Son hemoflagelados de la familia Trypanosomatidae Viven en la sangre o los tejidos de los humanos Su ciclo vital envuelve a dos huéspedes (insectos y mamíferos)

Esta familia incluye especies que tienen un solo flagelo, un núcleo y un cinetoplasto (origen del flagelo). Incluye los siguientes géneros: Leptomonas Leishmania Crithidia Phytomonas Herpetomonas Trypanosoma

Principales especies: Trypanosomiasis Africana: Trypanosoma brucei gambiense Trypanosoma brucei rhodesiense Trypanosomiasis Americana: Trypanosoma cruzi Trypanososma rangeli .

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transmitidos a los humanos por picaduras de la mosca Tsetse (género Glossina) las cuales se infectaron al alimentarse de humanos o animales que hospedaban los parásitos. . también conocida como enfermedad del sueño. Los parásitos involucrados son protozoos pertenecientes al género Trypanosoma. es una enfermedad parasitaria terminal dependiente de vector. La Tripanosomiasis Humana Africana.

brucei. b. b.  T. . que causa la tripanosomiasis animal africana (o nagana) al igual que otras especies de tripanosomas. b. rhodesiense. que causa la tripanosomiasis crónica de inicio lento.  T. Hay tres subespecies:  T.Trypanosoma brucei es un protista parásito que causa la tripanosomiasis africana(o enfermedad del sueño) en humanos y animales en Africa. gambiense. que causa la tripanosomiasis aguda de inicio rápido.

Entre las principales características inusuales se incluye una única gran mitocondria con una estructura de ADN mitocondrial condensada. en asociación con el cuerpo basal del flagelo.La estructura de la célula es la típica eucariota con todos los orgánulos. aparato de Golgi etc. incluyendo núcleo. La célula también presenta una densa cubierta de glicoproteína variante de superficie (VSG . que inusualmente constituye el mecanismo de organización del citoesqueleto de la célula. mitocondrias retículO endoplasmático.

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. fusca) y en la sabana (G. La enfermedad se da por la mosca tse – tse que se encuentra en africa sub-saharina y África central Principalmente se encuentran en la vegetación costera de ríos y lagos (G. morsitans). palpais). en selva en galería (G.

Al tiempo. . El proceso pude tomar años con T. los parásitos invaden el sistema nervioso central al cruzar la barrera hematoencefálica. gambiense.b. sangre y linfa. Al principio los tripanosomas se multiplican en los tejidos subcutáneos.

alteraciones circulatorias y pérdida de peso.  . edema intenso. separados por periodos afebriles.    Los primeros sistemas invadidos son el cardiovascular. Debilidad intensa. anemia. Entre otras alteraciones se producen taquicardias. También surgen adenopatías (inflamación de los ganglios linfáticos). dolor de cabeza. renal y endocrino.  Fase hemolinfatica Accesos de fiebre muy elevada durante varios días. dolores musculares y prurito (picor) generalizados.

 . Cambia el comportamiento y el carácter del individuo que se muestra indiferente.  A medida que avanza. Por la noche aparece el insomnio. cada vez más frecuente y prolongados. pasando bruscamente de la alegría a la tristeza. proceso que le produce la muerte. que supone que el enfermo no puede abrir una cerradura por el dolor que le supone doblar la muñeca.  En la fase final el paciente entra en coma. con menos concentración e irritable.  Durante el día aparecen periodos de somnolencia.  Cualquier mínimo esfuerzo se hace imposible.Fase neurologica  Cuando la enfermedad está avanzada comienza la invasión del sistema nervioso central. Es típico el signo de la llave o signo de Kerandel. el humor es impredecible.

La enfermedad progresa rápidamente e invade el sistema nervioso central. Cuando los síntomas aparecen el paciente frecuentemente ya se encuentra en una etapa avanzada de la enfermedad. Esta forma representa menos del 10% de los casos reportados y causa infección aguda. . es encontrado en África Central y África Occidental. cuando el sistema nervioso central está afectado. Una persona puede ser infectada por meses o incluso años sin mayores signos o síntomas de la enfermedad. Esta forma representa más del 90% de los casos reportados de enfermedad del sueño y causa una infección crónica. Los primeros signos y síntomas se aprecian después de unos pocos meses o semanas. Trypanosoma brucei rhodesiense (T.  Trypanosoma brucei gambiense.) se encuentra en África Oriental y la región Sur del continente.b.r.

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Tinciones de sangre periférica. 2.1. biopsias de ganglios y LCR Serología: IFI y ELISA .

b. . El más dramático es una síndrome encefalopatico. En la segunda etapa de la enfermedad   Melarsoprol:. A pesar de unos pocos efectos indeseables. Es una alternativa al tratamiento con melarsoprol.En la primera etapa de la enfermedad  Pentamidine.. Eflornithine: Esta molécula. Es solo efectiva contra T. es bien tolerada por los pacientes.  Suramin Provoca ciertos efectos indeseables en el tracto urinario y reacciones alérgicas. Derivado del arsénico y tiene muchos efectos colaterales indeseados. menos tóxica que el melarsoprol. Un aumento en la resistencia a las drogas ha sido observado en varios focos. gambiense. particularmente en África central. el cual puede ser fatal (3% al 10%). El tratamiento es estricto y difícil de aplicar.

brucei rhodesiense: animales domésticos (vaca y oveja) y salvajes.. Reservorios animales:   T. brucei gambiense: no demostrado T. Huesped: Uso de mosquiteras. insecticidas. repelentes .  Prevención:    Tratamiento de reservorios (Rhodesiense) Control del vector: eliminación de arbustos.

ENFERMEDAD DE CHAGAS Zoonosis causada por T. parásito protozoario que se localiza exclusivamente en el continente americano . cruzi.

Trypanosoma cruzi Taxonomia:           Reino: Protista Phylum: Sarcomastigophora Sub-phylum:Mastigophora Clase: Zoomastigophorea Orden: Kinetoplastida Suborden: Trypanosomatina Familia: Trypanosomatidae Género: Trypanosoma Subgénero: Schizotrypanum Especie: cruzi .

Es un parásito intracelular con un ciclo de vida que involucra vertebrados e invertebrados.Biología del trypanosoma cruzi  Trypanosoma cruzi es un protista de la clase Kinetoplastea. Es el agente etiológico de la enfermedad de Chagas. . caracterizado por la presencia de un solo flagelo y una sola mitocondria. familia Trypanosomatidae. dentro de la cual su genoma se encuentra ordenado en una compleja y compacta red denominada cinetoplasto.

No se multiplica. con citoplasma granuloso y núcleo central vesiculoso.  . Posee un kinetoplasto posterior al núcleo del cual emerge una membrana ondulante En la extremidad anterior lleva un flagelo . Forma infectante para los mamiferos.cruzi presenta tres aspectos morfológicos fundamentales: TRIPOMASTIGOTO : Posee aspecto fusiforme de 20 um de largo.Morfología En sus diversos hospederos y en medio de cultivo elT.

2 um. mide 20 um de largo. es esférico. pero en la ultraestructura se observa que posee un corto flagelo no emergente y se reproduce o multiplica por fisión binaria. con un kinetoplasto localizado por delante del núcleo y presenta una corta membrana ondulante y un flagelo libre.Morfología   EPIMASTIGOTO: Es de aspecto fusiforme. mide aprox. . AMASTIGOTO: Es la fase replicativa intracelular del mamífero. Aparentemente aflagelado al microscopio de luz. inmóvil. por lo tanto es más pequeño que las dos fases anteriores.

Trypanosoma cruzi: forma tripomastigota circulante y amastigote .

Ciclo de Trypanosoma cruzi  El ciclo biológico tiene una fase que se lleva a cabo en el huésped y otra en el vector .

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EL HOMBRE ES EL PRINCIPAL RESERVORIO DOMÉSTICO  .Reservorios  MAMÍFEROS DOMÉSTICOS Canis familiaris (perro) y Felis domesticus (gato).

accidental. Otras vías: 1 % (oro-digestiva. Carne cruda o no bien cocinada infectada con el parásito. . etc). Transfusional: Puede adquirirse por transfusión de sangre proveniente de un dador infectado. transplantes de órganos.Mecanismos de transmisión     Vectorial: al rascarse por la picadura ocasionada por la Vinchuca. Transplacentaria: Excepcionalmente. el contagio se produce cuando la madre amamanta a su hijo .

infestans .Vectores  .Estos se infectan al ingerir sangre de los mamíferos que contienen tripomastigoforos.   Los insectos vectores pertenecen a la familia de los TRIATOMINOS . En el Perú la infeccion es transmitida por T.

 Causa parasitaria  Causa autoinmune En esta enfermedad existen compromisos de los órganos ricos en sistema reticuloendotelial (ganglio linfático. sistema nervioso central. hígado y bazo). miocardio y órganos huecos.EPIDEMIOLOGIA  El mecanismo patogénico de la enfermedad es motivo de controversia. especialmente el tubo digestivo .

En los primeros días de la inoculación (3-5 dias) los parásitos se multiplican en forma de amastigotes y. Se acompaña por la proliferación de histiocitos de los ganglios linfáticos contiguos. miocárdicas.PATOLOGIA Consiste esencialmente en la destrucción de las celulas del s. Están particularmente expuestas a la invasión las células de origen mesenquimatoso.r. por el crecimiento y multiplicación de los parásitos dentro de las células. endotelial y de otros tejidos del cuerpo. Esta es la lesión primaria característica (Chagoma) que bloquea los capilares linfáticos y produce edema local. reticuloendoteliales y neurogliales. en especial las adiposas. se produce infiltración de leucocitos PMN.     . monocitos y linfocitos. al romperse las células parasitadas.

Enfermedad de Chagas adquirida Enfermedad de Chagas congenita Enfermedad de Chagas transfusional . y crónico. crónico asintomático (portador sano). Los periodos a destacarse son: agudo.SINTOMATOLOGIA     La enfermedad de Chagas es una enfermedad de las caracterizadas por pasar desapercibida hasta mucho tiempo después de la infección.

Enfermedad de Chagas adquirida Etapa aguda  Chagoma de inoculación    . .Fiebre variable y diarrea .Meningocefalitis . Se presenta como un cuadro grave. caracterizado por: . síntomas más acentuados. arritmias .Habitualmente en cara .Cercano a los ojos.Inmunocomprometidos: Incubación de 15 días.Cardiomegalia.Hepatomegalia y Esplenomegalia . alteraciones en la actividad cardiaca. aparece el "signo de Romaña-Mazza Compromiso visceral Es más frecuente observarlo en niños menores de 2 años.

la sintomatología se apaga y se entra en un estado de latencia. ya que puede estar durante toda la vida o pasar a la forma crónica de la enfermedad. caracterizado por una lenta multiplicación intracelular de los parásitos y.La curacion espontanea . sin signos clínicos.Etapa de Latencia:  Transcurrido el período agudo. .con eliminacion del parasito es rara Esto periodo es de duración variable.

Frecuentes infecciones respiratorias   .Etapa Crónica   Aparece en forma habitual después de 10 años o más de la primoinfección.Cardiomegalia (se hace evidente cuando aumenta la fibrosis) .Desnutrición.Megaesófago y Megacolon . Cardiopatía chagásica crónica . motilidad alterada del esófago y estitiquez .Insuficiencia cardiaca.Anomalías de la aorta Forma digestiva Los enfermos chagásicos desarrollan trastornos del tubo digestivo que rematan en la formación de: .Miocarditis .Arritmias cardiacas .Alteraciones del SNC .

Enfermedad de Chagas adquirida Signo de Romaña Chagoma de inoculación .

determina un cuadro clínico caracterizado por por prematurez.Aumento del volumen del hígado . cruzi al feto.Aumento del volumen del bazo . durante la gestación.No produce malformaciones .Meningocefalitis (alrededor de un 50% de los casos) .Prematurez y peso inferior al nacer . . Dentro de la sintomatología encontramos: .Enfermedad de Chagas congénita:  El paso del T. hepato y esplenomegalia y compromiso del sistema nervioso central y del micardio.90% de los RN con Chagas congénito nacen asintomáticos.

Chagas congénito .

cruzi es dificultosa. en el paciente inmunocomprometido el cuadro clínico generalmente es agudo y se manifiesta por fiebre alta y mantenida. En inmunocompetentes. . En cambio. puede producir un cuadro cliníco de acuerdo con el estado inmunológico del receptor. y la detección del T. cruzi en la sangre es relativamente fácil. la infección pasa habitualmente inadvertida y si aparece sintomatología. en estos casos. es tardía y raramente se le asocia con la transfusión. con compromiso progresivo del estado general. la pesquisa del T.Enfermedad de Chagas transfusional La infección por el T. cruzi a través de la transfusión sanguínea.

Trypanosomiasis sanguínea .

Xenodiagnóstico .PCR El diagnóstico parasitológico indirecto es de tipo inmunológico Las pruebas más utilizadas son: .  El diagnóstico parasitológico se utilizarán métodos como: .Fijación del Complemento .Hemaglutinación .ELISA .Gota Gruesa .Inmunofluorescencia indirecta (IFI) .Método y centrifugación de sangre fresca (Método de Strout) . El diagnóstico parasitológico está basado en las pruebas directas que muestran la existencia de T. Es importante conocer la procedencia del enfermo y conocer también el tipo de habitación. que consisten en reacciones serológicas. cruzi.Diagnóstico El diagnóstico de esta enfermedad debe fundamentarse con antecedentes epidemiológicos y clínicos. y en las indirectas.Examen microscópico directo de sangre fresca .

La respuesta al tratamiento con estas drogas puede ser influida con la cepa del parásito. Control  La profilaxis racional debe perseguir la eliminación del insecto vector como medida fundamental.Tratamiento  En la actualidad. las drogas más utilizadas son el Nifurtimox . Lo más importante acompañada de una intensa educación sanitaria. con el propósito de enseñar los peligros de la convivencia con estos insectos . El tratamiento con estos medicamentos requiere vigilancia médica en caso de alguna reacción adversa. Sustancia tripanosomicida potente y el Benzanidazol.

Patologías .