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TOXOPLASMOSIS GESTACIONAL

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TOXOPLASMOSIS GESTACIONAL Es una enfermedad sistémica causada por el Toxoplasma gondii que afecta en el mundo aproximadamente de dos a tres millones de personas.

La infección por toxoplasma puede ser aguda o crónica, sintomática o asintomática

La aguda, es el principal y mayor problema para las pacientes inmunocomprometidas y para los fetos in útero, que son los más susceptibles a la contaminación por el parásito.

AGENTE ETIOLÓGICO

El T gondii fue descubierto por Nicolle y Manceaux en 1908, aislado del hígado y el riñon de un roedor del norte de África , conocido como gondii.

rodeado de una membrana resistente y es una fusión de un elemento macho (microgameto) y hembra(macrogameto) una reproducción sexual(gamogonia).    . se desarrolla en el intestino del gato. Es un diploide de 10 a 12 mieras. eliminado heces del gato en condiciones de humedad. El parásito adopta diferentes estados según la fase de su desarrollo: Ooquiste. temperatura y oxigenación adecuada para posteriormente convertirse en esporozoito. que es el huésped definitivo.

Trofozoito. O taquizoito:  de 5 a 8 mieras  Constituye la forma infestante de la entidad y son liberados cuando se destruyen las membranas de las formas de resistencia  pasa al torrente sanguíneo del huésped. multiplicándose por división celular y ubicándose en diferentes órganos  .

y dar lugar a una reagudización de la infección  .  Tiene forma de esfera y mide de 15 a 100 mieras y no tiene ningún contacto con las células del huésped.Quiste:  Está rodeado de una membrana resistente y contiene un gran número de toxoplasma adheridos unos con otros.  quedan como formas latentes salvo en el caso en los que hay ruptura del quiste.

GONDII Son dos fases: proliferativa en los huéspedes intermediarios. se producen quistes.   El gato se infecta comiendo roedores o animales parasitados que se encuentran en el suelo o plantas. mediante el ciclo sexual. considerados huéspedes definitivos.  En el intestino. como el ser humano y una fase enteroepeitelial que se desarrolla en el intestino del gato y otros felinos. los cuales son expulsados por las heces durante una a tres semanas y algunas veces por mas tiempo. .   CICLO EVOLUTIVO DEL T.

 . Un gato puede excretar millones de quistes en un solo día  Los quistes necesitan de uno a cinco días en el ambiente para completar la esporulación para tornarse infectante. puede permanecer viable en el suelo por un año o más dependiendo de las condiciones climáticas.

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Este proceso continúa hasta que el huésped desarrolla inmunidad   . los cuales invaden el epitelio del intestino y los nodulos linfáticos. Taquizoitos invaden las células del huésped y se multiplican dentro de ellas hasta destruirla. Los ooquistes al ser ingeridos por un huésped intermedio. y alcanzan la circulación. se transforman en taquizoitos. para invadir nuevas células.

 Al romperse el quiste y liberarse los bradizoitos se puede presentar una reagudización de la infección.Por último los parásitos quedan confinados dentro de quistes tisulares en forma de bradizoitos.  .

3% en mujeres de todas las edades.EPIDEMIOLOGÍA En Colombia el estudio mostró una tasa de seropositividad para IgG del 46.  . Siendo mayor en los estratos socioeconómicos más bajos.

 PATOGENIA Es asintomática. Congénita: cuando la infección ocurre durante el embarazo y se transmite por vía transplacentaria al feto. el diagnóstico serológico tiene un valor fundamental. los signos son variados. Adquirida: aquella que ocurre después del nacimiento del feto. .  T.  T.

Mecanismos de transmisión. El toxoplasma se multiplica y origina la destrucción de las células del huésped  Fase Secundaria: El huésped al reforzar su inmunidad humoral hace que las formas vegetativas (trofozoitos) se lisen rápidamente. y solos órganos pobres en anticuerpos (cerebro y ojos) sean los lugares de multiplicación del parásito. Es la llamada Toxoplasmosis Crónica y corresponde a la diseminación de los quistes en los músculos y el sistema nervioso que al romperse la membrana. origina fenómenos inflamatorios locales con reacción inmunológica. Fase Terciaria.  Fase Primaria.  .

  los IgG se estabilizan de 6 a 8 semanas. y permanecen en esta forma durante algún tiempo. IgM e IgA. después de iniciada la infección a niveles altos. para luego descender y estabilizarse en niveles bajos durante toda la vida. CUADRO INMUNOLÓGICO: Cuando el parásito ingresa al organismo. . se inicia en la madre una respuesta inmune:  la formación de anticuerpos antitoxoplasma IgG.

es indispensable la presencia de un sistema inmunológico intacto. y su aparición en respuesta a la infección.  Los anticuerpos IgA. inician en forma similar y permanecen altos cerca de cuatro meses para descender definitivamente. sin inmunosupresión. su pico máximo y su vida media son parecidos a los de la IgM.  Para que los anticuerpos sean sintetizados. Los anticuerpos tipo IgM. muy similar a los de la IgG. .

razón por la cual puede ser útil cuando la infección está activa. es igual al de la IgA. pero la vida media es mas corta y su positividad solo aparece hasta las cuatro semanas. posteriores a la infección. El tiempo de aparición de la IgE.  .

. Actualmente se acepta que cuando se encuentran cantidades considerables de anticuerpos tipo IgG o IgM. en la sangre del cordón umbilical. sugiere infección toxoplásmica reciente.

Las lesiones fetales alcanzan el 24%. 2 trimestre: hidro o microcefalia. calcificaciones cerebrales. alteraciones del tono muscular y los reflejos propios del recién nacido. hipertensión de las fontanelas. . y coroiderretinitis. coroidorretinitis. . retardo motor.COMPORTAMIENTO CLÍNICO DE LA MADRE  puede terminar en un aborto el producto o nacer infectado o no.   3 trimestre: encefalitis. perturbaciones del tono muscular.

.  El diagnóstico diferencial se debe hacer con las enfermedades virales con el citomegalovirus y la mononucleosis infecciosa. ascitis y hepatoesplenomegalia. Las lesiones fetales pueden alcanzar 65%. al final del embarazo: septicemicos graves. ictericia. hepatitis.

 Cuando se adquiere en el primer trimestre. hidrocefalia y coroidorretinitis. hay menos posibilidad de supervivencia. se observa en menos del 5% en el período neonatal y conlleva un mal pronóstico. parálisis cerebral y ceguera.   . ya que el embrión no tolera la agresividad del parásito y las lesiones pueden alcanzar el 17%. lo cual ocasiona dificultades importantes para el diagnóstico y por consiguiente para el tratamiento.COMPROMISO FETAL  La gran mayoría de los niños que padecen toxoplasmosis congénita son asintomáticos al nacer. como severo retardo mental. La tríada clásica: calcificaciones intracraneanas.

 DIAGNÓSTICO:  métodos  Las directos e indirectos: pruebas utilizando líquido amniótico o sangre fetal.  pero  Presencia . de quistes en la placenta o en el tejido del feto o recién nacidos y la evidencia del microorganismo en secciones de tejido y líquidos corporales. se han considerado como las más específicas y sensibles son demoradas por lo cual no es frecuente su uso en la práctica clínica.

permite demostrar la presencia de anticuerpos IgG. Combina la importancia de prueba de Aglutinación Directa y la ELISA.   .Los anticuerpos mas usados en suero y líquidos corporales son:  Inmunofluorescencia Indirecta (IFI): Se basa en una reacción específica entre los anticuerpos del parásito y los del paciente. en cuanto a especificidad y sensibilidad Detecta la IgG. Ensayo de Aglutinación por inmunoabsorción (ISAGA). Bajo el mismo principio antígeno-anticuerpo. Ensayo de Imunoabsorbancia ligada a Enzima (ELISA). Es utilizada para demostrar la presencia de IgG. IgM e IgA. IgM e IgA.

dan una alta sensibilidad a partir de la semana 18 y cuya especificidad alcanza el 98%. Las pruebas con PCR por cordocentésis y en líquido amniótico. La presencia de una PCR positiva. son también considerados métodos directos ya que detectan el DNA del parásito presente en la muestra estudiada. es prueba confiable de la enfermedad.   . Las técnicas moleculares (PCR).

producto de una infección previa. Si no se cuenta con este recurso. se repetirá la IgG a las 3 semanas. y la IgM es positiva. Si el título se duplica en diluciones o aumenta en UI. Resultado positivo antes de la 6 semana descarta una toxoplasmosis congénita    Niveles de IgG mayores a 300 UI/ml se pueden relacionar con una infección aguda.DIAGNÓSTICO MATERNO    IgG positivos hasta de 300 UI/ml por ELISA Proviene de pacientes con memoria inmunológica. En esta caso se debe cuantificar la IgM. . se confirma el diagnóstico de infección activa.

se debe iniciar el tratamiento con Espiramicina y si es posible el diagnóstico molecular por PCR. Si la IgM es positiva. se debe pensar en la posibilidad de una nueva exposición al toxoplasma durante el embarazo  en este caso se debe solicitar la IgA e IgE. se debe instaurar el tratamiento completo.    . que son también marcadores de infección activa. De resultar negativo se mantiene el esquema de Espiramicina únicamente durante toda la gestación. Si los títulos de IgG. se duplican pero la IgM permanece negativa. De ser positivo el diagnóstico molecular (PCR). para confirmar infección fetal.

se considera que la paciente no ha tenido contacto el parásito. . por lo cual no tiene protección contra éste. Ausencia de niveles de IgG.

    . la posibilidad de infección fetal después de ésta es mayor. se practica el Dx molecular en líquido amniótico y se repiten los esquemas de tratamiento de acuerdo a los resultados . se repite el examen de IgG cada 2 meses. Se debe confirmar el diagnóstico con el neonato. pero la posibilidad de secuelas severas es relativamente baja. se considera una seroconversión y se inicia tratamiento con Espiramicina. Si el resultado es positivo. Si la gestación se encuentra en menos de 20 semanas. Si la gestación es mayor de 28 semanas.

son capaces de producir IgM entre las 20 y las 34 semanas de gestación. es mayor cuando la infección se adquiere entre las semanas 10 y 20. en particular IgG.    . la manifestación de alteraciones estructurales y funcionales. IgM e IgA. alrededor de la semana 20. pueden alcanzar cifras altas de falsos negativos debido a que solo de un 25% a un 35% de los fetos infectados. la sensibilidad de la IgM en sangre fetal es 10%.DIAGNOSTICO FETAL:  Las pruebas serológicas. realizadas en sangre fetal.

edema de la placenta. ascitis fetal. hepatomegalia y calcificaciones intracraneanas. Hay menor riesgo en la (amniocentésis) que en los obtenidos por sangre fetal (cordocentésis).   .Detección directa del paracito:  (PCR)en sangre fetal. ecografías especializadas cada dos semanas poniendo atención en el tamaño de los ventrículos laterales. especialmente en líquido amniótico.

TRATAMIENTO .

 TRATAMIENTO MATERNO DE LA ENFERMEDAD ACTIVA:  Pirimetamina: (1 a 2 comp. Sulfonamidas: acción parasitostatica que impide el enquistamiento del microorganismo. repitiendo tto cada 15 días hasta el parto.   . excelente tolerancia y no teratogenica. sulfamidometilpirimidina) en asociasion con la espiramicina o sulfas. Espiramicina: (2 cap de 500mg /8hrs durante 30 dias). debe usarcé con suplemento de acido fólico. de 25mg/dia durante 20 a 30 dias).(sulfametoxidiazina. Primer trimestre. Ventajosa por su inocuidad. Es un antagonista del acido fólico y medulotoxico. Requiere control hematológico seriado. sulfametoxipiridazina.

(sulfadiazina 50-100mg/kg/día VO en dos dosis.  TRATAMIENTO DEL RECIEN NACIDO: La terapia en este caso es dificultosa pues el parasito nunca se elimina completamente.      . Control hematológico seriado Repetir tto de 2 a 4 veces durante primer año Corticoides alivia procesos inflamatorios (coriorretinitis). Las drogas hasta el momento solo son efectivas contra la forma proliferativa pero no erradican la forma enquistada del parasito. durante 3 sem). Niños sintomaticos al nacer (pirimetamina 1mg/kg cada 2-3 dias VO o IV).