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Trichinella spiralis

TRIQUINELOSIS

La triquinelosis es una parasitosis zoonótica intestinal y tisular causada por el nematodo Trichinella, el cual infecta a una gran variedad de mamíferos, entre ellos a humanos, aves, reptiles y otros hospederos circunstanciales. La designación del nombre corresponde a Owen, 1835, y fue identificado en México como T. spiralis por Toussaint (1893). Su distribución es mundial. El parásito presenta características muy sui generis: es el nematodo de menor tamaño que parasita al humano y un solo hospedero cubre las funciones de hospedero definitivo e intermediario. La forma infectante es la larva 1 (L1), a diferencia de la mayoría de los nematodos, cuya forma infectante es la L3. (Pozio et al., 2009).

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con unos 40 µm de diámetro.   .2 mm y unos 35 . Los machos miden 1.40 µm de diámetro. miden alrededor de 1.4 mm de longitud y unos 60 µm de diámetro. El tercio anterior del cuerpo está ocupado por el esticosoma y presenta extremo posterior redondeado. Las formas infectantes. sin espículas copulatorias. larvas L1 en células nodriza. La vulva se ubica en la quinta parte anterior del gusano.1. La hembra mide 3 . con extremo anterior delgado. Tiene un solo ovario que comunica con útero.5 mm de longitud. En extremo posterior presentan dos apéndices caudales lobulares.3 .MORFOLOGIA:  Son pequeños nematodos filiformes.

Hembra Macho .

 . Las larvas ingeridas en carne cruda o mal cocida se liberan en intestino delgado y ahí sufren 4 mudas de cutícula hasta convertirse en parásitos adultos. La cópula ocurre con los nematodos embebidos en la mucosa intestinal (en un nicho multicelular) y las hembras vivíparas liberan larvas recién nacidas (LRN) a los 7 días de la infección. en células nodriza. durante semanas.Liberación de larvas recién nacidas y su establecimiento en músculo esquelético. que alberga a las formas adultas y las larvas.CICLO DE VIDA  El parásito requiere de un solo hospedero. En su ciclo de vida presenta dos fases: Fase entérica . al cabo de unos 2 días. hasta que la respuesta inmune del hospedero afecta su viabilidad. Fase parenteral .Desarrollo de los parásitos adultos en intestino delgado y la producción de larvas.

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Dos ciclos de vida  El ciclo doméstico de T. . gatos monteses. osos polares. pumas. o por canibalismo. pero también están involucrados caballos. entre éstos se considera de gran importancia a los roedores (ratas. son adquiridas por estos animales cuando son alimentados con desperdicios cárnicos contaminados. Las formas infectantes. otros carnívoros) ingieren la carne contaminada de sus presas o carroña.  El ciclo silvestre se desarrolla cuando los hospederos (osos negros. a través de la ingesta de roedores infectados. las larvas L1 enquistadas. ratones). gatos y perros. jabalíes. spiralis incluye principalmente a cerdos y algunos animales sinantrópicos. animales marinos como morsas.

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intercostales. ubicándose finalmente en los músculos estriados de mayor actividad (más oxigenados). eosinófilos. linfocitos). diafragma. Las larva adopta una posición en espiral y presenta un continuo movimiento de vaivén dentro de la célula muscular. tales como los masticatorios. monocitos. Las larvas LRN pasan a torrente sanguíneo y sistema linfático y se diseminan en el cuerpo.DAÑOS   La respuesta del hospedero consiste en un infiltrado inflamatorio (células cebadas. en un perfil de orientación Th2. oculares y miembros superiores e inferiores. con producción de IgE. rodeada de un infiltrado linfocitario .

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y pierde sus características de célula muscular estriada. eliminación de desechos de la larva anaerobia). una estructura funcional diferente de cualquier otra célula de mamíferos. meses. adquiere una cápsula de colágeno (en especies con cápsula).DAÑOS  El miocito se desarrolla como "célula nodriza".16 días después de la penetración de la larva. años). . Este complejo larva-célula nodriza modula de alguna manera la respuesta inmune y puede permanecer viable durante años (hipobiosis) o sufrir calcificación eventualmente (semanas. unos 14 . evidencia un alto grado de angiogénesis y modifica la actividad de sus organelos (serie de cambios anatómicos y fisiológicos que aseguran la nutrición.

El cuadro clínico característico incluye: fiebre elevada. cefalea. facial. diarrea. . fiebre. Asimismo.Los datos habituales consisten en dolor abdominal. pero es posible que se manifieste hasta 4 -6 semanas después. . erupciones cutáneas.2 semanas de la infección. mialgias. que persisten durante algunos días.DAÑOS   Fase intestinal . hemorragias conjuntivales y subungueales. (edema en extremidades en casos severos). hiporexia. se encuentran rigidez muscular. malestar general. edema periorbital.Fase sistémica o muscular Ocurre transcurridas 1 . fatiga. cuando se han acumulado un mayor número de larvas en los músculos.

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bronquitis Gastrointestinales : necrosis aguda . debilidad muscular . conjuntivitis persistentes años después de la enfermedad aguda . hormigueo. mialgias.Complicaciones        Cardiovasculares: miocardis Neurológicas: encefalitis Oculares: trastornos de microcirculación Respiratorios: neumonía . diarreas En embarazo: aborto Fase crónica : entumecimiento .

Poco utilizada. alta especificidad. de baja sensibilidad. de deltoides u otro músculo esquelético. antes del desarrollo de la aparición de las manifestaciones clínicas características. LDH. Biopsia.signo de miositis.DIAGNOSTICO    Cuadro clínico.5 g de músculo.2 . aldolasa) . .Antecedentes epidemiológicos. . Prácticamente en todos los casos se presenta eosinofilia temprana.90%. Cuando se emplea se puede realizacionar con la carga parasitaria: Leve (1-50 larvas/g de músculo) Moderado (50-100 ) Severo ( > 500) . Se requieren 0. Se puede realizar digestión artifical o efectuar un análisis histopatológico.Laboratorio: Leucocitosis con eosinofilia elevada 5 .0. Incremento en niveles de enzimas musculares (CPK.

. Western blot (esta última se utiliza para confirmación). IgM e IgG aparecen habitualmente 15 .20 días posteriores a la infección. poco después de la aparición de fiebre y mialgias. Se emplean diversas técnicas inmunodiagnósticas: ELISA. Existe elevación temprana de IgE total (no constante). de utilidad epidemiológica. IFI.DIAGNOSTICO  IDR de Bachman.

 . Hospitalización en casos severos.TRATAMIENTO   Antiparasitarios: albendazol. Analgésicos no esteroideos. corticosteroides (prednisona). Medidas generales. restablecimiento del balance hidroelectrolítico y otras medidas acordes a los órganos afectados. con administración de antiparasitarios. tanto en la enfermedad como en el período de convalecencia. Los parásitos que ya han desarrollado una cápsula son resistentes a los fármacos. analgésicos. antiinflamatorios. mebendazol.