HIPERTENSI PADA PENYAKIT GINJAL Dr.

WASINTON RISTUA BUTAR – BUTAR SpPD

PENDAHULUAN PENYAKIT GINJAL HIPERTENSI HIPERTENSI G. F. R

PROTENURIA COHART STUDY HIPERTENSI CHF INFRAK CELEBRI HEMORAGIS PENYAKIT GINJAL RUKTUR ANEURITMA

N .PATOGENESIS HIPERTENSI Glomerulus Vaskuler G. D stage III – V Glomerulus Kronik : Tekanan darah normal tinggi • .Streptokokkus – Nefropati • Glomerulus Akut Penyakit Vaskular • • Gagal Ginjal Kronik : C. K.

A.Glomerulus Akut Retensi Na – Hipervolemi Reabsorsi Na bertambah Naiknnya Hormon Natri – Uretik Na – K – A T P Vaskular Iskemi R. S . A.

Gagal Ginjal Kronis Naiknya Na R. A. S Simpatis Aktivitas Hiperparatiroid sekunder Eritropoetin . A.

Glomerulus Kronik Normal Tinggi Renin – Jukstaglomerulus ACE – Paru Hati Ginjal .

Hypertrophy D .SISTEM RAA Angiotensinogen ACEI Angiotensi I ACE Angiotensin II Renin A B C Hipertensi Vasc.

Angilotensin – Aldosteron ACE : Angilotensin – Converting – Enzym – Inhibitor : Trophic effects : Vasoconstriction A B C D : Salt and water retension : Symphatic stimulation .RAA : Renin .

Renin Intrarenal Reseptor Vaskular Makula Densa Simpatis Humoral .

Sistem kalikerin kinin Bradikininogen Kalikerin Bradikinin ACE Fragmen inaktif Hipertensi .

ALUR PEMBENTUKAN AII Angiotensinogen Renin Angiotensin I ACE Angiotensin II A II A T1 A II A T2 .

Pengobatan . R.Glomerulus Akut – Diuterik . B ACE I – Hiperkalemi Obat dihentikan LFG > 30 % JNC VII tekanan darah < 130/80 .ACE I / A.

Renoprotektif Pengobatan : Menurunnya Tekanan darah Berkurangnya Kerusakan target organ A II Glomerulofibrosis Menurunya Infiltrasi makrofag Naiknya tekanan intraglomeruler Naiknya aldisteron .

A II Kadar Rendah Proteinuri Peningkatan tekanan kapiler glomerulus membrana glomerulus Prognosis ACE I Block AT II / AT I Bradinium – batuk ARB AT II NO P. DARAH – Vasa Aferent Eferent .

Na / Garam – Hipertensi .Orang Tua NO .NO Mengatur sintesis : .ATI .endotel terganggu .ACE .

hepatic origin ) Kininogen Renin + Pre-kallikrein Kallikrein + Endothelium Bradykinin Converting enzyme Angiotensin I ( decapeptide ) Prostaglandins Nitric oxide Inactive peptide VASCONS TRICTION Angiotensin II Opie ( 1999 ) VASODILATION + Potentiation of Symphatheic activity Increased Aldosterone release Growth . -globulin.BRADYKININ SYSTEM Activated factor XII ANGIOTENSIN SYSTEM Angotensinogen ( alpha.

Asuupan Garam berlebih Jumlah Nefron berkurang stres Perubahan genetis Obesitas Bahan – bahan Yang berasal Dari endotel Retensi Natrium ginjal Penurunan Permukaan filtrasi Aktivitas Berlebih Syaraf simpatis Perubahan Hiper Renin Angiotensin Membran sel insulinemia berlebih ↑ Volume cairan Konstriksi vena ↑ Preload ↑ Kontraktilitas Konstriksi fungsionil Hipertrofi struktural TEKANAN DARAH = CURAH JANTUNG X TAHANAN PERFIER Hipertensi = Peningkatan CJ dan / atau Peningkatan TP Otoregulasi .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful