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PANCREATITIS AGUDA

Interna: Bridd Mostajo Ramos

PANCREATITIS AGUDA
Inflamación aguda de una glándula pancreática, por una inadecuada activación intracelular de las enzimas pancreáticas caracterizado por una lesión acinar aguda que afecta el tejido peripancreático y / u órganos a distancia.

ETIOLOGIA

Litiasis biliar
30-75% Mujeres > 60a
85-95%

Alcoholismo
Hombres

Idiopática
Niños

(20%) .....Microlitiasis???

traumatismos enfermedades sistémicas

ETIOLOGIA
Hipertrigliceridemia. Post-ERCP o post-IQ ( estómago, via biliar…) Obstrucción del conducto pancreático ( tumores, páncreas divisum o anular). Fármacos ( azatioprina, clortiazida, estrógenos,furosemida, sulfamidas, tetraciclinas, penicilina….). Infecciones ( hepatitis, parotiditis, rubeola, CMV, cándida, ascaris, Schistosoma,..) Hiperparatiroidismo.

FISIOPATOLOGIA NORMAL Enzimas duodenales Enzimas pancreáticos inactivos (pro-enzimas) Pro-enzimas pasan al espacio extracelular y duodeno Enzimas activos PANCREATITIS AGUDA Litiasis-Alcohol Alteración barrera protección celular Enzimas duodenales Enzimas pancreáticos inactivos (pro-enzimas) Activación intraglandular e intracelular Autodigestión (necrosis) .

taquicardia. irradiado a ambos hipocondrios y a la espalda. equimosi (signos de Cullen y Grey Turner <1%). taquipnea. hipotensión.DIAGNOSTICO CLINICO •Dolor (85-100%) -Inicio súbito (ingesta o abuso alcohol) epigástrico. derrame pleural. •Náuseas y vómitos (54-92%) •Distensión abdominal (paresia intestinal) Exploración física: Fiebre. shock. difuso. . ictericia.

.DIAGNOSTICO CLINICO Equimosis (signos de Cullen y Grey Turner <1%).

se está promoviendo detección urinaria. Después se puede detectar en orina. .LABORATORIO Leucocitosis 15-20 mil Disminución del calcio (formas necrohemorrágicas) Elevación niveles séricos de enzimas pancreáticas : Amilasa Lipasa >3 veces el valor normal Muy sensible. poco específico. Más específico.  6-12 horas inicio. dura 3-5 días TAP (péptido activador tripsinógeno) Marcador más precoz que la amilasa Poco disponible en laboratorios. se normaliza en 48 h.

DX DIFERENCIAL ▶Perforación víscera hueca ▶Colecistitis aguda ▶Isquémia mesentérica ▶Embarazo ectópico ▶IAM ▶Apendicitis ▶Diverticulitis .

Hipotensión Insuf. procalcitonina Mayor mortalidad Edad Obesidad Hiperlipidemia Proteina C reactiva(PCR) Reactante de fase aguda No marcador precoz (pico 48-72h) PCR > 150 mg/L (48h) VPP 67% / VPN 86% Hemoconcentración Htc >44% . TNF.SIGNOS DE GRAVEDAD CLÍNICOS Taquicardia. PMN elastasa. respiratoria y/o renal CID. shock Signos de Cullen y Turner Peritonitis BIOQUÍMICOS Amilasa/Lipasa Marcadores imflamatorios: TAP. citoquinas ( IL-6 ).

50% de mortalidad Ranson ≥3 PA grave Ranson 3-5 .correlación deficiente .CRITERIOS DE RANSON Ingreso Edad > 55 a Leucos > 16000 Glucosa > 200 mg/dl GPT > 250 mg/dl LDH > 350 UI/l A las 48 horas ↑Urea > 5 mg/dl PO2 < 60 mm Hg Ca++ < 8 mg/dl Déficit de bases > 5 meq/l htc >10% Secuestro de líquidos >6L Ranson <3 .0% mortalidad Ranson ≥6 .

• Observación 24 horas para determinar severidad • Permite evolución diaria • Instrumento complejo.CRITERIOS DE APACHE • Más de 8 puntos indica pancreatitis severa. no es fácil de usar .

2g/dl LAS PRIMERAS 48HRS.CRITERIOS PRONOSTICOS DE GLASGOW AL INGRESO Leucocitosis > 15 mil Uremia > 45mg/dl PaO2 <60mmHg Albuminemia < 3. Glicemia > 180mg/dl Uremia > 45mg/dl Calcemia >8mg/dl TGO o TGP sérica > 200UI LDH sérica > 600UI/l .

CRITERIOS DE ATLANTA • Define pancreatitis severa cuando hay evidencia de fallo orgánico y complicaciones locales y factores pronosticos desfavorables. .

CRITERIOS DE ATLANTA FALLO ORGÁNICO • Shock: PS < 90 mm Hg • Insuficiencia pulmonar : PaO2 < 60 mm Hg • Fallo renal: Creat > 2 mg / dl después de rehidratacion • Sangrado GI > 500 ml / 24 hr. COMPLICACIONES LOCALES • Necrosis pancreática • Absceso pancreático • Pseudoquiste pancreático SIGNOS PRONOSTICOS TEMPRANOS DESFAVORABLES • ≥ 3 signos Ranson o Glasgow • >8 puntos Apache .

EVALUACION RADIOLOGICA Radiografia simple abdomen Estudios baritados Radiografia de tórax Ecografia abdominal TC abdominal RM abdominal Angiografia y/o embolización .

..)..EVALUACION RADIOLOGICA Radiografia simple abdomen y estudios baritados Valoración complicaciones tardías ( efecto masa pseudoquistes. estenosis. No útiles en la fase inicial de la enfermedad Radiografia de tórax Rx tórax patológica al inicio ( derrame pleural o afectación alveolar). .

(ileo paralítico inicio) Diagnóstico etiológico (litiasis). Paciente con diagnóstico de PA hay que hacer ecografía abdominal ( litiasis biliar) en las primeras 24-48 horas. Guía de procedimiento percutáneo.EVALUACION RADIOLOGICA Ecografia abdominal. .

RM abdominal. . Diagnóstico y evaluación de las PA. Alternativa al TC. Detección de complicaciones. Guía de procedimientos intervencionistas.EVALUACION RADIOLOGICA TC abdominal.

. .PA grave a los 7-10 días y/o antes del alta. .PA grave (Ranson ≥ 3). Estudio seguimiento: Descartar complicaciones .Qualquier PA con mala evolución clínica.PA leve que no mejora después de 72 h o que empeora.INDICACIONES TC Estudio inicial Idealmente entre 48 y 72 h del inicio del cuadro . .Duda diagnóstica.

INDICE DE SEVERIDAD X TC Criterios de BALTHAZAR Inflamación pancreática Puntos 0 1 2 3 4 A Páncreas normal B Aumento de tamaño focal o difuso del páncreas. C Inflamación del páncreas y/o grasa peri/pancreática D Colección pancreática ÚNICA. E 2 o más colecciones peripancreáticas y/o gas retroperitoneal Necrosis pancreática No necrosis < 30 % 30-50 % > 50 % 0 2 4 6 .

MANIFESTACIONES MORFOLOGICAS Páncreas normal o de tamaño Inflamación peripancreática .

MANIFESTACIONES MORFOLOGICAS Páncreas normal o de tamaño Inflamación peripancreática. Complicaciones locales .

Inflamación peripancreática.MANIFESTACIONES MORFOLOGICAS Páncreas normal o de tamaño. Complicaciones locales Colecciones líquidas Necrosis pancreática PRECOCES .

Complicaciones locales Líquido intraabdominal Necrosis pancreática PRECOCES Absceso Pseudoquiste Complicaciones vasculares TARDÍAS >4 semanas .MANIFESTACIONES MORFOLOGICAS Páncreas normal o de tamaño. Inflamación peripancreática.

APARICION DE LIQ ABDOMINAL 40% TC: Líquido sin cápsula delimitado por el espacio anatómico donde se encuentra (peripancreático. pararenal anterior y saco menor) .

LIQUIDO ABDOMINAL Aparición precoz Evolución imprevisible: .Absceso .Pseudoquiste Si sospecha de infección Punción con aguja fina .Autoresolución – 50% .

NECROSIS PANCREATICA Aparición precoz (48-72h) Àrea difusa o focal de páncrees no viable TC: área pancreática con baja/nula captación de contraste ev. Necrosis pancreàtica Páncreas viable .

.

NECROSIS PANCREATICA Indicador pronóstico de gravedad Pacientes sin necrosis 0 % mortalidad / 6 % complicaciones GRADACIÓN •Necrosi < 30% •Necrosi >30% 0% mort / 50% morbilidad 29% mort / 94% morbilidad .

NECROSIS PANCREATICA Riesgo !!! NECROSIS INFECTADA Alta mortalidad DX: PAAF (análisis bacteriológico) .

NECROSIS PANCREATICA Necrosis pancreática infectada Tratamiento: Desbridamiento quirúrgico .

> 4 semanas DX: Punción aspiración Tratamiento: Drenaje percutáneo .ABSCESO Colección de pus circunscrita TC: colección líquida con paredes +/-gruesas que captan contraste ev CON o SIN gas en su interior.

PSEUDOQUISTE Colección líquida encapsulada TC: colección líquida con pared que capta contraste ev > 4 semanas 50 % resolución espontánea 50 % estabilización o complicación .

Absceso (gas/sin gas) DX: PAAF Vasculares .Trombosis venosa Obstrucción intestinal / biliar Dolor abdominal .PSEUDOQUISTE Complicaciones Infección .Sangrado .Formación pseudoaneurisma .

Administración de Octeótrido ( análogo de la somastostatina).PSEUDOQUISTE Tratamiento percutáneo (drenaje) SÓLO si infección/ dolor/compromiso de otras estructuras por compresión. Si comunicación con el conducto pancreático: CPRE/ instilación de contraste: delimitar anatomia + tiempo de drenaje / cirugía. .

TRATAMIENTO Aporte hemodinámico Tratamiento dolor Prevención infección Aporte nutricional Tratamiento endoscópico Tratamiento quirúrgico Tratamiento percutáneo .

TRATAMIENTO Aporte hemodinámico Reposición agressiva de volumen :4-6 L/dia Prevenir hemoconcentración Necrosis .

TRATAMIENTO Tratamiento dolor Inicialmente pauta AINEs: Paracetamol 1 gr/8h Nolotil 2 gr/h Si insuficiente MÓRFICOS: .

cefalosporinas 3ª. hongos. stafilococo. Aparición tardía ( 2-3 semanas). quinolonas.TRATAMIENTO Prevención infección ??? INFECCIÓN NECROSIS (30%) PA Grave Principal causa de morbimortalidad. ATB:imipenem. SOLO SI NECROSIS .

TRATAMIENTO Aporte nutricional -Dieta absoluta -Nutrición precoz -Nutrición enteral mejor que parenteral .

. aumenta la severidad del proceso y predispone a la colangitis bacteriana. CPRE recomendado: PA grave biliar + Fallo Multiorgánico.TRATAMIENTO Tratamiento endoscópico Persistencia de la obstrucción biliar empeora el pronóstico.

2.4.TRATAMIENTO Tratamiento quirúrgico Indicaciones 1.- Necrosis infectada Absceso pancreático Necrosis estéril extensa (> 50%) Score de APACHE II > 9 .3.

..Necrosectomia con sutura de laparotomia y lavado postQx continuo de la retrocavidad de los epiplones. se realiza con dos modalidades diferentes: 1. Reporta mortalidad menor al 20% .NECROSECTOMIA PANCREATICA • Por digitoclasia reseca los tejidos necroticos .Necrosectomia con drenaje abierto con reexploraciones planeadas cada 48-72hrs. reporta mortalidad 14% 2.