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UNIVERSIDAD AUTONOMA METROPOLITANA UNIDAD XOCHIMILCO

Modulo: Modelos de servicio en estoma en la practica privada Grupo: BK510 Docente: C.D.E.E.P Enrique Ensaldo Carrasco

TEMA:

   

PACIENTES CON TERAPIA ANTICOAGULANTE PROFILAXIS ANTIBIOTICA ANATOMIA Y FISIOLOGIA RESPIRATORIA ASMA

Lo que se debe saber……. Es solo por CULTURA

Pacientes con terapia anticoagulante

Hemostasia y coagulación

Para que se active este proceso llamado hemostasia, el estimulo desencadenante es una lesión, desgarro o rotura de un vaso:

Conjunto de mecanismos y procesos que: •Mantienen la Integridad Vascular •Evitan la salida espontanea de sangre •Cohíben la hemorragia •Mantienen la sangre en un estado optimo de fluidez para circular •Limitan el proceso de la coagulación estrictamente al área donde se produjo la lesión endotelial vascular

Elementos que participan Vasos Sanguíneos Factores Plasmáticos y Tisulares Plaquetas .

Características físicas y químicas de las plaquetas • Las plaquetas o también llamadas trombocitos. se origina a partir de la fragmentación de los megacariocitos en la medula ósea..000/mm3 • • • • • . son discos diminutos de 1 – 4micrometros (µm) . No tiene núcleo y no se reproducen Estructura activa Poseen una semivida de 8 a 12 días Se elimina de la circulación por el sistema de macrófagos tisulares en su citoplasma contiene moléculas de actina y misiona. estas son proteínas contráctiles. Maduración 10 días Vida media 9-12 días Numero. 130. son por lo tanto fragmentos de megacariocitos.000-400.

000 Manifestaciones mas acentuadas Por debajo de 20.000 hay problemas leves de coagulación Por debajo de los 30. IX y X .Niveles Bajos • • • Por debajo de los 50.000 hay sangrados a nivel de sistema nervioso central Proteínas Plasmaticas Factores de la Coagulación – Son 14 (2 no numerados) – Factores Dependientes de vitamina k son el II. VII.

ESPASMO VASCULAR: la primera reacción del vaso ante una lesión es..FORMACIÓN DEL TAMPÓN PLAQUETARIO • 3..-FORMACIÓN DEL COAGULÓ • 4.MECANISMO DE LA HEMOSTASIA • 1. la vasoconstricción del musculo liso del vaso • 2.-PROLIFERACION FINAL DEL TEJIDO FIBROSO EN EL COAGULÓ SANGUÍNEO PARA CERRAR EL AGUJERO DEL VASO PERMANENTEMENTE .

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Mecanismo de coagulación de la sangre Tiene lugar 3 etapas: En respuesta a la rotura de un vaso se desencadena la cascada de varias reacciones químicas •Activador de protrombina •Conversión de la protrombina en trombina •Conversión del fibrogeno en fibrina .

Conversión de la protrombina en trombina • • • • • Proteína plasmática .globulina con peso molecular de 68700 Presente en el plasma en concentraciones de 15 mg/dL Puede fragmentarse en compuestos mas pequeños Se sintetiza en el hígado y a su vez precisa la vitamina K para la formación normal de protrombina Deficiencia de vitamina K origina una tendencia al sangrado . una alfa2.

Vía extrínseca: X que comienza con el traumatismo de la pared vascular y tejidos adyacentes .

que cuando se activan. provocan reacciones en cascada del proceso de coagulación . que son enzimas proteolíticas inactivas. En ambas vías intervienen proteínas plasmáticas denominadas factores de la coagulación.Vía intrínseca: • Se inicia con el traumatismo de la propia sangre.

EN ausencia de vitamina K y la insuficiencia de los factores de coagulación en la sangre. factor X y proteína C. el factor VIII. Casi todos los factores de coagulación se sintetizan en el hígado. reside en el déficit de vitamina K La vitamina K es necesaria para la síntesis hepática de cinco factores importantes de la coagulación: la protrombina. pueden conducir a la hemorragia .Trastornos que provocan un sangrado excesivo en el humano • 1) La hemorragia causada por déficit de vitamina K. Cirrosis. de tal manera algunas enfermedades (hepatitis. Otra causa de la menor síntesis de factores de la coagulación en el hígado. Atrofia amarilla aguda) deprimen el sistema de coagulación ocasionando una diátesis hemorrágica grave. el factor IX.

rara vez causa problemas ameritan terapia del factor VIII •Hemofilias graves: requiere elevar la acción procoagulante del factor VIII:C •Ante procesos hemorrágicos puede emplearse. ya sea espontanea o provocada. por sustitutos contaminados o debido a trasfusiones Tratamiento medico: •Hemofilias leves.2) La hemofilia. VIH o que padezcan SIDA. factor VIII liofilizado y trasfusión de sangre completa . • • • • Es una enfermedad hemorrágica que en el 85% de los casos se debe a una anomalía o a un déficit de factor VIII y se le denomina hemofilia A o clásica el otro 15% la tendencia hemorrágica obedece a un déficit del factor IX. Todas las hemofilia se caracterizan por una tendencia a la hemorragia. edema y limitación de movimientos Es frecuente que el paciente hemofílico haya sufrido hepatitis B. Hematemesis. Pacientes con hemofilia grave suelen presentar: Epistaxis. crioprecipitados del factor VIII. hemartrosis recurrente las cuales producen dolor agudo. hematuria. plasma.( hemofilia B) Afecta a varones y ambos factores se trasmiten como un rasgo recesivo por el cromosoma femenino X.

en caso de no contar con las facilidades técnicas apropiadas por la gravedad de la enfermedad. limitándose exclusivamente el manejo ambulatorio a procedimientos que no impliquen sangrado • Actividades de diagnostico • Preventivas • Operatoria o prótesis sencilla .Manejo odontológico Historia clínica : • (proporcionar información relacionada al tipo de hemofilia • antecedentes hemorrágicos • Hospitalizaciones • Tratamientos recibidos y posibilidades de complicaciones articulares Consultar con su medico: • Severidad de la hemofilia y actividad procoagulante del FVIII • desarrollo de las enfermedades virales causadas por transfusiones previas ( VIH. HEPATITIS B) El odontólogo debe informar al medico sobre el tratamiento a realizar Se debe de evaluar el sitio en el que se trabajara. siempre debe hospitalizarse al paciente.

originadas por traumatismos orales leves en los niños de pocas meses de edad • Hemorragia gingival sin causa aparente. así que debe seleccionarse analgésicos y antiinflamatorios que no inhiban el funcionamiento plaquetario.Manifestaciones orales • Suele manifestarse en la cavidad oral como: hemorragias orales en los frenillos y en la lengua. •Clonixinato de lisina • propoxifeno . sangrado tardío posterior a extracciones y petequias Consideraciones farmacológicas En pacientes hemofílico debe evitarse los medicamentos que alteren el proceso de hemostasia.

como los hemofílicos.3) Trombocitopenia. reciben el nombre de purpura trombocitopenica) la mayoría de las personas con trombocitopenia padecen la enfermedad conocida como idiopática ( producen anticuerpos específicos que reaccionan con las plaquetas y las destruyen) La hemorragia es frecuente en estos pacientes . • Se define como la presencia de una cantidad muy pequeña de plaquetas en el sistema circulatorio. por lo que se puede aliviar administrados durante 1 a 4 días trasfusiones de sangre total y fresca • • • • . pero el sangrado suele proceder de muchas vénulas pequeñas o capilares Son pequeñas hemorragias puntiformes en todos los tejidos corporales (manchas purpureas pequeñas. la hemorragia no aparece hasta que el número de plaquetas disminuye por debajo de los 50 000/μL. Personas con trombocitopenia tienden a sangrar.

solicitar sangrado de lvy (TSI y cuenta de plaquetas (CP) esta contraindicado realizar procedimientos quirúrgicos con: <50. pueden ser tratados como sanos Pacientes bajo sospecha de trombocitopenia . C SIDA) Si recibe corticoesteroides en dosis superiores a las producción diaria de cortisol.Manejo dental • • • • • • • Identificar el tipo y/u origen de la trombocitopenia Consultar al medico sobre el estado actual y manejo farmacológico Padecimientos agudos contraindican el tratamiento odontológico.000 plaquetas /mm3 de sangre o TSI > de 7 minutos EN RELACION AL MANEJO MEDICO : Si el paciente ha recibido terapia sanguínea de reemplazó. duplicar la dosis antes del tratamiento odontológico Evitar el uso de acido acetilsalicilico . considerarlo como alto riesgo infeccioso (hepatitis B. En situaciones de dolor o infección dar tratamiento farmacológico Pacientes con antecedentes previos de trombocitopenia. AINE y medicamentos que induzcan disfunción plaquetaria .

CONSIDERACIONES FARMACOLOGICAS • en pacientes con trombocitopenia es importante evitar el uso de fármacos que comprometan aun mas la hemostasia primaria Fármacos que producen trombocitopenia: •Acido acetilsalicilico •Acido valproico •Amoxicilina •Ampicilina •Captopril •Ciclofosfamida •Clindamicina •Clomipramida •Clorafenicol •Diclofenaco •Fenitoina •Gentamicina •Heparina •Indometacina •Ketoconazol •Ketorolaco •Levodopa •metaminazol Manifestaciones orales •Lesiones petequiales o purpuricas • petequias en el paladar blando • Hemorragias gingivales • Los episodios hemorrágicos graves de origen quirúrgico o sangrados prolongados . obligan a pensar en la posibilidad de que pudiera tener un origen farmacológico ( aspirina) o sistémico (leucemia o lupus) .

TIEMPO DE COAGULACIÓN: El método que mas se utiliza es recoger sangre en un tubo de ensayo de vidrio y se agita cada 30 segundos hasta que la sangre se coagule. Interfiere el largo del tubo y la limpieza del mismo.Exámenes complementarios PRUEBAS DE COAGULACIÓN DE LA SANGRE: • • • • TIEMPO DE HEMORRAGIA: Una hemorragia dura de 1 a 6 minutos. dependiendo de la profundidad de la herida y del grado de hiperemia. . La ausencia de varios factores de coagulación pueden prolongar el tiempo de hemorragia. El tiempo de coagulación normal será de 6 a 10minutos.

TP (Tiempo de protrombina) • Indica la rapidez de la formación del coágulo sanguíneo • Evalúa la vía extrínseca • Única prueba que mide el factor VII TIEMPO DE PROTROMBINA: TPT (Tiempo de Tromboplastina Parcial) • Evalúa la vía intrínseca • Sensible a todos los factores excepto el VII TP de 12 a 14 segundos (80-100%) • Tiempo de Protrombina (extrínseca) TPT 35 a 45 segundos • Tiempo Parcial de Tromboplastina (intrínseca) .

0 indica sensibilidad mayor •INR se obtiene (TP del paciente / TP control ) ISI • ISI se obtiene (tromboplastina de prueba / tromboplastina estándar) la OMS 1977 adopto la tromboplastia estándar cerebro humano 67/40 Ejemplo: TP: control 14 segundos TP paciente a) 18 segundos b) 25 segundos ISI= 1.29) .0 = (1.0 indica menor sensibilidad de la tromboplastina ISI menor a 1. 1.8 a)TP px a 18 segundos: INR= (18/14) 1.INR (rango internacional normalizado) se usa par a el monitoreo de pacientes que reciben anticoagulantes orales INR en pacientes sanos es de 1.0 pacientes que reciben anticoagulantes orales profilácticos contra eventos tromboembolicos es de 2.2 Y 1.0.5 a 3.0 • ISI: índice de sensibilidad internacional • • ISI mayor a 1.

Ya que la sangre espesa es la responsable de problemas de mala circulación por la aparición de trombos que dificultan el paso de la sangre y que pueden producir accidentes vasculares como : •Dolor de cabeza •Flebitis •Infartos •Anginas de pecho •embolias ..Pacientes con terapia anticoagulante ¿Que son los anticoagulantes? • Se denomina anticoagulante a los productos capaces de hacer la sangre mas fluida. estos productos lo que en realidad hacen es disminuir el poder de coagulación de la sangre. Para que se utilizan? Se utilizan para fluidicar la sangre. por lo que existe una posibilidad mayor de que los vasos sanguíneos se obstruyan.

y X) .VII.Son fármacos que se emplean para evitar el desarrollo de procesos tromboembolicos y su complicaciones Terapia anticoagulante Heparina no fraccionada (HNF) • Heparina sódica • Heparina cálcica C l a s i f i c a c i ó n Heparinas Anticoagulantes parentales Heparina de bajo peso molecular (HBPM) •Bemiparina (Hibor®) •Nadroparina (Fraxiparina®) •Enoxaparina (Clexane®) •Dalteparina (Fragmín®) Anticoagulantes orales Acenocumarol (Sintrom®) Warfarina (Aldocumar®) Warfarina sódica ( Coumadina) Siendo antagonistas de la vitamina K inhiben la producción en el hígado de los factores de la coagulación (II.IX.

1.Heparina. La principal es la warfarina que cuando se administra disminuye la síntesis en el hígado de protrombina y de los factores VII. aumenta el tiempo de coagulación de la sangre desde el valor normal de unos 6 minutos a 30 a más.. Es una mezcla de glicosaminoglicanos extraída del cerdo o bovino.5 a 1 mg/kg. • 2.Los anticoagulantes mas usados en la clínica son la heparina y las cumarinas. . la inyección de cantidades muy pequeñas de 0..Cumarinas. IX y X ya que esta ejerce un potente efecto depresor sobre la formación hepática de estos factores y compite con el efecto de la vitamina K..

Mecanismo de acción (heparinas) • • • • Los anticoagulantes parenterales producen: Activación de la antitrombina III Alteración de la cascada de coagulación (alteración delas plaquetas) Favorecen la fibrolisis Farmacocinética: Se administran por vía intravenosa o subcutánea No atraviesan la barrera placentaria por lo que no modifican la coagulación sanguínea en el feto La administración subcutánea suele ser en el abdomen Indicaciones: Prevención y tratamiento de la trombosis venosa profunda y embolismo pulmonar. tratamiento de angina de pecho. osteoporosis y perdida de pelo en tratamientos mas prolongados . y infarto agudo de miocardio Efectos adversos: Trombocitopenia e hipersensibilidad.

urticaria.Mecanismo de acción • • ( acenocumarol) Farmacocinética: Los AO poseen una estructura semejante a la vitamina K Participan los factores II. hematuria. prótesis valvulares cardiacas asociadas a dosis bajas de acido acetilsalicilico y en presencia de fibrilación auricular Efectos adversos: Aparición de hemorragias en forma de: hematomas. VII. melenas y epítasis. En el primer trimestre del embarazo son teratogenos y en el tercer trimestre producen hemorragias fetales . prevención de ictus tromboticos o embolicos y pacientes con infarto al miocardio. alopecia y necrosis de la piel. Rara vez puede producir diarrea. IX Y X Buena absorción vía oral Se administra oralmente en dosis única diaria Cruza la barrera placentaria ( por lo que esta contraindicado en el embarazo) Indicaciones: Prevención y tratamiento de tromboembolismó venosos. hematemesis.

Mitral. Pulmonar) * Comunicaciones anómalas en el corazón (Problemas congénitos o de nacimiento) * Corazón dilatado. Lupus. • Por padecer arritmias u otros trastornos que puedan dar lugar a la formación anómala de trombos Problemas Cardiacos * Arritmias (Fibrilación auricular. . • Por poseer antecedentes de trombosis o embolia previa. Anti-cuerpos anticardiolipinas. con mal funcionamiento. Tricúspide. secuelas de un infarto mayor * Infarto agudo de miocardio Problemas Cardio-Pulmonares * Migración de coágulos al pulmón (trombo embolia pulmonar) Anguina de pecho Problemas Circulatorios * Varices Venosas Trastornos en la Coagulación: * Trombofilia. • (trombosis venosa profunda) • Por ser portador de algún tipo de prótesis (válvulas mecánicas en el corazón). etc. taquicardias o bradicardias ) * Problemas específicos en las Válvulas del Corazón (Aórta.Quienes deben de recibir tratamiento anticoagulante? Pacientes que : • Por padecer una enfermedad que favorezca la formación de trombos.

bisoprolol (Emconcor).Infarto agudo de miocardio Los fármacos anticoagulantes incluyen antiagregantes plaquetarios (aspirina) o anticoagulantes (p. Administración durante un infarto de miocardio. warfarina). atenolol (Tenormin). metoprolol (Lopresor. Pueden utilizarse solos o en combinación. La administración intravenosa de beta-bloqueantes (metoprolol o esmolol) en las primeras horas tras un infarto puede reducir la destrucción del tejido cardíaco. heparina. dependiendo de la gravedad de la enfermedad. labetalol (Trandate). . La aspirina administrada de forma única ha mostrado reducir el riesgo de muerte por infarto o embolia del 25 al 50% y eliminar el riesgo de infarto mortal en un 34% Durante el infarto de miocardio. Los beta-bloqueantes incluyen al propanolol (Sumial). acebutolol. Fuertes evidencias apoyan la baja incidencia de complicaciones y la mejoría de las tasas de supervivencias tras un infarto en aquellos pacientes que habían recibido beta-bloqueantes. carvedilol (Coropres). y esmolol (Brevibloc). Seloken).e.

• Prótesis vulvares cardiacas: • en la práctica odontológica. ocasiona que se potencialice o inhiba el efecto anticoagulante. 30-50 U/kg o (si no se dispone de concentrado) 15 ml/kg de plasma fresco congelado • • . sulfas y AINES (como los salicilatos). Para los pacientes con prótesis valvulares cardíacas mecánicas. IX y X). macrólidos. administrar un concentrado del complejo protrombínico (factores II. y de 3. entre Otros. administrar fitomenadiona (vitamina K1).5 para las válvulas mitrales mecánicas. 5-10 mg en inyección intravenosa lenta. algunos fármacos como las cefalosporinas. Hemorragia importante: suspender la warfarina. tetraciclinas. En general se recomienda un INR de 3 para las válvulas aórticas mecánicas. el INR recomendado depende del tipo y ubicación de la válvula. metronidazol. VII. provocando una hemorragia o la formación de un trombo.

durante el ejercicio. limitan el incremento de la frecuencia cardíaca y de ese modo reducen la demanda de oxígeno Los nitratos . son fármacos vasodilatadores. estos fármacos reducen la frecuencia cardíaca. Los betabloqueadores interfieren los efectos de las hormonas adrenalina y noradrenalina sobre el corazón y otros órganos. por lo general. Pueden administrarse tanto los de acción corta como los de acción prolongada. alivia un episodio de angina en uno a tres minutos. pueden retardar el ritmo cardíaco .Angina de pecho El tratamiento tiene como objeto prevenir o reducir la isquemia y minimizar los síntomas. Los antagonistas del calcio evitan que los vasos sanguíneos se contraigan y así contrarrestan el espasmo de las arterias coronarias Algunos antagonistas del calcio. En reposo. •los nitratos • los antagonistas del calcio • los fármacos antiplaquetarios. como el verapamilo y el diltiazem. los efectos de este nitrato de acción corta duran 30 minutos. Hay cuatro tipos de fármacos disponibles: • los betabloqueadores. Un comprimido de nitroglicerina colocado debajo de la lengua (administración sublingual). como la nitroglicerina.

por una sustancia extraña que puede ser un coágulo sanguíneo (trombo) o trozos de él. Embolismo pulmonar La embolia pulmonar esta dada por el bloqueo de la arteria pulmonar. y luego sustituida por anticoagulantes orales en forma de comprimidos (antivitaminas K) durante 3-6 meses. grasa. . aire o tejido tumoral la administración de anticoagulantes (heparina) administrada por vía intravenosa. La warfarina se toma por vía oral y tarda varios días en hacer un efecto completo.Trombosis venosa profunda • • • Se comenzará a administrar un fármaco llamado warfarina (Coumadin) junto con la heparina. La heparina se continúa hasta cuando la warfarina haya estado en la dosis correcta durante al menos dos días.

brócoli.algunos antidepresivos. perejil. Ciertos medicamentos también interactúan con el anticoagulante de forma tal que algunos de los fármacos que se prohíben en administración conjunta son: Vitamina K. Coliflor. mazapanes. polivitamínicos. pimiento. cilantro. chicharos. miconazol. chocolate. deben utilizarse con mucha cautela y bajo supervisión médica cuando se combinan con anticoagulantes . espárragos. col lombarda. etc. hidróxido de aluminio (antiácido) . Otros alimentos que aunque no son verdes. coles de brúcelas. cerveza. chayote. pueden tener efectos adversos y se deben restringir son: Col.Interacciones de los Anti-Coagulantes: Los anticoagulantes tienen numerosas INTERACCIONES que pueden resultar MUY PELIGROSAS al organismo por ejemplo: Espinaca. ejotes. acelga. turrones. metronidazol. )Son fármacos que también tienen efectos sobre la anticoagulación (antiagregantes plaquetarios). calabaza. El ácido acetil salicílico (aspirina. Sulfas (bactrim o trimetropin sulfametoxazol).

P. no deben dejar el tratamiento anticoagulante nunca. INR DENTAL < 2. Los pacientes que están anticoagulados y son portadores de una prótesis valvular o tienen una valvulopatía sin corregir.F.Precauciones al acudir al dentista Depende del tipo de instrumentación y que tanto riesgo de sangrado tenga: • 1-.0 > 3. en caso de sangrado se deberá administrar frío local (hielo).0 Cirugía bucal y periodontal 2. endodoncia Operatoria dental.5 3. De ser un procedimiento muy sencillo. por ejemplo una limpieza. anestesia por infiltración Evitar cualquier procedimiento .0 a 2.0 Exodoncia simple. por lo que han de ser atendidos en un centro hospitalario donde se pueda existir una hemostasia adecuada tras la extracción. se recomienda que el dentista sea sumamente gentil con el manejo de tejidos.

•No debe realizarse cirugía menor ambulatoria en pacientes anticoagulados con enfermedades graves concomitantes (insuficiencia renal. Debe hacerse una determinación del INR 72 horas antes de la cirugía para asegurarse que éste está entre 2 y 4. •Para disminuir el riesgo de sangrado se recomienda efectuar hemostasia local con sutura. Los primeros tienen acción antiplaquetaria y mayor riesgo de hemorragia. Los segundos aumentan el INR y tienen un riesgo de hemorragia similar .. incluido extracciones.) •No debe suspenderse la anticoagulación oral en pacientes con INR entre 2 y 4 que requieran cirugía dental ambulatoria.. hepática. •No debe suspenderse la anticoagulación oral en pacientes con INR entre 2 y 4 que reciban profilaxis de endocarditis bacteriana para someterse a una extracción dental. esponjas de colágeno y enjuagues con Ácido Tranexámico al 5% 4 veces al día durante 2 días •No deben prescribirse AINEs no selectivos ni inhibidores de la COX-2.

. en los pacientes de alto riesgo. una hora antes del tratamiento odontológico.5gr. La tercer alternativa es la clindamicina 600mg. a las seis horas. dos horas antes y completando 500mg. para la prevención de endocarditis bacteriana..5gr. En caso de alergia a la penicilina. consiste en administrar por vía oral.se ha demostrado que alrededor del 80% de endocarditis bacteriana. donde la prevención de caries y enfermedad periodontal cumple un rol primordial. amoxilina 3g. el antibiótico de elección es la eritromicina.. y 1. a las seis horas de la toma inicial. son causadas por estreptococo viridans y estafilococos buena salud bucal es particularmente crítico en estos pacientes. a 1. El régimen de antibióticos que actualmente recomienda la American Heart Association. administrando oralmente 1gr. una hora antes por vía intramuscular .

PROFILAXIS ANTIMICROBIANA .

Manual moderno. 45-55 . Año 2002. Medicina en odontologia. Laura. PROFILAXIS ANTIMICROBIANA Castellanos S. pg.Un concepto profiláctico enfrenta un número mayor de condiciones clínicas y de variedades microbianas que exigen la implantación y desarrollo no solo de bacterias. sino de hongos y virus. Cap 4 “profilaxis antimicrobiana” Ed. Oscar. Diaz G.Jose L. Gay Z.

Documento de conseso sobre la utilizacion de profilaxis antimicrobiana en cirugia y procedimiento dentales. por lo que se encuentra indicada siempre que exista un riesgo importante de infección. año 2005 . J. Medicina oral.L.I. ya sea por las características misma de la operación o por las condiciones locales o generales de los pacientes. S.Prevenir la aparición de infecciones a partir de la puerta de entrada que produce la actuación terapéutica. Gutierrez.

¿EN QUE CASOS SE UTILIZA LA PROFILAXIS ANTIBIÓTICA? .•Pacientes sanos Tipo de paciente •Pacientes con factores de riesgo de infección local o sistémica •Pacientes con factores de riesgo de infección focal tras bacteriema Tipo de procedimiento que se va a llevar acabo. Los procedimientos no invasivos no requieren profilaxis en ningún caso.

Pacientes con factores de riesgo focal tras bacteremia. • Pacientes que presenta riesgo de endocarditis infecciosa. • Pacientes oncológicos. con inmunodepresión congénita o inmunológica. cirugía tumoral y ósea. Pacientes con factores de riesgo de infección local o sistémica • Aumento de susceptibilidad general alas infecciones . 14-20% de las mismas tiene un origen oral. injertos. . así como cirugía periapical. quimioterapia) pacientes con transtornos metabólicos y pacientes con insuficiencia renal o hepática.Pacientes sanos • La profilaxis se basa exclusivamente en el riesgo del procedimiento • Presentando alto riesgo los trasplantes. pacientes con inmunosupresión medicamentosos (cortico terapia.

L. TIPO lV • Heridas sucias e infectadas: tasa de infección al 26%. Medicina oral. J.¿QUÉ PROCEDIMIENTOS ODONTOLÓGICOS REQUIEREN PROFILAXIS ANTIBIÓTICA?  Clasificación por Altemeir de acuerdo al riesgo potencial de contaminación e infección: • Heridas limpias (no apertura de mucosa como la cavidad oral): tasa verificada de infección de 1-4% no precisan profilaxis antibiótica. Año 2005 . cuya cobertura es controvertida en cirugías limpas y limpias contaminadas. Precisan de tratamiento antibiótico adecuado siempre. y col. Debe efectuarse profilaxis antibiótica cubriendo gramnegativos. Gutierrez. TIPO I TIPO ll • Heridas limpias-contaminadas (apertura de mucosas como la cavidad oral intervención de patología inflamatoria): tasa verificada de infección de 5-15% requieren profilaxis que cubran microorganismos grampositivos y anaerobios TIPO lll • Heridas contaminadas (patología oncológica en la que se actúa simultáneamente sobre la cavidad oral y el cuello): tasa verificada de infección 16-25%. Dcumento de consenso sobre la utilizacion de profilaxis antibiotica en cirugia y procedimientos dentales.

En dientes e implantes Raspado y alisado radicular Quimioterapia subgingival: irrigación. Laura. Gay Z. 45-55 . MANIPULACIONES PERIODONTALES  Sondeo Profilaxis. Diaz G. Año 2002. endodoncia y cirugía apical. Manual moderno.ACCIONES EN ODONTOLGIA QUE PRODUCEN BACTEREMIA ALTO GRADO Maniobras sobre áreas infectadas y contaminadas Exodoncia y cirugia oral. Cirugías Anestesia intraligamentaria Colocación de implantes y reimplantación dental Castellanos S. 45-55 S. Cap 4 “profilaxis antimicrobiana” Ed. pg. Año Castellanos 2002. Laura.Jose L. Cap 4 “profilaxis antimicrobiana” Ed. Exodoncia. Diaz G. Medicina en odontologia. Medicina en odontologia. Oscar. Retiro de suturas Maniobras en dientes con patología periapical. colocación de hilos o tiras. Oscar.Jose L. Manual moderno. pg. Gay Z.

Cap 4 “profilaxis antimicrobiana” Ed. Castellanos S. cofias. Año 2002.ACCIONES EN ODONTOLGIA QUE PRODUCEN BACTEREMIA ALTO GRADO Manipulación de prótesis subgingivales Preparación Impresión directa. Diaz G.Jose L. Manual moderno. hilos retractores) Cementación: excesos Colocación de restauraciones Impresiones dentales: presión Instrumentación y cirugia endodontica Colocación de bandas y activación ortodoncia. Oscar. Medicina en odontologia. Gay Z. Laura. pg. 45-55 .

CONDICIONES CARDIACAS QUE REQUIERE PROFILAXIS ANTIBIOTICA. NIVEL DE RIESGO ALTO Prótesis valvular Historia de endocarditis infecciosa Enfermedad congenica cianótica: Tetralogía de fallot Transposición de grandes vasos Ventrículos únicos Derivación quirúrgica en pulmones Antes de seis meses: Reparación del septo auricular Reparación del ducto arterioso Cirugia coronaria : bypass .

NIVEL DE RIESGO MODERADO Disfunción valvular congénita o adquirida de cualquier origen: Congénito: válvula aortica bicúspide Infecciosa: fiebre reumática Inmunopatologico: lupus eritematoso Cardiopatía hipertrófica Prolapso de la válvula mitral.CONDICIONES CARDIACAS QUE REQUIERE PROFILAXIS ANTIBIOTICA. con regurgitación Coartación aortica .

Se desarrolla por la implantacion de microorganismo como el Streptococus viridans en el endotelio de revestimiento cardiaco o endocardio. .

 .  Estas vegetaciones eventualmente pueden infectar y dar origen a fenómenos infecciosos que por su severidad se denomina endocarditis infecciosa.Existe exposición del tejido conectivo que soporta el endocardio se inicia un proceso de agregación plaquetaria y formación de fibrina (coagulación) formando elementos que se denominan. vegetaciones (endocarditis trombosica no infecciosa).

 MANIFESTACIONES CLINICAS  La endocarditis infecciosa se clasifica en aguda y subaguda. .  El cuadro clínico depende de la conjunción de factores como: susceptibilidad individual volumen microbiano impulsado ala circulación sanguínea virulencia del microorganismo invasor extensión de la agregación tisular que se haya causado en alguna manipulación. en particular las de tipo quirúrgico.

SINTOMAS: Incluyen cefaleas. Este trastorno se presenta en personas con algún previo en el endocardio. Depresión inmunitaria. . malestar general. siendo el periodo de evolución de la infección muy corto y las manifestaciones clínicas graves.Se relaciona con microorganismos muy virulentos. o lupus eritematoso. siendo originada en la mayoría de los casos por microorganismos de menor virulencia como el Stremptococcus viridans. fiebre de baja intensidad. debilidad y sudoración nocturna. como lesiones secundarias a fiebre reumática. Muestra una evolución mas larga y una sintomatología menos marcada. que puede afectar a personas sin enfermedades cardiacas previas. destacando Staphylococcus aureus.

hasta comprobar lo contrario. El manejo medico implica el control de la enfermedad particular que pudiera haber originado el daño endocardico. debe sospecharse de endocarditis infecciosa. . previamente. en pacientes sensibles a endocarditis infecciosa . que presenten signos generales de infección.En pacientes con antecedentes cardio valvulares.

Programar el mayor numero de acciones posibles en el menor numero de sesiones clínicas. Optimizar tiempo operatorio. 1. Prescribir el uso de enjuagues antisépticos ligeros . Evitar o reducir manipulaciones prolongadas o traumáticas. antes de programar cualquier procedimiento de tipo electivo 2. Controlar cualquier estomatitis viral o micótica antes de programar algún procedimiento de tipo electivo 3. Manejo con métodos no antibióticos. 4. . para uso cotidiano. Controlar el estado gingivo-periodontal del paciente. 5.Prevención de endocarditis infecciosa en la practica dental.

producto sanguíneos y plaquetas. Estos acumúlos asépticos de fibrina. . pueden aparecer en la capa interna del vaso sanguíneo (endarteritis).L a formación de vegetaciones secundarias a manifestaciones inflamatorias exudativas y proliferativas similares a lo que sucede en el endocardio. eventualmente puede infectarse manifestándose de manera local y sistémica.

expone al tejido endotelial a inflamarse o infectarse.Pacientes con tratamiento de hemodiálisis. transplantes renales o hepáticos Pacientes con defectos congénitos cardiacos como aquellos con coartación aórtica. Sufre complicaciones en la región de unión de los arteriovenoso alérgicos que son implantados puentes Pacientes que han recibido de manera reciente un injerto como los que reciben by-pass. persistencia de conducto arteriovenoso y tetralogía de fallot Pacientes adictoa a drogas que usan via intravenosa. Las punciones repetidas y la falta de cuidados aspticos . lo que provocara .

 El anejo antimicrobiano debe ser agresivo. Implica la vigilancia y el control de alguna condición sistémica que pudiera estar asociada. considera n que los pacientes pueden presentar estados nutrimentales y capacidad inmunitaria alterada .

PROTESIS E INGERTOS CORPORALES  La presencia de prótesis valvulares y los transplantes de órganos siempre exigirá una protección microbiana. micótico. Ante la sospecha de infección o contaminación del lecho receptor el antibiótico no será preventivo. obliga al cirujano dentista al uso de protección antimicrobiana. si no curativo. El estado de depresión inmunitaria grave artificial. este estado que será permanentemente en el paciente trasplantado. expone al huésped a un riesgo infeccioso bacteriano. o viral.   .

 . lo que implica su pronta aparicion y parmanencia en zona quirugica.FÁRMACOS    Penicilinas Amoxicilina Oxitetraciclinay dicloxacilina a dosis terapeuticas a 7 dias Los derivadores de las tetraciclinas tienen la ventaja de fijarse al hueso.

SISTEMAS DE INMUNODEFICIENCIA  Los pacientes con sistema inmunitario afectado representan una categoria especial en odontologia. Su poca capacidad de defensa puede provocar que los procedimientos dentales afecten. Existe el riesgo alto de desarrollar septicemias secundarias a bacteremias que que pueden ser provocadas desde cualquier parte delorganismo incluyendo lade origen oral y periodontal.  .

Otra razon para que se altere un sistema inmunitario normofuncional es: Depresion. arificial o patológica. por angente externos: .La incapacidad funcional inmunologica de los pacientes puede ser por razones rimariasrelacionado con alguna parte de su sitema defensivo.

estandar DOSIS 2 g una hora antes de la consulta dental Menores: 50mg7kg Vias alternas IM o IV 2 g 30 mints antes de la consulta dental. Menores:50mg7kg Alergia a penicilina o a sus derivados Via oral 600 mg una hora antes de la consulta dental. 30 mints antes de la consulta dental Menores: 25mg7kg .0 g una hora antes de la consulta dental Menores: 50mg7kg 500 mg una hora antes de la consulta dental. Menores:15mg7kg 1 g. Menores:20mg7kg Cefalexina+cefalexina cefadroxil+ 2. Menores: 15 mg7kg Azitromicina Claritromicina Alergia a penicilina o a sus derivados IV Cefazolina IM IV 600 mg una hora antes de la consulta dental.PROFILAXIS ANTIMICROBIANA PARA ALTERACIONES CARDIACAS ANTIBIOTICO Dosis unica Via oral.

No todos lo antibioticos y antimicrobianos son igualmente utiles para la prevencion de infecciones 3...la proteccion antimicrobiana depende de la condicion clinica especifica a ser protegida. obliga a varias reflexiones y adecuaciones clinicas: 1. El concepto amplio de profilaxis antibiotica.Los casos que requieren proteccion microbiana por una enfermedad sistemica preexistente. siempre debe ser individualizada . 2..

ANATOMÍA DEL APARATO RESPIRATORIO

El sistema respiratorio está formado por un

conjunto de órganos que tiene como principal función llevar el oxígeno atmosférico hacia las células del organismo y eliminar del cuerpo el dióxido de carbono producido por el metabolismo celular.

 Los órganos que componen el sistema respiratorio son:  Cavidades nasales  La faringe  La laringe

 La tráquea
 Los bronquios  Los bronquiolos

 Los alveolos
 Los dos pulmones.

derecha e izquierda ubicadas por encima de la cavidad bucal. Están separadas entre sí por un tabique nasal de tejido cartilaginoso. .CAVIDADES NASALES Son dos estructuras.

. La parte posterior se comunica con la faringe a través de las coanas.• En la parte anterior de cada cavidad se ubican las narinas. Dicha mucosa calienta el aire inspirado. orificios de entrada del sistema respiratorio. Están recubiertas por una mucosa que envuelve a los cornetes.

Presentan bellos que actúan como filtro. evitando que el polvo y las partículas del aire lleguen a los pulmones. .

Funciones: -Filtrar de impurezas el aire inspirado -Humedecer y calentar el aire que ingresa por la inspiración -Permitir el sentido del olfato -Participar en el habla .

Comunica la cavidad nasal con la laringe y la boca con el esófago. . Por ella pasan los alimentos y el aire que va desde y hacia los pulmones.FARINGE Órgano tubular y musculoso que se ubica en el cuello.

Las partes de la faringe son: Nasofaringe: porción superior que se ubica detrás de la cavidad nasal. Se conecta con los oídos a través de las trompas de Eustaquio .

.Bucofaringe: porción media que se comunica con la boca a través del istmo de las fauces.

.Laringofaringe: es la porción inferior que rodea a la laringe hasta la entrada al esófago.

Las funciones de la faringe son: Deglución Respiración Fonación Audición .

El hueso hioides actúa como aparato suspensor. que comunica la faringe con la tráquea. Se ubica por encima de la tráquea.LARINGE Órgano tubular. de estructura músculo- cartilaginosa. El diámetro vertical mide 5-7 centímetros. .

de Santorini y de Wrisberg (pares) y los cartílagos tiroides. el cartílago epiglótico (epiglotis) desciende para bloquear la entrada a la laringe . En la deglución. cricoides y epiglótico (impares).Posee nueve cartílagos: Aritenoides.

Posición de fonación: las cuerdas vocales se acercan y el aire choca contra ellas.La laringe contiene las cuerdas vocales. De acuerdo a la posición que adopten las cuerdas vocales (articulación. cricoides y aritenoides) se establecen dos características: Posición de respiración: las cuerdas vocales se abren hacia los lados y el aire circula libremente. .

 Tusígena y expectorante (función protectora)  Fonética .  Protectora: se cierra la epiglotis evitando el paso de sustancias a la tráquea. Las funciones de la laringe son:  Respiratoria  Deglutoria: se eleva la laringe y el bolo alimenticio pasa hacia el esófago.

que comunica la laringe con los bronquios. de estructura cartilaginosa.TRÁQUEA Es un órgano con forma de tubo. . Está formada por numerosos anillos de cartílago conectados entre sí por fibras musculares y tejido conectivo.

La mitad de los anillos se ubican a la altura del cuello. . Posee unos 20-22 cartílagos con forma de herradura.Las medidas aproximadas en humanos son de 10-11 centímetros de longitud y 2 a 2. mientras que la otra mitad se aloja en la cavidad torácica. a la altura del esternón.5 centímetros de diámetro.

 Está tapizada por una mucosa con epitelio cilíndrico y ciliado que segrega moco.  Tiene la función de llevar el aire desde la laringe hacia los bronquios. . La tráquea se bifurca cerca del corazón.  Sufre un aplanamiento en su parte dorsal donde toma contacto con el esófago. dando lugar a dos bronquios primarios.

BRONQUIOS Son dos estructuras de forma tubular y consistencia fibrocartilaginosa. que se forman tras la bifurcación de la tráquea. .

El bronquio derecho mide 2-3 cm y tiene entre 6 y 8 cartílagos.Tienen una capa muscular y una mucosa revestida por epitelio cilíndrico ciliado. Penetran en cada pulmón y van reduciendo su diámetro . El bronquio izquierdo mide de 3 a 5 cm y posee entre 10 y 12 cartílagos.

A medida que progresan van perdiendo los cartílagos y se adelgaza la capa muscular Se forman finos bronquios secundarios y terciarios. . La función de los bronquios es conducir el aire inspirado de la tráquea hacia los alvéolos pulmonares.

Se ubican en la parte media de cada pulmón y carecen de cartílagos.  Penetran en los lobulillos del pulmón donde se dividen en bronquiolos terminales y bronquiolos respiratorios.  Están formados por una delgada pared de músculo liso y células epiteliales cúbicas sin cilios.BRONQUIOLOS  Son pequeñas estructuras tubulares producto de la división de los bronquios. .

 ALVÉOLOS PULMONARES  Los bronquiolos respiratorios se

continúan con:  Los conductos alveolares  Los sacos alveolares.  Alvéolos pulmonares.

Estos 4 constituyen la unidad respiratoria.

 En los alvéolos del pulmón se lleva a cabo el intercambio

de oxígeno y de dióxido de carbono, proceso que se denomina hematosis.  La pared de los alvéolos es una delgada membrana de 4 micras de grosor. Uno de sus lados contacta con el aire que llega de los bronquiolos y el otro lado se relaciona con la red capilar, donde los glóbulos rojos realizan la hematosis.

 Dentro de los alvéolos existe un tipo de células que

elaboran una sustancia que recubre el epitelio en su parte interna.  Dicha sustancia es el surfactante, cuya misión es evitar que el alvéolo se colapse luego de una espiración al reducir la tensión superficial del alvéolo.
 El surfactante pulmonar produce:

 Una mejor oxigenación
 Un aumento de la expansión alveolar  Una mayor capacidad residual del pulmón.  El surfactante está compuesto por un 90% de fosfolípidos

y 10% de proteínas.

y su estructura es elástica y esponjosa. PULMONES  Órganos huecos. situados dentro de la cavidad torácica. a ambos lados del corazón y protegidos por las costillas. . mediastínica y diafragmática. Están llenos de aire. Posee tres caras: costal.

delante de la columna vertebral y entre ambas pleuras derecha e izquierda. EL MEDIASTINO  Es una cavidad virtual que divide el pecho en dos partes. Por debajo limita con el diafragma y por arriba con el istmo cervicotorácico.  El corazón  El esófago  La tráquea  Los bronquios  La aorta  Las venas cavas  La arteria y Las venas pulmonares  Y otros vasos estructuras nerviosas. Se ubica detrás del esternón. .

Pleura parietal Pleura visceral . suavizando así los movimientos. PLEURA  Es una cubierta de tejido conectivo que evita el roce de los pulmones con la cara interna de la cavidad torácica. de acción lubricante. La pleura tiene dos capas (parietal y visceral) y entre ambas se encuentra el líquido pleural.

 -Pulmón derecho: es algo mayor que el izquierdo y pesa alrededor de 600 gramos. medio e inferior.  -Pulmón izquierdo: pesa cerca de 500 gramos y tiene dos lóbulos. Presenta tres lóbulos: superior.  Cada pulmón contiene alrededor de 300 millones de alvéolos. separados por cisuras. . uno superior y otro inferior.

FISIOLOGÍA DEL SISTEMA RESPIRATORIO .

LAS PRINCIPALES FUNCIONES DEL SISTEMA RESPIRATORIO SON: Realizar el intercambio gaseoso entre los alvéolos y la sangre Acondicionar el aire que arriba a los pulmones Regular el pH de la sangre Actuar como vía de eliminación de distintas sustancias Permitir la fonación .

. VENTILACIÓN PULMONAR  El aire entra y sale de los pulmones mediante los dos movimientos respiratorios.

 Presiones que producen el movimiento:  Los pulmones están rodeados por una fina capa de liquido pleural.es la presión del liquido en el estrecho espacio pleural.. . Durante la inspiración normal la expansión de la caja torácica tira de los pulmones con mas fuerza y hay una presión mas negativa de unos -7. al inicio de la inspiración).5 y durante la espiración sucede lo contrario. La aspiración hace una presión negativa (-5 cm de agua. esta tiene una continua aspiración del exceso del liquido a los linfáticos y esto ocasiona una ligera succión entre las pleuras  Presión pleural.

 En la espiración ocurre lo contrario la presión alveolar se eleva hasta +1 cm de agua y esto hace salir los 0. Cuando la glotis esta abierta y no fluye el aire. Presión alveolar. esta presión basta para desplazar 0.5 litros de aire al interior de los pulmones en 2 segundos. las presiones en todas partes del árbol y hasta los alveolos son iguales a la presión atmosférica= a 0 cm de agua para originar la inspiración la presión debe caer por debajo de 0. .  En la inspiración normal la presión disminuye a -1cm de agua..es la presión del aire en el interior de los alveolos pulmonares.5 cm de aire fuera de los pulmones en 2 o 3 segundos.

.  El aire nuevo recorre la distancia de los bronquiolos a los alveolos por difusión. el aire corriente solo basta para llenar las vías respiratorias hasta los bronquiolos terminales y solo una fracción pequeña llega hasta los alveolos.  Taza de ventilación alveolar 4200ml/min. en una fracción de segundo.Ventilación alveolar  Es la taza a la que el aire nuevo alcanza las zonas de intercambio gaseoso  Durante la respiración tranquila normal.

 ESPACIO MUERTO  Es la parte del aparato respiratorio que no intercambia gases con la sangre  En la espiración el aire del espacio muerto sale primero antes de que el aire de los alveolos alcance la atmosfera. esto es una gran desventaja para eliminar los gases espiratorios de los pulmones  Es de 150 mililitros .

.  El árbol bronquial esta muy expuesto a la noradrenalina y la adrenalina circundantes. estas especialmente la adrenalina por su estimulación de los receptores beta producen dilatación del árbol bronquial.. musculo liso)  Control nervioso de la musculatura bronquial. FUNCIONES DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS  Tráquea bronquios y bronquiolos  Se mantienen abiertas para que pase el aire fácilmente  Evitan el colapso (cartílagos.El control directo por la fibras nerviosas simpáticas es débil debido a que pocas fibras penetran en las partes centrales del pulmón.

Fibras parasimpáticas derivadas de los nervios vago también entran en el parénquima pulmonar. Constricción de los bronquiolos por el sistema parasimpático. humo de cigarro o infección bronquial) . estos segregan acetilcolina y cuando se activan producen constricción bronquial leve o moderada  En ocasiones se activan por reflejos que se originan en los pulmones y comienza por la irritación de la membrana epitelial (gases nocivos. polvo..

 Revestimiento mucoso de la vías respiratorias
 Todas las vías desde las fosas nasales a los bronquiolos terminales se

mantienes húmedas por una capa de moco que se secreta en parte por la células caliciformes y por pequeñas glándulas submucosas.
 Atrapa pequeñas partículas del aire inspirado y evita q lleguen a los

alveolos
 El moco ayuda a limpiar las vías del sistema, gracias al movimiento

que los cilios ejercen hacia la faringe. El moco procedente de la tráquea y de las cavidades nasales llega a la faringe y es expectorado o deglutido.

CIRCULACIÓN PULMONAR
Los pulmones son órganos que reciben dos tipos de irrigación sanguínea. -Recibe sangre de las arterias pulmonares que parten del ventrículo derecho (circulación menor) para su oxigenación. -Es irrigado con sangre oxigenada por las arterias bronquiales, procedentes de la arteria aorta (circulación mayor). Irriga los tejidos de sostén se vacía en las venas pulmonares y entra a la aurícula izquierda
Arteria pulmonar: 5cm. Se divide Venas pulmonares:Son cortas

HEMATOSIS
Es el proceso por el cual el oxígeno del aire

inspirado pasa a la sangre y se intercambia con el dióxido de carbono que es impulsado de la sangre a los alvéolos para ser eliminado con la espiración al exterior.

 Tiene lugar por difusión de los gases.  La hematosis se produce a nivel de los alvéolos (respiración externa) y de las células de todos los tejidos (respiración interna o celular). .  La difusión se produce desde un lugar de mayor a otro de menor concentración.

Circulación bronquial .

. quedando un 3% disuelto en el plasma.Transporte de oxigeno por la sangre  El pasaje de oxígeno desde los alvéolos a los capilares arteriales es favorecido por la presencia de la hemoglobina presente en los glóbulos rojos.  Cuando la sangre abandona los pulmones transporta el 97% de oxígeno en forma de oxihemoglobina.

 La hemoglobina contiene cuatro átomos de hierro en forma de ión ferroso. . y cada uno de ellos se une de forma reversible a una molécula de oxígeno.

 Una parte se transforma en ácido carbónico. que rápidamente se ioniza formando bicarbonato y protones.  El resto es llevado hacia los pulmones en forma de carbohemoglobina. . Transporte de dióxido de carbono por la sangre  El dióxido de carbono formado por el metabolismo celular es volcado a la sangre venosa y captado por los glóbulos rojos.

Volumen de reserva inspiratorio: luego de una inspiración normal. En una persona adulta equivale a medio litro. . es la cantidad de aire que se puede eliminar tras una espiración forzada. . .Volumen residual: cantidad de aire que queda en los pulmones luego de una espiración forzada.VOLÚMENES RESPIRATORIOS . . El valor promedio es de 2 litros. cantidad de aire que puede ingresar a los pulmones tras una inspiración forzada.Volumen corriente: es la cantidad de aire que ingresa y egresa en cada movimiento respiratorio. En una persona adulta equivale a un litro.Volumen de reserva espiratorio: luego de una espiración normal. En humanos es aproximadamente 2 litros.

cambios de presión arterial y temperatura . emociones.CONTROL NERVIOSO DE LA RESPIRACIÓN  El patrón cíclico de respiración se modifica por diversos estímulos:  Cambios en el pH o en la concentración de CO2 y de O2  Situaciones como el ejercicio.

REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN  El control nervioso se basa en la presencia de unos mecanorreceptores en pulmones. articulaciones y músculos. vías respiratorias. . que recogen información y la transmiten a los centros respiratorios.

se estimulan los quimiorreceptores en los cuerpos carotideo y aórtico. Cuando aumenta la concentración de CO2 en sangre o cuando aumenta la concentración de iones hidrógeno en sangre. y la velocidad de la respiración aumenta para eliminar el exceso de CO2 .

. Los movimientos respiratorios se desarrollan de forma involuntaria pero se puede modificar de manera voluntaria al tener conexiones con la corteza cerebral.

ASMA .

. inflamación e hiperrespuesta de las vías respiratorias  Mas frecuente en la población infantil y adolecentes  Entre 5 y 7% de la población sufre asma  El 20% es en niños. sexo masculino  Con el paso de los años tiende a desaparecer  En la edad adulta difícilmente será erradicada. Enfermedad pulmonar caracterizada por la obstrucción.

Aspergillus fumigatus y Alternaria  El polen de las plantas  Pelo  Caspa  Orina o heces de animales domesticos  Madera. cáñamo.  Los ácaros ocupan un lugar importante (heces)  Hongos como: Penicillium. lino. solventes .ETIOLOGÍA DEL ASMA  Existen factores genéticos que predisponen a los pacientes a reaccionar contra sustancias externas que no son antígenas para el resto de la población.

ETIOLOGÍA DEL ASMA  Las malas condiciones del ambiente empeoran la sintomatologia  Aerosoles para la limpieza  Humo de tabaco  Perfumes  Fármacos: acido acetilsalicílico y otros antiinflamatorios no esteroideos  Sulfitos (conservadores)  Bloqueadores β  Virus: sincitial y parainfluenza  Por el ejercicio .

estos producen reacciones alérgicas cuando reaccionan con sus antígenos específicos.PATOGENIA DEL ASMA  La persona alérgica típica tiende a formar cantidades elevadas de anticuerpos IgE. en estrecha asociación con los bronquiolos y bronquios pequeños. .  En el asma estos se encuentran ligados a las células cebadas situadas en el intersticio pulmonar.

el factor quimiotáctico para los eosinófilos y la bradicinina. Cuando la persona aspira la partícula a la que es alérgica esta reacciona con los anticuerpos ligados a las células cebadas y hace que las células liberen varias sustancias diferentes. la sustancia de reacción lenta a la anafilaxia. Histamina. producen Edema: localizado en la pared de los bronquilos pequeños y secreción de moco Espasmo del musculo liso bronquial Aumenta mucho la resistencia de la vía respiratoria .

la broncoconstricción y la secreción de moco en forma de tapones. en ella existe una resistencia al paso del aire. a 2 horas y le sigue una respuesta tardía que puede durar hasta dos días y en algunos casos se prolonga por semanas  La obstrucción es otra característica de la crisis asmática. La reacción aguda inicial dura de 10 min. . se presenta por la inflamación.

que genera moco espeso  Sibilancias espiratorias  En casos graves se acompaña de taquicardia. de predominio nocturno  Tos poco productiva. sudación y cianosis  La obstrucción puede generar hipercapnia y acidosis respiratoria  El Px puede presentar ansiedad .MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL ASMA  Disnea inspiratoria.

TRATAMIENTO MEDICO  Va encaminado a prevenir la sintomatología  Evitar el desarrollo de cuadros asmáticos  Permitir que la capacidad ventilatoria se mantenga en la normalidad  Se recomienda extremar las medidas de limpieza en el entorno del enfermo  Deben quitarse los factores que desencadenan el cuadro asmático .

Agonista β2 adrenérgico inhalado. por las Broncodilatador 6 noches y las madrugadas. en ocasiones Agonista β2 adrenérgico inhalado (Albuterol. si es necesario. El tratamiento farmacológico dependerá de la severidad los cuadros: Severidad Asma leve Signos y Síntomas Esporádicos. triamcinolona) Reducen y ayudan a prevenir la inflamación y la acumulación de mucosidad en las vías respiratorias Asma grave . también salbutamol o metaproterenol) Relajan <60% Teofilina o bromuro de el musculo liso ipratropio Corticoesteroides inhalados (betametasona. Asma moderada Síntomas diarios. terbutalina. Agonista β2 adrenérgico inhalado. Medicamento Broncodilatador menos de 4 inhalaciones a la semana. No incapacitantes Capacidad ventilatoria normal Leves pero frecuentes o Esporádicos pero severos o Desencadenados fácilmente y 60-80% de capacidad ventil. inhalaciones/dia Agudizaciones que limitan Corticoesteroides inhalados la actividad diaria. cuando se requiera Broncodilatador 2 o + veces/día Corticoesteroides inhalados. perdida Agonista β2 adrenérgico de de la capacidad ventilatoria larga duración.

alfombras.MANEJO ODONTOLÓGICO  Es importante identificar en la historia clínica los factores desencadenantes del asma.  Todo paciente asmático controlado puede ser tratado de manera rutinaria. .. su severidad de los episodios y el manejo farmacológico. y plantas que liberan polen.  Evitar en el consultorio. acabados tanto de pisos como paredes que retengan polvo.

MANEJO ODONTOLÓGICO  Debe prohibirse estrictamente fumar dentro del consultorio y sala de espera  Se evitara el exceso en el uso de aromatizantes o liquidos de limpieza muy concentrados  En el paciente asmatico esta contraindicado el empleo de farmacos que desencadenen la enfermedad. . como acido acetilsalicílico.

devolver la capacidad ventiladora y evitar complicaciones mortales. . El odontólogo debe solicitar de su paciente el broncodilatador que emplea de manera rutinaria para utilizarlo si fuera necesario  En los pacientes con asma moderada y severa se recomienda la inhalación del broncodilatador de manera profiláctica.  Ante una crisis el manejo debe ser dirigido para controla el proceso inflamatorio y obstructivo.

 Los casos severos deben identificarse por el odontólogo. Cardiaca <110/min. Respiratoria <25/min.  Frec.  Bradicardia posterior  Agotamiento  Confusión o inconciencia . los cuales se caracterizan por:  Disnea severa  Broncospamo que impide una conversación  Sibilancias agudas  Cianosis  Frec.

 El manejo de esta situación de emergencia dependerá de la gravedad.  Debe considerarse la posibilidad de hospitalizar al paciente cuando el cuadro no ceda.  Administrar corticoesteroides por vía sistémica. recomendándose:  Administrar oxigeno de 2-3 litros por minuto  Administrar un bronco dilatador β2 adrenérgico inhalado como isoproterenol o adrenalina al 1:1000. en un cuadro severo se considera administrar 0. . hidrocortisona por vía intravenosa o quizá prednisona o prednisolona por vía oral.1 mL de adrenalina al 1:1000 por vía subcutánea.

.CONSIDERACIONES FARMACOLÓGICAS  La prescripción de acido acetilsalicílico debe evitarse y de fármacos similares (antiinflamatorios no esteroideos).  Esta contraindicada la administración de anestésicos locales con vasoconstrictores adrenérgicos en pacientes que reciben corticoesteroides por vía oral (sulfitos). optar por el uso de clonixinato de lisina o dextropropoxifeno. Se puede emplear la felipresina con prilocaina.

MANIFESTACIONES ORALES  Puede observarse sequedad de las mucosas. por respiración oral y de los Agonista β2 adrenérgicos  Los pacientes que usan corticoesteroides por vía inhalatoria están en riesgo de desarrollar candidiasis oral. . se recomienda enjuagarse la boca después de utilizar este fármaco.

Manual moderno. Medicina oral.mx/books?id=vP_lwaVKrz4C&pg=PA113&lpg=PA113&dq=clasificaci%C3%B 3n+de+los+anticoagulantes&source=bl&ots=gxlXLGs7IE&sig=WcBt5370wYQ2r8OGFuix1DKdfGA&hl =es419&sa=X&ei=yYpAUc3CNKGu2QXy3YC4AQ&ved=0CF4Q6AEwCQ#v=onepage&q=clasificaci%C3 %B3n%20de%20los%20anticoagulantes&f=false http://books. y col.medigraphic. Diaz G. Gay Z. 45-55 Macín-cabrera. editorial McGraw-Hill Intermericana http://www.Jose L.fucalec. Año 2006 Guyton M.com/PACIENTES/documentos/Anticoagulante. S. Año 2005 Castellanos S. Medicina en odontologia.google.pdf http://www.mx/books?id=vP_lwaVKrz4C&pg=PA113&lpg=PA113&dq=clasificaci%C3%B 3n+de+los+anticoagulantes&source=bl&ots=gxlXLHw6HA&sig=lWBUFWJa8oqUgshIOqky8Zntyrg&hl =es419&sa=X&ei=BsFAUe2MO6HI2AWYyoCYAg&ved=0CF4Q6AEwCQ#v=onepage&q=clasificaci%C3 . Profilaxis antimicrobiana en estomatología y su aplicación en periodoncia. Decima edicion 2001.L. Cap 4 “profilaxis antimicrobiana” Ed.pdf http://books.slideshare. Laura.com.Gutierrez.com/anticoagulantes. D Artuhur. J.htm http://www.com. Oscar.net/OskrDanielArangoIbarra/hemostasia-y-coagulacion-sanguinea-oscar-danielarango-i http://www.botanical-online.com/pdfs/enfe/en-2008/en081c.A.google. pg. Tratado de fisiología medica. Año 2002. Dcumento de consenso sobre la utilizacion de profilaxis antibiotica en cirugia y procedimientos dentales.