You are on page 1of 29

Guillain Barre Syndrome

Kurrotun Ayni Dimas Bangkit Rika Irawati
Pembimbing: dr. Novi Irawan,Sp.S

DEFINISI
Sindrom Guillain Barre : suatu polineuropati yang bersifat
ascending dan akut yang sering terjadi setelah 1 sampai 3 minggu setelah infeksi akut.

Sindroma Guillain Barre (SGB) adalah suatu penyakit pada

susunan saraf yang terjadi secara akut dan menyeluruh,
terutama mengenai radiks dan saraf tepi, kadang-kadang mengenai saraf otak yang didahului oleh infeksi akut non

spesifik seperti infeksi saluran nafas dan saluran cerna.
Penyebab infeksi yang paling sering adalah Campylobacter jejuni.

SGB merupakan penyebab paralisis akut yang tersering di negara barat •Rentang usia penderita dari usia 2 bulan sampai 95 tahun.9 per 100. SGB dapat terjadi pada semua orang tanpa membedakan usia maupun ras.000 penduduk.6 – 1.5 kasus per 100.• SGB terdapat di seluruh dunia pada setiap musim. tidak bersifat epidemi dan merupakan inflamasi poliradikuloneuropati kira-kira 1.000 penduduk. Insiden ini meningkat sejalan dengan bertambahnya usia. . Insiden kejadian di seluruh dunia berkisar antara 0.

antara lain: 1. Penyakit sistematik: keganasan systemic lupus erythematosus tiroiditis penyakit Addison Kehamilan atau dalam masa nifas . Beberapa keadaan/ penyakit yang mendahului dan mungkin ada hubungannya dengan terjadinya SGB. Pembedahan 4. Vaksinasi 3.Etiologi SGB sampai saat ini masih belum dapat diketahui dengan pasti penyebabnya dan masih menjadi bahan perdebatan. Infeksi 2.

.

Acute pandysautonomia .Beberapa varian dari sindroma GuillanBarre dapat diklasifikasikan. Fisher’s syndrome 6. Subacute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy 3. Acute motor sensory axonal neuropathy 5. Acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy 2. yaitu: 1. Acute motor axonal neuropathy 4.

.

• Adanya auto antibodi terhadap sistem saraf tepi • Didapatkannya penimbunan kompleks antigen antibodi dari peredaran pembuluh darah saraf tepi yang menimbulkan proses demyelinisasi saraf tepi. Karena faktor imunologis • Didapatkannya antibodi atau adanya respon kekebalan seluler (cell mediated immunity) terhadap agen infeksious pada saraf tepi.1. . Belum diketahui 2.

patofisiologi .

.

.

.

Kriteria diagnostik GBS menurut The National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke ( NINCDS) Gejala utama • Kelemahan yang bersifat progresif pada satu atau lebih ekstremitas dengan atau tanpa disertai ataxia • Arefleksia atau hiporefleksia yang bersifat general .

Gejala tambahan • Progresivitas dalam waktu sekitar 4 minggu • Biasanya simetris • Adanya gejala sensoris yang ringan • Terkenanya SSP. biasanya berupa kelemahan saraf facialis bilateral • Disfungsi saraf otonom .

Pemeriksaan LCS • Peningkatan protein • Sel MN < 10 /ul .

Pemeriksaan elektrodiagnostik • Terlihat adanya perlambatan atau blok pada konduksi impuls saraf .

.

Gejala GBS .

Sinus takikardi / bradikardi • Aritmia jantung . tersetrum .Variasi : parestesi wajah & trunkus Disfungsi Otonom • Hipertensi .Menurut Maria Belladonna terdapat beberapa tanda abnormalitas Abnormalitas motorik (kelemahan) • khas: mulai dari tungkai. kelemahan bisa dimulai dari wajah (cervical-pharyngealbrachial) Kelemahan wajah terjadi pada setidaknya 50% pasien dan biasanya bilateral . simetris.Ataksia sensorik krn proprioseptif terganggu . ascenden ke lengan. manifes sebagai sensasi terbakar. glove & stocking sensation. 10% dimulai dengan kelemahan lengan . kesemutan.Hipotensi . tak jelas batasnya Nyeri bisa berupa mialgia otot panggul.Refleks: hilang / pada sebagian besar kasus Abnormalitas sensorik • Klasik : parestesi terjadi 1-2 hari sebelum kelemahan.Ileus .Refleks vagal • Retensi urine .Walaupun jarang. nyeri radikuler.

PEMERIKSAAN FISIK • Ada kelemahan otot •Refleks tendon menurun • Batuk • Tanda rangsang meningeal •Refleks patologis .

.

Pada EMG kecepatan hantar saraf melambat dan respon F dan H abnormal. Ro: CT atau MRI Untuk mengeksklusi diagnosis lain seperti mielopati. EBV. 3 3.55 g/l.1. LCS . tanpa peningkatan dari sel < 10 limposit/mm3 .Hitung jenis pada panel metabolik tidak begitu bernilai 5 Peningkatan titer dari agent seperti CMV. 6 . EMG Gambaran poliradikuloneuropati Test Elektrodiagnostik dilakukan untuk mendukung klinis bahwa paralisis motorik akut disebabkan oleh neuropati perifer.Disosiasi sitoalbumin Pada fase akut terjadi peningkatan protein LCS > 0. Antibodi glicolipid Antibodi GMI 2. membantu menegakkan etiologi.

Juga ditemukan adanya kekambuhan kelumpuhan atau pada akhir minggu keempat tidak ada perbaikan. (1) .Diagnosa banding Poliomielitis • Pada poliomyelitis ditemukan kelumpuhan disertai demam. dan Cairan cerebrospinal pada fase awal tidal normal dan didapatkan peningkatan jumlah sel. (5) Myastenia gravis (didapatkan infiltrate pada motor end plate. Myositis Akut • Pada miositis akut ditemukan kelumpuhan akut biasanya proksimal. didapatkan kenaikan kadar CK (Creatine Kinase). tidak ditemukan gangguan sensorik. kelumpuhan yang tidak simetris. lelumpuhan tidak bersifat ascending) (1) CIPD (Chronic Inflammatory Demyelinating Polyradical Neuropathy) didapatkan progresifitas penyakit lebih lama dan lambat. dan pada Cairan serebrospinal normal.

Pengobatan secara umum bersifat simtomik. Obat sitotoksik Pemberian obat sitoksik yang dianjurkan adalah: 6 merkaptopurin (6-MP) azathioprine cyclophosphamid Efek samping dari obat-obat ini adalah: alopecia. Analgesic narkotik dapat digunakan untuk nyeri dalam. 3. isotonic. 7 Pengobatan fase akut termasuk program penguatan isometric.c) 6. namun tidak untuk nyeri yang sangat. mual dan sakit kepala. carbamazepine. Plasmaparesis lebih bermanfaat bila diberikan saat awal onset gejala (minggu pertama). b.dan nutrisi yang sesuai. Terapi fisik: . berupa perbaikan klinis yang lebih cepat. Imunoglobulin IV Pengobatan dengan gamma globulin intervena lebih menguntungkan dibandingkan plasmaparesis karena efek samping/komplikasi lebih ringan. penggunaan alat bantu nafas yang lebih sedikit.penelitian random control trial mendukung penggunaan gabapentin atau carbamazepine pada ruang ICU pada perawatan SGB fase akut. Tujuan terapi khusus adalah mengurangi beratnya penyakit dan mempercepat penyembuhan melalui sistem imunitas (imunoterapi). 1.alih baring latihan ROM dini u/ cegah kontraktur Hidroterapi 5. .4 gr/kg BB/hari selama 3 hari dilanjutkan dengan dosis maintenance 0. namun harus melakukan monitor secara hati-hati kepada efeksamping denervasi otonomik. orthotics. Dosis maintenance 0. 2. Pengobatan dilakukan dengan mengganti 200-250 ml plasma/kg BB dalam 7-14 hari. dan manual serta latihan secara progresif. Pemakain plasmaparesis pada SGB memperlihatkan hasil yang baik. Rehabilitasi harus difokuskan untuk posisi limbus.PENATALAKSANAAN Tidak ada drug of choice Pada sebagian besar penderita dapat sembuh sendiri. 4. isokinetic.4 gr/kg BB/hari tiap 15 hari sampai sembuh. Plasmaparesis Plasmaparesis atau plasma exchange bertujuan untuk mengeluarkan faktor autoantibodi yang beredar. Supportif: profilaksis DVT (heparin s. tramadol. gabapentin. atau mexilitene dapat ditambahkan untuk penatalaksanaan nyeri neuropatik jangka panjang. muntah. dan lama perawatan yang lebih pendek. Analgesik Analgesic ringan atau OAINS mungkin dapat digunakan untuk meringankan nyeri ringan.terapi ajuvan dengan tricyclic antidepressant . Pengobatan imunosupresan: a. posture. Kortikosteroid Kebanyakan penelitian mengatakan bahwa penggunaan preparat steroid tidak mempunyai nilai/tidak bermanfaat untuk terapi SGB.

KOMPLIKASI • • • • • • • • • • Paralisis menetap Gagal nafas Hipotensi Tromboembolisme Pneumonia Aritmia Jantung Ileus Aspirasi Retensi urin Problem psikiatrik .

.• Umumnya baik tetapi sebagian kecil dapat meninggal atau mempunyai gejala sisa • 75-90% sembuh sempurna • 25-36% sembuh dengan gejala sisa berupa dropfoot atau tremor postural •Kematian pada SGB disebabkan oleh gagal nafas dan aritmia.

Faktor yang mempengaruhi buruknya prognostik4: • Penurunan hebat amplitudo potensial aksi berbagai otot • Umur tua • Kebutuhan dukungan ventilator • Perjalanan penyakit progresif & berat .

TERIMA KASIH .