HIPERSENSIBILIDAD

Alejandro Retamal Salazar CLASE 13

HIPERSENSIBILIDAD

“Condición adquirida de reacción inmunológica a una sustancia antigénica de tal manera que esta respuesta inmune causa una alteración patológica o expresión clínica de daño tisular en el huésped”.

HIPERSENSIBILIDAD
(ALERGIAS)

Atopia :
Predisposicion hereditara¡ia a desarrollar alergias

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HIPERSENSIBILIDAD Clasificación de Gell y Coombs .

Hipersensibilidad Inmediata mediada por IgE TIPO I: .

• Esta reacción inmunitaria inapropiada se denomina “hipersensibilidad “. esta reacción inflamatoria puede tener efectos nocivos y producir lesión tisular grave e incluso la muerte.Introducción • La Rx inmunitaria tiene como finalidad remover el Ag. al inducir una Rx inflamatoria localizada que elimina el Ag sin lesionar de manera extensa los tejidos del huésped. . • Sin embargo. • Sin embargo. la respuesta no siempre está incrementada  “respuesta inapropiada a un antígeno”.

TIPO I: Hipersensibilidad Inmediata mediada por IgE •Anafiláctica o inmediata •15 a 30 minutos de la exposición con el alergeno •Mediada por IgE y mastocitos/basófilos •Exposición previa con el antígeno (Fase de sensibilización) .

TIPO I: Hipersensibilidad Inmediata mediada por IgE •Basófilos en sangre con IgE específica unidos a sus receptores celulares •Al nuevo contacto: Se liberan mediadores químicos •Reacción inflamatoria tisular local: Causante de los síntomas .

• Manifestada por anafilaxis sistémica o localizada. asma.TIPO I: MEDIADA POR IgE • El Ag induce un enlace cruzado de la IgE fija en mastocitos y basófilos con liberación de mediadores vasoactivos  “hipersensibilidad inmediata”. . rinitis. alergia alimentos y eccema.

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TIPO I: Hipersensibilidad Inmediata mediada por IgE .

TIPO I: Hipersensibilidad Inmediata mediada por IgE SISTÉMICA LOCAL Entrada Vía Endovenosa Los síntomas dependen de la puerta de entrada Rinitis. Conjuntivitis .

TIPO I: Hipersensibilidad Inmediata mediada por IgE •Edema cutáneo localizado (local) •Prurito intenso •Erupción •Eritema •Vómitos •Cólicos intestinales •Deposiciones líquidas •Dificultad respiratoria •Hipotensión .

TIPO I: Hipersensibilidad Inmediata mediada por IgE •Broncoespasmo •Vasodilatación •Edema generalizado •Asfixia •Convulsiones •Shock •Muerte .

TIPO I: Hipersensibilidad Inmediata mediada por IgE .

TIPO I: Hipersensibilidad Inmediata mediada por IgE •Penicilina •Procaína •Fármacos •Picaduras insecto .

TIPO I: Hipersensibilidad Inmediata mediada por IgE Rol Patogénico principal Linfocito T Helper IL-4 IL-5 IL-10 Infiltración celular por Eosinófilos. macrófagos Causantes de la inflamación local . Linfocitos.

TIPO I: Hipersensibilidad Inmediata mediada por IgE •Antihistamínicos (Revierten los efectos de los mediadores en la fase aguda) •Corticoesteroides (efecto antiinflamatorio y evita la infiltración celular responsable de la hiperreactividad) .

• Estado similar al choque. • Reacción de alergenos transportados por el aire y los mastocitos sensibilizados en la mucosa conjuntival y nasal. • DERMATITIS AÓPICA. • ALERGIA A ALIMENTOS. debido a la vasodilatación general y contracción del músculo liso. • ASMA.Las hipersensibilidad tipo I pueden ser generales o localizadas • ANAFILAXIS SISTEMICA. • RINITIS ALÉRGICA. .

IL-4. generación de productos del desdoblamiento del Complemento SEC UNDARIOS Factor activador de plaquetas Leucotrienos Prostaglandinas Bradicinina Citocinas IL-1 y TNF-a IL-2. IL-5.PRINCIPALES MEDIADORES PARTICIPANTES EN LA HIPERSENSIBILIDAD DEL TIPO I MEDIADOR EFECTOS PRIMA RIOS Histamina. IL-6. contracción del músculo liso Aumento de la permeabilidad vascular. contracción del músculo liso Quimiotaxis de los eosinófilos Quimiotaxis de los neutrófilos Secreción bronquial de moco. contracción de los músculos lisos pulmonares. contracción del músculo liso Anafilaxis sistémica. contracción de los músculos lisos pulmonares Aumento de la permeabilidad vascular. degradación de la membrana basal de los vasos samguineos. contracción de los músculos lisos pulmonares Vasodilatación. IL-3. aumento de la expresión de cAMP sobre los endotelios venulares altos (EVA) .Heparina Serotonina Factor quimiotáctico de eosinófilos Factor quimiotáctico de neutrófilos Proteasas Aumento de la permeabilidad vascular. agregación plaquetaria Aumento de la permeabilidad vascular. TGF-b y GM-CSF Agragación y desgranulación plaquetarias.

TIPO II Hipersensibilidad Citotóxica .

Concepto • En las reacciones HS II los anticuerpos se forman contra antígenos que son determinantes de membrana normales o alterados. enfermedad de Graves) . • Tipos: • Citotoxicidad mediada por complemento • Citotoxicidad mediada por anticuerpos • Disfunción Celular mediada por anticuerpos (miastenia gravis.

•Citotoxicidad mediada por complemento .

Citotoxicidad mediada por Anticuerpos .

Disfunción celular mediada por Acs .

y consecuentemente se produce hipertiroidismo LATS : long acting thyroid stimulator. Cuando hay producción de autoanticuerpos contra el receptor de TSH.Tiroiditis de Hashimoto En condiciones fisiológicas. . la sobreproducción de T3 y T4 inhibe la producción de TSH y con ello se logra mantener un equilibrio en los niveles de las hormonas tiroideas. esta no se inhibe por los elevados niveles de T3 y T4.

• El que posee una forma alélica puede reconocer como extrañas otras formas alélicas y montar una reacción frente a ellas. Significado clínico “Incompatibilidad ABO” .Rxs Transfusionales • Gran número de proteinas y glicoproteínas sobre las membranas de los eritrocitos codificados por genes diferentes y con ciertos alelos alternativos.

no lo expresa).EHRN • Anticuerpos maternos IgG específicos contra Ags de grupo sanguíneo fetal. • Se desarrolla más a menudo cuando el feto es (RH+). . expresa un Ag Rh sobre los eritrocitos que su madre (Rh.

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Enfermedades hemolíticas del recién nacido 3.Pénfigo Vulgar .TIPO II: Hipersensibilidad Citotóxica Ejemplos: 1.Reacciones transfusionales 2.Rechazo hiperagudo de transplante 5.Anemia hemolítica autoinmune 4.Enfermedad de Graves 6.

TIPO III Hipersensibilidad Mediada por Complejos Inmunes .

Autoinmunes) .TIPO III: Hipersensibilidad Mediada por Complejos Inmunes Hay daño tisular provocado por la formación de complejos inmunes que no han sido eliminados oportunamente por el sistema fagocítico El Ag puede ser exógeno o autoantígeno (bacterias) (enf.

TIPO III: MEDIADA POR COMPLEJOS INMUNITARIOS • Los complejos Ag Ac se depositan en diversos tejidos inducen activación del complemento y reacción inflamatoria subsecuente mediada por infiltración masiva de neutrófilos. vasculitis necrosante. AR y LES. . • Reacción en enfermedad del suero.

IgM y IgG se une al Ag en la circulación formando el complejo inmune .

IgM y IgG se une al Ag en la circulación formando el complejo inmune No todos los complejos inmunes desencadenan una respuesta nociva .

Nefritis lúpica 4.TIPO III: Hipersensibilidad Mediada por Complejos Inmunes Los complejos inmunes se depositan en tejidos u órganos determinados según el tamaño de los complejos 1.Endocarditis infecciosa .LES (generalizado) 3.Artritis (localizado) 2.

Mediadas por inmunocomplejos (Tipo III)

• Producen síntomas según el lugar de deposición. • Los inmunocomplejos se forman siempre que tiene lugar una respuesta inmune frente a antígenos solubles. • Estos complejos son eliminados por células con receptores específicos para proteínas del complemento y para la porción Fc de las inmunoglobulinas.

• Cuando la cantidad de inmunocomplejos generada es demasiado elevada para poder ser eliminada, se deposita en los glomérulos del riñón y en pequeños vasos sanguíneos donde el flujo sanguíneo es menos intenso. • Se produce una reacción inflamatoria en el lugar del depósito (causando nefritis, vasculitis artritis, etc.) • Cuando es causada por patógenos se resuelve eliminando al antígeno. • Cuando es causada por antígenos solubles propios, los inmunocomplejos nunca se agotan.

Mediadas por inmunocomplejos (Tipo III)

MEDIADAS POR INMUNOCOMPLEJOS (Tipo III)
Lupus Eritematoso Sistémico

Se forman gran cantidad de autoanticuerpos frente a DNA, histonas, ribosomas, snRNP, scRNP, de modo que tiene lugar una continua formación de pequeños complejos inmunes que se depositan en el riñón, vasos, articulaciones etc.

• Los segundos son los que codifican proteínas que regulan los umbrales de tolerancia y activación de los linfocitos B y T. • Los terceros son genes que codifican proteínas que modifican la expresión de Lupus en cada uno de los órganos por su implicacion en la inflamación mediada por inmunocomplejos . basadas en su función fisiológica: • Los primeros son genes cuyos productos son activos en mecanismos para eliminar las células muertas o moribundas. y se han agrupado en tres categorías.Lupus Eritematoso Sistémico • Se han implicado algunos genes en la etiología de LES.

Los genes que codifican tres clases funcionales de proteínas están implicados en la etiología del LES .

Hipersensibilidad tipo III Depósito de complejos inmunes Tamaño del complejo Carga Valencia Isotipo Sitios comunes de depósito: Glomérulo Tejido sinovial Arterias de pequeño calibre •Eliminación de complejos inmunes .

Hipersensibilidad tipo III Etapa 1 Se forma una gran cantidad de complejos Ag-Ac en sangre y no pueden ser completamente eliminados por los macrófagos .

.Etapa 2 Los complejos Ag-Ac se depositan en el lecho capilar entre las células endoteliales y la membrana basal.

Etapa 3 Los complejos AgAc activan el sistema C´ por la vía clásica produciendo vasodilatación. .

Etapa 4 (anaphylotoxins) Las proteinas del C´ y los complejos Ag-Ac atraen leucocitos al sitio de lesión .

.Etapa 5 Los leucocitos descargan sus mediadores de lisis y promueven masivamente la inflamación local. Esto puede producir daño de tejido y hemorragia.

Inyección subcutánea Piel La Rx de Arthus localizada es una respuesta de hipersensibilidad tipo III .

El deposito de complejos inmunes en los tej causa una resp inflamat local conocida como R de Arthus (tipo III) .

especialmente en riñón y articulaciones. .Enfermedad por suero .Es una enfermedad causada por inyección de grandes dosis de un Ag proteico en sangre que se caracteriza por el depósito de complejos Ag-Ac en las paredes de los vasos sanguíneos.

Hipersensibilidad tipo III Lupus –eritema en alas de mariposa .

Hipersensibilidad tipo II Ac anti MBG – Sindrome de Goodpasture Hipersensibilidad tipo III Complejos Ag-Ac – Lupus eritematoso sistémico .

Janeway.La deposición de inmunocomplejos en el glomérulo renal. c) Microscopia electrónica. et. al. Se aprecian complejos imnunitarios depósitos densos de proteínas. 2001 como . causa fallo renal en el LES a) El depósito de inmunocomplejo causa un espaciamiento en la membrana glomerular b) Sección glumerular teñida con antiinmunoglobulina fluorescente que revelar el depósito de inmunoglubulina en la membrana basal.

mx .uaq.Lupus Eritematoso Sistémico web.it www.unife.

TIPO IV Hipersensibilidad Retardada mediada por Células .

• Incluyen dermatitis por contacto. reacciones tuberculares y rechazo de Injerto .TIPO IV: MEDIADO POR CÉLULAS • Las células Th1 sensibilizadas liberan citocinas que activan macrófagos o células Tc que median la lesión tisular directa.

TIPO IV: Hipersensibilidad Retardada Mediada por Células •Tardía •Participan los linfocitos T •Mismo proceso inmunológico vacunas •Importante para la eliminación de agentes infecciosos intracelulares .

•Infiltrado inflamatorio predominante por células mononucleares (La diferencia con la Tipo I es que ocurre en minutos. pero ambas expresan el mismo infiltrado) .TIPO IV: Hipersensibilidad Retardada Mediada por Células •48 a 72 horas del contacto con el Ag específico y el sujeto previamente sensibilizado.

IgG2 IgG4 . IgG3.Regulación de balance TH1/TH2 IgG1.

Activación de macrófagos en la respuesta TH1 .

cytokines .Activación de macrófagos en la respuesta TH1 Las células TH1 se denominan también células T inflamatorias La activación de los macrófagos permite eliminar los patógenos intracelulares.

Desarrollo de granulomas .

TIPO IV: Hipersensibilidad Retardada Mediada por Células .

TIPO IV: Hipersensibilidad Retardada Mediada por Células Estimulación local persistente por Ag de baja solubilidad Sarcoidosis Enfermedades Granulomatosas .

TIPO IV: Hipersensibilidad Retardada Mediada por Células Infiltrado Inflamatorio .

TIPO IV: Hipersensibilidad Retardada Mediada por Células •Hipersensibilidad tipo Tuberculina •Varias enfermedades autoinmunes (órganos específicas – Tiroiditis de Hashimoto) .

TIPO IV: Hipersensibilidad Retardada Mediada por Células .

394 .p.

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p. 395 .

Dermatitis por contacto .

Inyección tuberculina Mantoux .

Prueba de Tuberculina Mantoux .

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