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Universidad de Santiago de Chile Facultad de Ciencias Médicas Escuela de Medicina Hospital Barros Luco Trudeau Medicina Interna

Junio, 2011

 En la antigua Grecia: “jadear”  Actualmente sólo se usa para designar a una de las

enfermedades respiratorias caracterizadas por obstrucción de la vía aérea.

ASMA

Interviene mastocitos, eosinófilos y linfocitos T

Trastorno inflamatorio de las vías aéreas

Crónico persistente NO son serie de episodios agudos

Existe aumento de la respuesta de las vías aéreas

Hiperreactividad bronquial

Obstrucción bronquial difusa

Intensidad variable

Episodios recurrentes

Mayor frecuencia en las mañanas y noches

. Algunos factores ambientales son muy importantes en el proceso de transformación de un individuo genéticamente susceptible a uno enfermo.

Generan sintomatología Factores genéticos Factores ambientales Fenómeno de inflamación crónica de vías aéreas Síndrome de Obstrucción Bronquial Difusa HIPEREACTIVDAD BRONQUIAL Causa alteraciones funcionales de vías aéreas .

liberando mediadores que tienden a mantener y a amplificar el proceso inflamatorio. aumento en permeabilidad vascular. . edema y contracción del músculo liso y sin tratamiento se produce remodelación de vías aéreas. Estímulos específicos o inespecíficos actúan sobre mastocitos y eosinófilos activándolos.  Proceso inflamatorio: infiltración celular.

Exceso de secreciones . Engrosamiento de pared 2. Estudios demuestran que este proceso está presente en incluso en asmáticos asintomáticos y con función pulmonar normal. Inflamación causa la hiperreactividad por: 1.  Intensidad del proceso inflamatorio se relaciona con gravedad clínica y el grado de hiperreactividad bronquial.

 Lo normal: Cuando estímulos alcanzan cierta intensidad son detectados por receptores de irritación bronquial lo cual produce un aumento de la frecuencia respiratoria. tos y broncoconstricción. . En personas hiperreactivas: obstrucción bronquial por contracción del músculo liso.

Hiperreactividad de receptores de irritación bronquial 1. Varias hipótesis: Alteración del control autonómico del tono del músculo liso bronquial 2. Trastorno intrínseco del músculo bronquial 3. Conclusión: es de origen multifactorial e intervienen tanto factores genéticos como adquiridos .

Estímulos Específicos • • • • • • Alergia tipo I Hipersensibilidad de tipo III antiinflamatorios Colorantes y preservantes de alimentos Reflujo gastroesofágico Factores psicológicos Inespecíficos • • • • • Aire frío ejercicio Irritantes ambientales Infección respiratoria drogas .

Ag se une con Ac en superficie de mastocito • Se liberan los mediadores químicos de los gránulos • Se produce inflamación broncoespasmo e HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO III • Mucho menor frecuencia como mecanismo del asma • Clínicamente se sospecha cuando hay cuadro de obstrucción bronquial acompañada de fiebre. Alérgenos son de bajo poder antígeno • El sujeto atópico al estar expuesto se sensibiliza y produce grandes cantidades de IgE que de adhiere al mastocito en la vía aérea • En una nueva inhalación.ALEGIA TIPO I • Factor de riesgo presente en el 70% de los asmáticos. leucocitosis y sombras pulmonares • El antígeno más frecuente es el Aspergillus fumigatus que produce la aspergilosis broncopulmonar alérgica • Se usa PRICK TEST .

Antiinflamatorios • Susceptibilidad de causa genética • Produce obstrucción bronquial. rinitis o conjuntivitis en asmáticos tras su ingestión Colorantes y preservantes de alimentos • Tartrazina es capaz de producir obstrucción bronquial en algunos asmáticos • Acción directa sobre mastocitos Reflujo gastroesofágico • Puede producir obstrucción bronquial en asmáticos por aspiración • Se sospecha cuando hay crisis nocturnas acompañadas de disfonía y tos Factores psicológicos • Frente a crisis asmáticas aparece la angustia e inseguridad .

Espasmos del músculo liso bronquial 2. Hipersecreción con retención de secreciones  La magnitud del broncoespasmo depende del grado de hiperreactividad y de la intensidad del estímulo . Edema de la mucosa 3. Infiltración celular de la mucosa 4. La acción de un estímulo apropiado sobre un bronquio hiperreactivo produce obstrucción bronquial a través de: 1.

Capacidad vital es normal en casos de obstrucción leve a moderada A medida que obstrucción bronquial aumenta. pudiendo llegar incluso a valores cercanos a la CPT La hiperinsuflación pulmonar determina que los músculos inspiratorios empiecen su contracción ya acortados Músculos deben enfrentar un exceso de trabajo derivado del aumento de la resistencia de la vía aérea y del mayor trabajo elástico que significa respirar en niveles cercanos a CPT donde el pulmón es menos distensible En crisis intensas y prolongadas de asma existe riesgo de fatiga muscular respiratoria . se produce el atrapamiento de aire con incremento del volumen residual y disminuye la CV La CRF aumenta a medida que aumenta la gravedad.

Obstrucción de vía aérea no es uniforme Existe zonas con mayor compromiso que otras En zonas más obstruidas disminuye la ventilación alveolar Zonas menos obstruidas son hiperventiladas .

Presión de gases en sangre arterial (GSA) Dependen de zonas hipo e hiperventiladas En crisis leves a moderadas Hipoxemia aumenta de intensidad según magnitud de obstrucción En zonas hiperventiladas hay hipocapnia que aumenta al acentuarse la obstrucción .

Principales alteraciones observadas son: En casos de larga data sin tratamiento: depósitos de colágeno en la pared obstrucción irreversible Engrosamiento inflamatorio de la mucosa bronquial con abundante eosinófilos Engrosamie Hipertrofia Presencia nto de la del músculo de tapones membrana liso mucosos basal bronquial En casos más graves: desprendimiento del epitelio bronquial .

 Síntomas pueden comenzar a cualquier edad  Los más frecuente es que se inicie en la infancia. adolescencia o en el adulto joven .

Disnea paroxística  “pecho apretado” Sibilancias audibles a distancia Tos en episodios moderados a graves Expectoración serosa o mucosa ESCASA CORRELACIÓN ENTRE INTESIDAD DE SÍNTOMAS Y MAGNITUD DE OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL .

sibilancias aumentan En obstrucción grave. sibilancias disminuyen o desaparecen por flujo aéreo disminuido o que cesa Pulmón silencioso  muy grave . sibilancias en asintomático Al aumentar la obstrucción.En periodos de intercrisis puede salir normal.

diaforesis. tiraje  Alternancia entre respiración torácica y abdominal  Respiración paradojal . Hipersonoridad  Signo de Hoover  En niños deformación permanente de tórax  Uso de musculatura accesoria.

 Taquicardia  Pulso paradójico  A veces  HTA transitoria  Si crisis es muy intensa se agregan hipoxemia y finalmente. hipercapnia .

Radiografías  revela solo hiperinsuflación En crisis graves con poca respuesta al tratamiento  descartar neumotórax o neumonía Espirometría (NO volumen residual) objetivación del estado funcional en periodos intercríticos y certificar que se ha cumplido la meta terapéutica de normalizar la función ventilatoria Medición del PEF es el mejor método para seguir la evolución de una crisis asmática .

crisis grave si hay hipoxemia Gases en sangre permitan evaluar al enfermo si está con una PaCO2 normal signo precoz de hipoventilación por fatiga muscular .

a menos que se demuestre lo contrario” . Basado en síntomas respiratorios + alteración funcional  obstrucción bronquial reversible o hiperreactividad bronquial “Todo aquello que silba es asma.

 Hay que estar seguros  Tratamiento costoso de larga duración  Para demostrar obstrucción bronquial  espirometría  Manifestación del asma bronquial es el aumento del VEF1 con uso de broncodilatadores  Aumento del VEF1 en un 15% se debe a broncodilatación  Para demostrar la hiperreactividad bronquial  Prueba de provocación con histamina o metacolina  Prueba de ejercicio con caída de VEF1 o PEF mayor de 15% .

Rx de tórax Gases en sangre arterial Pruebas de atopia Pruebas de provocación Recuento de eosinófilos .

Se confirma con buena respuesta sintomática a prueba terapéutica  Paciente con obstrucción que no revierte a valores normales  dg de asma se sugiera por varios factores  Asma obstrucción bronquial crónica de otro origen . En pacientes con tos crónica el Dg es asma si se demuestra hiperreactividad bronquial  Dg de asma debe ponerse en duda si los síntomas son poco característicos.

03% de mortalidad  En chile 1 asmático día por medio .5% de los adultos 20% en niños Asma mal tratado  alteraciones permanentes  obstrucción crónica 0.

 Exige diseñar una estrategia destinada no sólo a aliviar las crisis cuando se presentan. sino que a corregir el factor fisiopatológico que las originan  Manejo de la fase estable y manejo de la crisis asmática .

se sube o se baja intensidad según la respuesta obtenida Tratamiento farmacológico recomendado por la Sociedad Chilena de Enfermedades Respiratorias sobre la base del Consenso Internacional Duración del tratamiento. 6-18 meses llegan a límites normales. Si ya está con tto.Manejo del asma en fase estable Control del asma Evaluación de la gravedad. sea permanente Control ambiental  medida terapéutica muy importante en asmáticos  reduce necesidad de fármacos Asma leve a moderado y casi todos los graves Evaluación de respuesta al tto. En adultos se recomienda que tto. Asmáticos moderados y graves con tto del 4to escalón  especialista . Medir el PEF 4 objetivos Nivel de atención: 70% son leves y tratados por no especialistas.

• PEF o VEF1 > 80% Grado intermitente • PEF o VEF1 > 80% Grado persistente leve Grado persistente moderada Grado persistente grave • PEF o VEF1 60-80% • PEF o VEF1 < 60% .

Gravedad intermitente Tto antiinflamatorio ninguno Tto sintomático: beta agonistas antes del ejercicio o exposición a Ag Beta agonista inhalatorio Gravedad persistente leve Corticoide inhalatorio 200 a 500 μg Gravedad persistente moderada Corticoide inhalatorio 500 a 1000 μg Beta agonista inhalatorio Beta agonista inhalatorio + beta agonista inhalatorio de larga duración o ipratropio Beta agonista inhalatorio + beta agonista inhalatorio de larga duración o bromuro de ipratropio Gravedad persistente moderada Corticoide inhalatorio 1000 a 1500 μg Gravedad persistente grave Corticoide inhalatorio 2000 μg + corticoides orales cada 24-48 hrs .

moderado y grave . Asmáticos graves  flujómetro Gradual durante días o brusco en minutos Ataque leve.Manejo de la crisis asmática Aumento de obstrucción bronquial por sobre lo usual Crisis graves son potencialmente fatales (200 personas por año) Evitable con tto. Generalmente existe desencadenante o falla en el manejo de la enfermedad (insuficiente o mal hecho) Identificar magnitud de la obstrucción. Precoz y adecuado de crisis Asmáticos deben ser educados para reconocer y tratar descompensaciones en etapas iniciales Aumento de molestias del paciente o disminución de efecto de tto.

aminofilina) usan corticoides Usan ATB Hidratan Deciden si se debe hospitalizar Dan el alta bajo 3 criterios principalmente .En SU: evalúan gravedad tratan hipoxemia (causa de muerte) administran broncodilatadores (beta adrenérgicos.