriasis. Keduanya mempunyai efek menghambat kemotaksis neutrofil. yang berpotensi lebih fatal . kecuali parapsoriasis en plaque yang berpotensi untuk menjadi mikosis fungoides. PROGNOSIS perjalanan penyakit yang kronik dan lama. 1  Adapun pengobatan parapsoriasis gutata akut dengan eritromisin (40 mg/kg berat badan) dengan hasil baik juga dengan tetrasiklin. preparat ter. obat sitostatik.

berbentuk oval dan berwarna kemerahan  Pitiriasis rosea bersifat self limited atau sembuh sendiri dalam 3-8 minggu  Dimulai dengan satu lesi inisial yang dinamakan Herald patch .PITIRIASIS ROSEA  Penyakit kulit dengan tanda bercak bersisik halus.

demikian pula cara infeksi. karena penyakit ini merupakan penyakit swasima (self limiting disease) . • Ada yang mengemukakan hipotesis bahwa penyebabnya virus.EPIDEMIOLOGI DAN ETIOLOGI Epidemiologi • Pitiriasis rosea didapati pada semua umur (1540tahun) • wanita ≈ pria Etiologi • Penyebab pitiriasis rosea masih belum pasti.

Tempat tersering (predileksi) adalah badan. berupa urtikaria. - • Selain bentuk ruam kemerahan bersisik halus. variasi bentuk yang tidak khas (atipik) dapat dijumpai pada sebagian penderita Pitiriasis rosea. Diameter sekitar 1-3 cm. vesikel dan papul .GEJALA KLINIS • Tahap awal Pitiriasis rosea ditandai dengan lesi (ruam) tunggal (soliter) berbentuk oval. Tanda awal ini disebut herald patch Rasa gatal ringan dialami oleh sekitar 75 % penderita dan 25 % mengeluh gatal berat Tahap awal Tahap berikutnya (4-10hari) • Setelah lesi awal. lengan atas dan paha atas. ditandai dengan kumpulan lesi (ruam) yang berbentuk seperti pohon cemara terbalik (Christmas tree pattern). berwarna pink dan di bagian tepi bersisik halus. terutama pada anak-anak.

DD. untuk gatal dapat diberikansedativa. 2  PROGNOSIS Sembuh dalam waktu 3 – 8 minggu . PENATALAKSAAN DAN PROGNOSIS  DD : Tinea corporis  PENATALAKSANAAN Pengobatan yang diberikan bersifat simptomatis. sedangkan sebagai obat topical dapat diberikan bedak asam salisilat yang dibubuhi mentol 1 / – 1 %.

Alergi obat 2. Perluasan penyakit kulit 3. Penyakit sistemik termasuk keganasan 4.ERITRODERMA  Eritroderma ~ Dermatitis exfoliativa  Eritema di hampir semua bagian tubuh (>90% luas permukaan tubuh)  Etiologi : 1. Tidak diketahui (idiopatik) .

. globulin ↑ ) → edema.PATOFISIOLOGI  Eritema → aliran darah kekulit ↑ → kehilangan panas me↑ → menggigil  Kronis → gagal jantung  Hipotermia  Penguapan cairan ↑ → dehidrasi  Skuama ( 9 gr/ m2 ) → kehilangan protein ( albumin ↓.

Sistemik/kegana san Riw minum obat + Riw. skuama kasar .GEJALA KLINIS Alergi Obat Perluasan penyakit kulit sebelumnya Peny. Penyakit kulit + Akut : eritema saja Eritema +. Skuama kasar Eritema +.

Topikal : • Emolien • Kortikosteroid II. Suportif : • Tx cairan • Diet TKTP • Tx kel jantung. Dosis : 1-2 mg/kgBB (tapering off) Antihistamin AB  infx sekunder III. Sistemik : • • • • Sesuai peny yg mendasari Kortikosteroid jika karena obat / dermatitis / peny bulosa.PENGOBATAN I. dll .

PROGNOSIS  Eritroderma  Akibat alergi obat → baik  Penyebab belum diketahui → pengobatan kortikosteroid hanya mengurangi gejala dan akan ketergantungan kortikosteroid  Akibat sindrom sezary → buruk .

DERMATITIS SEBOROIK  Istilah dermatitis seboroik dipakai untuk segolongan kelainan kulit yang didasari oleh faktor konstitusi dan bertempat predileksi di tempat-tempat seboroik atau yang banyak mengandung kelenjar sebasea .

dan mencapai puncak pada umur 18-40 tahun. Jenis kelamin  lebih sering pada pria Faktor kelelahan Stress emosional Infeksi . yang aktif pada bayi baru lahir terutama pada bulan-bulan pertama.FAKTOR PREDISPOSISI Umur  berhubungan erat dengan keaktifan glandula sebasea.

TEORI ETIOPATOGENESIS .

skuama berminyak agak kekuningan. kulit kepala. presternal. daerah lipatan  Klinis : eritema.  Bentuk klinis : o Pitiriasis sika (ketombe kering ) o Pitiriasis steatoides ( ketombe berminyak ) o Cradle cap : seluruh kepala tertutup skuama kekuningan & kumpulan debris  Jika meluas → penyakit Leiner (bayi 4 mgg-20 mgg) .GEJALA KLINIS  Tempat Predileksi : muka. batas tidak tegas.

DERMATITIS SEBOROIK PADA WAJAH DEWASA .

DERMATITIS SEBOROIK PADA SCALP : BAYI .

jika akut terdapat pus .DIAGNOSIS BANDING  Psoriasis  Berbeda karena ada skuama berlapis-lapis disertai tanda tetesan lilin dan Auspitz  Tempat predileksi berbeda  Kandidosis  Terdapat eritema berwarna merah cerah berbatas tegas dengan satelit-satelit di sekitarnya  Otomikosis  Terlihat elemen jamur pada sediaan langsung  Otitis eksterna  Terlihat tanda-tanda radang.

3 mg/kgBB/hari Narrow band UVB (TL-01) : 3x seminggu selama 8 minggu Ketokonazol : 200 mg/hari TOPIKAL Pada pitiriasis sika dan oleosa : Selenium sulfida (selsun) 2-3x per minggu 5-15 menit Jika ada skuama dan krusta : Emolien (mis: krim urea 10%) Obat lain yang dapat diberikan:      Ter. misalnya krim hidrokortison 2. misalnya: likuor karbonas detergens 2 -5% Resorsin 1-3% Sulfur presipitatum 4-20%. dapat digabung dengan asam salisilat 3 -6% Kortikosteroid.PENATALAKSANAAN SISTEMIK  Kortikosteroid    : Prednison 20-30 mg/hari Isotretinoin Dosis 0.1-0.5% Krim ketokonasol 2% .

D ( lupus eritematosus discoid ) bersifat kronik dan tidak berbahaya dimana menyebabkan bercak di kulit.E.LUPUS ERITEMATOSUS Lupus eritematosus merupakan penyakit yang menyerang system konektif dan vascular mempunyai dua varian: lupus eritematosus discoid dan sistemik.S ( lupus eritematosus sistemik ) merupakan penyakit yang biasanya akut dan berbahaya. L. bahkan dapat fatal. . L. yang eritematosa dan atrofik tanpa ulserasi.E.

 Selain faktor genetik. .ETIOLOGI  Lupus eritematosus merupakan penyakit autoimun  Ada banyak anggapan bahwa penyakit disebabkan oleh interaksi antara faktor-faktor genetic dan imunologik. ada faktor infeksi (virus) dan faktor hormonal.

.

kadangkadang hipertrofik. . pipi). telinga atau leher. Hidung dapat berbentuk seperti paruh kaktus.  Penyakit dapat meninggalkan sikatriks atrofik.  Lesi terdiri atas bercak-bercak (makula merah atau bercak meninggi). dapat berbentuk seperti kupu-kupu ( butterfly erythema ). berbatas jelas dengan sumbatan keratin pada folikel-folikel rambut.LUPUS ERITEMATOSUS DISKOID GEJALA KLINIS  Kelainan biasanya berlokalisasi simetrik di muka (terutama hidung.  Bila lesi-lesi diatas hidung dan pipi berkonfluensi. bahkan distorsi telinga atau hidung.

. lutut dan tumit. leher. Gambaran klinik dapat menyerupai erysipelas atau selulitis. Lupus eritematosus profunda • Nodus-nodus terletak dalam. terdiri atas plak yang berindurasi dengan sentrum yang atrofik.VARIAN KLINIS LED Lupus eritematosus tumidus • Bercak-bercak eritematosa coklat yang meninggi terlibat di muka. Kulit di atas nodus eritematosa. Lupus eritematosus pernio • Penyakiti ni terdiri atas bercak-bercak eritematosa yang berinfiltrasi di daerah-daerah yang tidak tertutup pakaian . bokong dan lengan atas. tampak pada dahi. Lupus eritematosus hipotrofikus • Penyakit sering terlihat di bibir bawah dari mulut. memburuk pada hawa dingin. atrofik atau ulserasi.

yakni yang mempunyai pola homogeny dan berbintikbintik. serum globulin naik. psoriasis dan tinea fasialis. misalnya leukopenia.  Pada pemeriksaan penunjang. Lesi di kepala yang berbentuk alopesia sikatrisial harus dibedakan dengan liken planopilaris dan tinea kapitis. reaksi Wasserman positif. laju endap darah meninggi. Pada kurang lebih sepertiga penderita terdapat ANA (antibodi antinuclear). . kelainan laboratorik dan imunologik jarang terdapat. atau percobaan Coombs positif.DIAGNOSIS  Diagnosisnya harus dibedakan dengan dermatitis seboroik.

yakni tiap 2 hari sekali. misalnya klorokuin. Dosis kecil diberikan secara intermiten. Obat hanya diberikan maksimal selama 3 bulan.5 – 1 tablet selama waktu yang sama. misalnya prednisone 30 mg. .E.PENATALAKSANAAN Penderita harus menghindarkan trauma fisik. sinar matahari dan lingkungan sangan dingin dan stress emosional. -Kortikosteroid sistemik hanya diberikan pada L.D dengan lesi-lesi yang diseminata. Dosis inisial ialah 1-2 tablet (@ 100mg) sehari selama 3-6 minggu. Sistemik : -diberikan obat antimalaria. kemudian 0.

limfopenia atau trombositopenian gangguan imunologik . Diagnosis L.cellular casts) kelainan neurologik (kelelahan.R. kelainan darah yakni anemia hemolitik.A ( the American Rheumatism Association ) yang telah direvisi pada tahun 1982. jika paling sedikit terdapat 4 diantara 11 eritema fasial (butterfly rash) lesi diskoid sikatrik hipotrofik fotosensitivitas ulserasi di mulut dan rinofaring arthritis (non erosif.5 gr/sehari.S dibuat. mengenai 2 atau lebih sendi perifer) serositis ( pleuritis.E. leukopenia. perikarditis) kelainan ginjal (proteinuria >0. psikosis).LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK Kriteria diagnosis ialah yang diuraikan oleh A.

dan vagian timbul stomatitis dan keratokonjungtivitis. erosi bahkan ulserasi . polimorf.sisik.MANIFESTASI KLINIS Gejala konstitusional • Perasaan lelah. dan eritematosa bulosa di pipi. (iii) foto sensitivitas di daerah yang tidak tertutup pakaian • Mukosa: pada mukosa mulut. mata. eritema. telangiektasis dan atrofi. (ii) erupsi makulo=popular. penurunan berat badan dan kadang-kadang demam tanpa menggigil Kelainan di kulit dan mukosa • Kulit : lesi yang tersering ialah (i) lesi seperti kupu-kupu di area malar dan nasal dengan sedikit edema. dan kolpitis dengan petekie.

dan system saraf • Arthritis biasanya tanpa deformitas. konvulsi dan psikosi dapat terjadi. Neuritis perifer. ensefalitis. Limfadenitis dapat bersifat regional atau generalisata. KGB. perikariditis. bersifat episodic dan migratorik.GEJALA KLINIS Kelainan di alat dalam • Yang tersering ialah lupus nefritis. Selain itu timbul peluritis. . tulang. otot. Kolpitis ulserativa serta hepatosplenomegali juga ditemukan Kelainan di sendi. dan terdapat efusi peritoneum. nekrosis kepala femur dan artofi muskulo-skeletal dengan mialgia.

.

.

homogeny dan berbintik-bintik serta nuklear. M.E. hiperglobulinemia. yang dianggap spesifik untuk L. perifer). peninggian laju endap darah. albumin akan rendah. leukopenia. trombositopenia.PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan laboratorium • Kelainan laboratorium ialah anemia hemolitik dan anemia normositter.S ialah pola membranosanya.terutama jika titernya tinggi. dan A dan komplemen C3 pada epidermal-dermal yang disebut lupus band . Antibodi Antinuklear (ANA) • Terdapat 4 pola ANA ialah membranosa (anular. Lupus band test • Pada pemeriksaam imunofloresens langsung dapat dilihat pita terdiri atas deposit granular immunoglobulin G. dan bila terdapat sindrom nefrotik.

tetapi hanya ditemukan pada 40 – 50 % penderita. tetapi hanya terjadi pada sekitar 20-30% penderita .PEMERIKSAAN PENUNJANG Anti-ds RNA • Anti – autoantibodi yang lain selain ANA ialah antids-RNA yang spesifik untuk SLE. Antibody ini mempunyai hubungan dengan glomerulonefritis. Anti-Sm • Selain anti-ds-RNA masih ada antibody yang lain yang spesifik ialah anti sm.

Harus diingat bahwa pengumpulan perbagai gejala di semua alat dan kelainan laboratorik serta imunologik harus diadakn untuk memastikan LES. .E.sklerosis sistemik. Beberapa penyakit yang berasosiasi dengan L. dermatofitosis dan purpura trombositopenik. diagnosis banding banyak sekali. makan harus diinget .S mempunyai gejalagejala yang dapat menyerupai LES yaitu arthritis reumatika.  Diagnosis banding Dengan adanya gejala diberbagai organ.DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING  Diagnosis Diagnosis dapat dibuat bila kriteria dari ARA Dipenuhi.

pleuritis. perikarditis.  Obat-obat antibiotic. Kemudian diturunkan 5mg/kgBB dan dicari dosis pemeliharaan yang diberikan selang sehari. atau mengalami banyak hemoragik.PENATALAKSANAAN  Kortikosteroid sistemik merupakan indikasi. atau infeksi viral dan mikosis sistemik . dapat diberikan prednisone 1mg/kgBB atau 60-80mg sehari. pneumonia bacterial. antiviral dan antifungi harus diberikan. bila terdapat komplikasi misalnya infeksi sekunder. bila penderita sakit kritis misalnya terdapat lupus nefritis.

. dengan dosis maksimal 200mg perhari . Pada penderita LES dengan anemia hemolitik atau lupus nefropati seringkali dosis tinggi kortikosteroid efektif. Dapat juga diberikan siklofosfamid dengan dosis yang sama . maka harus diberikan terapi sitostatik. misalnya azatioprin 50-150mg perhari.