Trastornos Hipertensivos Del Embarazo-1

Hipertensión arterial y embarazo

TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO
El desarrollo de hipertensión arterial en las mujeres grávidas es la complicación mas frecuente Ocurre de aproximadamndte del 12 al 22 % de todos los embarazos Esla segunda causa de muerte en la segunda mitad del embarazo

TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO
 Incrementa

la mortalidad perinatal hasta en cinco veces  Se asocia en un 33% de nacimiento de niños con bajo peso

TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO
 En

la actualidad se acepta que una persona es hipertensa durante el embarazo cuando la presión arterial sistólica y / o la diastólica es igual o mayor de 140 /90 mm de Hg

TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO
 Su

etiología es desconocida  La mortalidad fetal aumenta cuando la PAD es superior a 90 mm de mercurio y se agrava mucho mas cuando se agrega la presencia de proteinuria  Publicaciones mas recientes destacan al importancia de las cifras altas de PAS mostrando como los accidentes cerebro vasculares son mas frecuentes con cifras iguales o mayores a 155 mm de hg

TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO
 Proteinuria

mg por día  o una cruz en orina al azar

la presencia en orina de 300

CLASIFICACIÓN
 1. 2.

3.
4.

HIPERTENSIÓN GESTACIONAL PA mayor o igual140/90 mmHg por primera vez en el embarazo Proteinuria nula PA normal en menos de 12 semanas post parto Molestias epigástricas o trombocitopenia

CLASIFICACIÓN
  1. 2.

• 1. 2. 3. 4. 5.

6.
7.

PRE ECLAMPSIA Criterios mínimos PA 140/90 después de las 20 semanas de gestación Proteinuria mayor o igual 300 mg en 24 horas o mayor o igual a 1+ por tira colorimétrica. Índice creatinina proteinuria mayor o igual a 0.3 MAYOR CERTEZA PA mayor o igual a 160/110 Proteinuria mayor o igual a 2gr/24 horas o 2+ en tira colorimétrica Creatinina sérica 1.2mg/100 ml Plaquetas menos de 100 mil LDH aumentad ALT / AST aumentada Cefalea u otra alteración cerebral o visual persistente. Epigastralgia

CLASIFICACIÓN
 INDICADORES

ECLAMPSIA

DE GRAVEDAD DE LA PRE

 LA

DIFERENCIACIÓN ENTRE PREECLAMPSIA LEVE YGRAVE PUEDE SER DESORIENTADORA PORQUE LA ENFERMEDAD QUE PARECE LEVE PUEDE PROGRESAR RAPIDAMENTE A GRAVE

CLASIFICACIÓN
 ECLAMPSIA

Crisis convulsivas no atribuibles a otra causa en una mujer con pre eclampsia

CLASIFICACIÓN
 1.

2.

PRE ECLAMPSIA SUPERPUESTA (hipertensión crónica) Proteinuria de inicio reciente mayor o igual a 300 mg/24 horas en mujeres hipertensas pero sin proteinuria antes de las 20 semanas de gestación Aumento repentino de la proteinuria o de la presión arterial o recuento plaquetario debajo de 100 000 en mujeres con hipertensión y proteinuria antes de las 20 semanas de gestación

CLASIFICACIÓN
 HIPERTENSIÓN 1.

2.

CRÓNICA PA mayor o igual a 140/90 antes del embarazo o diagnosticada antes de las 20 semanas de gestación, no atribuible a ETG. Hipertensión diagnosticada por primera vez después de las 20 semanas de gestación y que persiste después de 12 semanas post parto

Preeclampsia
 Este

síndrome clínico exclusivo de la especie humana y en el cual la alteración patológica fundamental es un daño a nivel de el tejido endotelial de la economía  Se caracteriza por la aparición gradual de hipertensión ,proteinuria y edema después de las 20 semanas de gestación

INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO
I
          

INCIDENCIA PRE ECLAMPSIA NULÍPARAS 3-10% EDAD menores de 21 y mayorer de 35 PARIDAD primigestas RAZA hermanas y madre GRUPO ÉTNICO Inhibidor lupico PREDISPOSICIÓN GENÉTICA ENFERMEDAD VASCULAR hta y dm enfermedad renal OBESIDAD 4.3% IMC NORMAL A 13.3 IMC 35% GEMELAR TABAQUISMO

Preeclampsia
Clasificación Según las sifras que asciende la presion arterial se denomina leve cuando la presion es menor de 160 / 110 y grave cuando 160 / 110 Tambien podemos estar ante un cuadro de peg con proteinuria de 5 gr o mas en orina de 24 horas

Signos y síntomas de severidad
 Proteinuria

de 2 gr en orina de 24 horas o de 100 mg al azar  Oliguria orina menor de 500 ml en 24 horas  Cefalea en casco  Dolor abdominal en epigastrio e hipocondrio derecho  Trastornos visuales amaurosis o escotamos

Signos y síntomas de severidad
 Descompensación

cardiovascular  Incremento de las enzimas hepáticas  Disminución de las plaquetas debajo de 100,000  Incremento de los niveles de Creatinina sérica arriba de uno o del acido úrico arriba de 7 y nitrógeno ureico arriba de 20  RCIU  Oligohidramnios

 Todos

estos signos y síntomas unidas a una hiperreflexia tendinosa e irritabilidad , hacen que la preeclampsia pueda progresar rápidamente a eclampsia  Las convulsiones son precedidas por signos y síntomas clínicos conocidos usualmente como inminencia de eclampsia y los mas característicos son :cefalea , epigastralgia , hiperreflexia, fosfenos y tinitus

Fisiopatología
 Se

acepta que la placenta juega un papel importante en la génesis de la preeclampsia y eclampsia , ya que el parto corrige rápidamente las manifestaciones clínicas

Fisiopatología
 Factores

etiológicos son desconocidos  La isquemia uterina es un factor primario ,ya que la preeclampsia se desarrolla en mujeres en quienes el denominador común es una disminución de la perfusión placentaria : primigestas , molas pac. Con enfermedades vasculares

Placentación anormal
 10

a 16 semanas  16 a 22 semanas  Estrés oxidativo ( isquemia endotelial )

Placentación anormal
 Disminución

en la producción endotelial de oxido nítrico  Disminución en la producción en la placenta de prostaciclina  El invalance entre prostaciclina y tromboxano  Cambios hematológicos

Oxido nítrico
 Produce

vasodilatación  Prevenir la adhesión de células sanguíneas  Antia agregante plaquetarío

Disminución en la producción por la placenta de prostaciclina
 Es

un potente vasodilatador y agregado plaquetarío y de la contractilidad uterina  La prostaciclina incrementa sus niveles durante el embarazo normal  Durante el embarazo normal se incrementa la síntesis de tromboxano con efecto fisiológico opuesto a la prostaciclina

Disminución en la producción por la placenta de prostaciclina
 Cuando

el equilibrio entre estos dos factores se altera , se produce vaso constricción y aumento de la agregabilidad ´placentaria , lo cual disminuye la perfusión uterina y aumenta la sensibilidad al efecto presor de la angiotensina dos

ETIOPATOGENIA
    1. 2. 3. 4.

Exposición vellosidades coriónicas Abundancia vellosidades coriónicas Predisposición genética Enfermedad vascular preexistente Invasión trofoblástica anormal de los vasos miometriales Intolerancia inmunitaria Mala adaptación materna cambios cardiovasculares o inflamatorios Influencias genéticas

Invalance entre prostaciclina y tromboxano
 Lleva

a un incremento en la coagulación intravascular y deposito de fibrina  Esta situación produce en la placenta trombos plaquetarío que serian los responsables de la retracción en el crecimiento intrauterino y del desprendimiento d ela placenta normalmente inserta

Disminución en la producción por la placenta de prostaciclina
 En

el sistema sanguíneo se presentara una coagulación por consumo  En el sistema nervioso central vaso espasmo y trombos plaquetarío con micro infartos que serán los responsables de la convulsión  En el hígado se producirá necrosis responsable de la necrosis hepática

Disminución en la producción por la placenta de prostaciclina
 En

el riñón se producirá una endoteliosis glomerular , causante de la proteinuria y el edema que además puede llevara a insuficiencia renal aguada

Disminución en la producción por la placenta de prostaciclina
 La

prostaciclina disminuida con incremento del tromboxano provoca a demás vasoconstricción arterial y venosa producido hipertensión arterial con disminución de la secreción de renina ,lo cual a su ves disminuye la producción de aldosterona  Disminución de aldosterona es responsable de la hipovolemia

Cambios hematológicos
 Trombocitopenica

y hemolisis

Etiología
 Chesley

denomino a la preeclampsia como” una enfermedad de teorías “

Etiología
 Daño

endotelial severo .conduce a un desequilibrio entre sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras  Susceptibilidad genética  Causas inmunológicas por producción insuficiente de anticuerpos bloqueadores  Alteración de la reactividad vascular  alteración en el riego sanguíneo

Etiología
 Disminución

de el volumen intravascular  Disminución en la filtración glomerular y filtración de agua  Aumento en la irritabilidad en el sistema nervioso central  Coagulación intravascular diseminada  Isquemia del musculo uterino  Desnutrición  Presencia de un parasito (Hidatoxi Lualba )

Cambios placentarios
 En

las vellosidades corionicos hay destrucción de las organelos celulares con deposito de fibrina y lípidos, es decir endoteliosis placentaria

Cambios renales
 Endoteliosis

glomerular  La tumefacción del endotelio capilar produce disminución del riego del glomerulo y de la tasa de filtración glomerular  La disminución d ela perfusión se correlaciona con el aumento d ela Creatinina y el acido úrico

Cambios renales
 La

lesión renal contribuye a la aparición de proteinuria  La proteinuria a parece de forma tardía en la preeclampsia

Cambios hematológicos
 Trombocitopenica  Anemia  CID  síndrome

hemolítica microangiopatica de HELLP

Cambios cardiovasculares
 Gasto

baja  Gasto cardiaco bajo con resistencia elevada

cardiaco elevado con resistencia

Cambios hepáticos
 Este

órgano puede desarrollar dos tipos de lesiones : congestión pasiva crónica y necrosis hemorrágica peri portal  Hay aumento de LDH , TGO y TGP y bilirrubinas

Cambios cerebro vasculares
 Hemorragia

petequial o intracraneana ,c cuando se producen las convulsiones eclámpticas  El patrón en el electroencefalograma suele ser de actividad lenta y difusa y ocasionalmente con actividad paroxística en forma de espigas  Esto puede durar de seis a ocho semanas después del parto

Cambios pulmonares
 Edema

agudo de pulmón debido a disminución de la presión oncotica coloide del plasma causado por la proteinuria o disminución de la producción hepática de albumina

Tratamiento
 El

tratamiento mas efectivo para la preeclampsia es el parto

TRATAMIENTO
Tres objetivos primarios Prevención de las convulsiones Control de la hipertensión Interrupción de el embarazo

TRATAMIENTO
 1. 2.  1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

DETECCIÓN TEMPRANA PA 140/90 Gananacia de peso 0.908 kilos por semana ATENCIÓN HOSPITALARIA PREPARTO Examen detallado Peso Proteinuria PA cada 4 horas Creatinina, hb, plaquetas, enzimas hepáticas séricas Pruebas de bienestar fetal Reposo, dieta alta en proteína y carbohidratos

Edad gestacional ,estado del cuello uterino, gravedad de la preeclampsia.

TRATAMIENTO
 El

fármaco de elección para prevenir la convulsión en la preeclampsia es el sulfato de magnesio

TRATAMIENTO
     

PARTO TARDÍO MAS PEG Tratamiento expectante 18 y las 27 semanas mortalidad perinatal del 87% Prolongación del parto Desprendimiento prematuro de la placenta, RCIU Eclampsia, edema agudo de pulmón, insuficiencia renal, hematoma hepático roto SEGURIDAD MATERNA

TRATAMIENTO
 Efectos

de el sulfato de magnesio  Prevención de la convulsión  Hipotensión leve o transitoria  Disminución de la contractilidad uterina  Incremento de los niveles de hormona paratiroidea y vit E  Disminución de los niveles materno fetales de calcio

TRATAMIENTO
 Potenciación

de los relajantes musculares  Disminución de la variabilidad de la frecuencia cardiaca  hipermagnesemia e hipotonía

TRATAMIENTO
 La

posibilidad de convulsionar en una paciente con peg con sulfato de magnesio es de cero  El magnesio no atraviesa la barrerahematoencefalica hasta dos horas después de un bolo endo venoso

TRATAMIENTO
 Es

un anticonvulsiva te periférico que actúa disminuyendo la producción de acetilcolina a nivel de la placa neuromuscular  Compite con el calcio a nivel de los conductos iónicos ,disminuyendo la excitabilidad celular  Aumenta la producción de prostaciclina y disminuye la agregación plaquetaria

TRATAMIENTO
Pritchart Sulfato de magnesio 50% 8 cc de sulfato mas 12 cc de abd endovenosa lento y seguido de sulfato de magnesio al 50% 5 gr im cada nalga , mas sulfato de magnesio 5 gr cada cuatro horas Zuspan Sulfato de magnesio 4 ampollas diluidas en un litro dextrosa al 5% a pasar 200 cc en 20 min

TRATAMIENTO
Zuspan Sulfato de magnesio 4 ampollas diluidas en un litro dextrosa al 5% a pasar 200 cc en 20 min y luego a razon de 50 a 100 cc por hora por 24 horas posparto

antídoto de el sulfato de magnesio es el gluconato de calcio  Efecto breve considerar intubación y ventilación mecánica  Disfunción miocárdica es consecuencia de hipoxia
 Recordar

 El

que la excreción es exclusivamente renal cuidado si la función renal esta disminuída.

TRATAMIENTO
 El

mejor método clínico para monitorear el sulfato de magnesio es los reflejos patelares

 Niveles

séricos  4 a 7 meq/l  10 meq/l reflejo rotuliano desaparece  Sobrepasa 10 meq/l debilidad respiratoria  12 meq/l parálisis y paro respiratorio

Control de la hipertensión
El

fármaco antihipertensivo de elección es la hidralazina

TRATAMIENTO
1. 2. 3. 4. 5. 6.

Hidralazina Vasodilatador directo Dosis de 5 vía endo venosa cada 15 a 20 min El inicio de su acción ocurre en 15 min Efecto máximo a los 30 min Su acción dura de 4 a 6 horas

Tratamiento
1.

Por el efecto simpático produce taquicardia materna con incremento de el gasto cardiaco , lo cual incrementa el flujo sanguíneo uterino

Tratamiento
 Se

metaboliza en el hígado  Bochornos , cefalea , palpitaciones , síndrome idiosincrático tipo lupus , en los que han recibido mas de 200 mg /dia por mucho tiempo  Trombocitopenica en el recién nacido

Labetalol
 Es

bloqueador alfa y beta mimético con efecto mas sobre los receptores beta  Dosis de inicio es de 2 mg / minutos en infusión continua , sin pasar de 20 mg  Intervalos de 10 min hasta un máximo de 220 mg  El efecto máximo se logra a los 5 min

TRATAMIENTO
 Por

vía oral se puede administrar 200 a 400 mg 2 a 3 veces al día sin pasar de 2400 mg al día

TRATAMIENTO
Nifedipina Bloqueador de los canales de calcio Acción vasodilatadora periférica y uteroinhibidor Dosis inicial de 20 mg vía oral Alcanza los niveles terapéuticos 30 min . Después

TRATAMIENTO
 Vida

media dos horas  Se pueden administrar dosis adicionales de 10 a 20 mg cada 4 a 6 horas sin pasar de 180 mg en 24 horas  Mejora función renal , disminuyendo la proteinuria

TRATAMIENTO
 No

afecta el flujo sanguíneo a nivel de la arteria umbilical

TRATAMIENTO
 Analgesia  No

y anestesia

hubo complicaciones maternas ni fetales graves atribuibles a ninguno de los tres métodos anestésicos

Complicaciones
 Eclampsia  Síndrome

de HELLP  Accidente cerebro vascular  Edema pulmonar  Ruptura hepática  Insuficiencia renal  Abrupto placentae  Alteraciones electrolíticas  Colapso circulatorio  Alteraciones visuales

Gracias

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