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GLAUCOMA

Dr. Alberto Aguayo Bonniard

Ceguera mundo
37 Millones de Ciegos en el Mundo
Catarata 17.7 Glaucoma 4.6 DMRE 3.2 Crnea 1.9 Diabetes 1.8
DMRE

Glaucom a

Crnea

1 2 3 4 5

Diabetes

Catarata

75 60 Ciegos (Millones) 50 50 38 30 25

75

(Estimaciones) (OMS/PBL, 1998)

0
1980 1990
Ao

2000

2010

2020

90% pases en desarrollo: 80% evitable

COSTO DEL SUFRIMIENTO: 49%


Aos de ceguera" Depresin Cadas Fracturas de cadera Desnutricin Dependencia social (asilos)

COSTOS DIRECTOS: 18%


Hospital, Medicinas

CUIDADOR:

Prdida productiva
www.cera.org.au AUSTRALIA, Agosto 2004.

COSTOS INDIRECTOS: 33%

Glaucoma
Segunda causa de ceguera en el mundo
Prevalencia mundo: 70 millones Ciegos por glaucoma 7.7 millones 50% conoce su enfermedad

Prevalencia en aumento ENVEJECIMIENTO POBLACION


1900 EXPECTATIVA VIDA 1950 2000 2020 40 AOS 60 AOS 75-80 AOS

Glaucoma
GCAA y GAE segunda causa ceguera mundo PRODUCE PERDIDA IRREVERSIBLE DE LA VISION

CEGUERA

GCAA ms frecuente nivel mundial GAE incidencia ceguera > Prevalencia GAE >Asia 1.5 millones ciegos bilateral por GAE en China

Prevalencia glaucoma
EDAD
>90% PACTES GLAUCOMA > 55 AOS

RACIAL
AFROAMERICANOS HISPANOLATINOS BLANCOS EUROPEOS 3.1 - 8.5%. 2.04.7% 12% Aumenta riesgo

HISTORIA FAMILIAR:
Hermanos: Padres: Hijos: 3.69 2.17 1.12

CHILE
MAGNITUD DEL PROBLEMA: 15 millones habitantes 25% >40 aos: 3.750.000 habitantes. El 2% : 75.000 pacientes 5% 3.750 ciegos 50% dao inicial 37,500 DETECTAR 45% 33.750 (personas)

alto riesgo

de ceguera.

GLAUCOMA
El glaucoma es un sndrome caracterizado por dao del nervio ptico y del campo visual, generalmente asociado con hipertensin ocular, progresivo y que sin tratamiento conduce a la ceguera total e irreversible.

GLAUCOMA
Segunda causa de ceguera en Chile despus de la catarata, seguida de la retinopata diabtica, y de otras causas menos frecuentes, como la degeneracin macular relacionada con la edad y el trauma ocular.

CLASIFICACION DEL GLAUCOMA


Glaucoma primario: 1)Por cierre angular: a.- Agudo. b.- Intermitente o subagudo. c.- Crnico. a.- Flujo de salida normal. b.- Flujo de salida anormal.

2)Angulo abierto:

3)Mixto o de etiopatogenia combinada.

CLASIFICACION DEL GLAUCOMA


Glaucoma secundario: 1) Traumtico 2) Inflamatorio 3) Vascular 4) Facognico:

Facotxico Facomrfico Facotpico

5) Afquico 6) Cortisnico

CLASIFICACION DEL GLAUCOMA


Glaucoma congnito: 1) Simple 2) Asociado a anomalas: Aniridia Sndrome de Axenfeld Sndrome de Reaguel Cuadros especiales: Glaucoma Pigmentario. Sndrome de Vogt o Pseudoexfolicin. Crisis Glaucomatociclticas. Ciclitis heterocrmica de Fuchs. Sndrome Iridoendotelial. Glaucoma de tensin normal.

Cuadros especiales

Pseudoexfoliacin Vogt

FACTORES DE RIESGO GCCAA

1.- PIO: principal factor de riesgo conocido 2.- Labilidad papilar 3.- Edad: A mayor edad, mayor prevalencia, mayores de 40 aos. 4.- Raza: Ms frecuente y ms agresivo en la poblacin negra. 5.- Herencia.: multifactorial, penetracin incompleta . 6.- Miopa: mecanismo etiopatognico comn? 7.- Diabetes: riesgo 1,6 - 4,7. Dudoso 8.- Hipertensin arterial. Dudoso No se ha encontrado asociacin con el sexo, cigarrillo, exposicin a metales pesados, dietas, etc.

Factores de riesgo
Factores de riesgo oculares: PIO
Miopa TVCR (trombosis de la vena central de la retina) DR (desprendimiento de retina)

Factores de riesgo:
Factores de riesgo sistmicos
>40 aos Diabetes Mellitus HTA Migraa y vasoespasmo

Cuatro determinantes bsicos para establecer la extensin de la enfermedad y el grado de lesin que supone para el ojo. Estos son:

1) PIO 2) Campo visual 3) Papila ptica 4) ngulo iridocorneal

FISIOLOGA DEL HUMOR ACUOSO Y LA PIO

Fisiologa del humor acuoso


Producido por el Epitelio Ciliar no Pigmentado. Mecanismo activo y pasivo de ultra filtracin y difusin. Cmara posterior - cmara anterior, asciende por las corrientes de conveccin. Va de eliminacin: 1) Angulo iridocorneal - trabculo - conducto de Schlem - plexos venosos intra y epiesclerales - circulacin venosa. 85% 2) Va uveoescleral: 15%

PRESION OCULAR
Factores PIO Tasa de secrecin del humor acuoso Resistencia de salida Nivel de presin venosa epiescleral PIO normal : 10 21 mmHg, siendo la media de 16 mm .

Valores superiores a 21 mmHg se consideran sospechosos y deben ser estudiados


Las fluctuaciones diurnas de presin ocular son mayores en los pacientes glaucomatosos

El glaucoma producido por hipersecrecin es extremadamente raro, siendo la causa ms frecuente la obstruccin a nivel de la salida del humor acuoso, a nivel pre-trabecular, o a nivel trabecular

Medicin de Presin Ocular


Ideal es hacer curvas de Presin ocular de 1 o 2 das. Pio Matinal: Mayor entre 6 y 7 de la maana

Tonmetro de Goldmann: gold standard

Medicin de Presin Ocular

Tonmetro Schitz

Medicin de Presin Ocular

Tonmetro de Perkins

Medicin de Presin Ocular

Tonmetro de aire: Screening

PATOGENESIS DEL DAO GLAUCOMATOSO

Teora isqumica :
Necrosis de las fibras nerviosas producida por la alteracin en la microcirculacin del nervio ptico, secundaria a la hipertensin ocular

Teora mecnica :
Dao directo de la hipertensin ocular sobre las fibras nerviosas cuando pasan por el nervio ptico.

La Papila ptica Normal


Excavacin papilar : 0 a 0.65 (Relacin copa disco) Asimetra de la excavacin < 0.2 Arterola circumlinear: Presente en el 50% de la poblacin

Alteracin de la Papila ptica

Patolgica por Glaucoma Patolgica por otra causa No patolgica (Malformacin, Extremos de la Distribucin normal)

Signos Papilares de Glaucoma


Excavacin aumentada Irregularidad del reborde: ISNT Escotadura del reborde Hemorragia papilar Asimetra >0.2 Atrofia Zona beta peri papilar

0.75

0.55

Excavacin 0.65

Garway-Heath 1996

Excavacin Papilar
0.3: normal 0.6 a 0.7: estudiar posibilidad de glaucoma: > 0.65 p < 0.05 0.8 Glaucoma hasta que se demuestre lo contrario.

Adelgazamiento del Reborde Neuroretinal:


Difuso Localizado Alteracin de la relacin ISNT:
Inferior, superior, nasal, temporal.

ISNT: Grosor del Reborde I>S N>T

Adelgazamiento del Reborde


Relacin ISNT Alterada

Adelgazamiento Difuso del Reborde


Vaso Circumlinear Flotante

Caractersticas de la Papila Glaucomatosa


Visibilidad de la lmina cribosa

Caractersticas de la Papila Glaucomatosa


Asimetra de la excavacin >0.2

0.75

0.5

Adelgazamiento Localizado del Reborde


Escotadura del Reborde Neural o Notch

Hemorragia Papilar

G. Crnico ngulo abierto

Papila y Glauco ma en el Alto Miope

Dao avanzado de papila

Campo Visual

Campo visual de Goldmann

Campo Visual

Campo visual Computarizado o Humphrey

BJERRUM SUPERIOR
Escotadura o Notch inferior

ESCOTOMA PARACENTRAL

ngulo Iridocorneal
Fundamental para determinar apertura del ngulo u otras patologas asociadas. Se evala con gonioscopa.

G. Crnico ngulo abierto

G. Crnico ngulo abierto

CUADRO CLINICO
Esencialmente asintomtico, de comienzo insidioso, lentamente progresivo e indoloro. Solamente en la etapa terminal compromete la agudeza visual.

Diagnstico 1.-Presin intraocular aumentada 2.-Excavacin patolgica de la papila. 3.-Dao del campo visual. 4.-Angulo iridocorneal abierto.

HISTOPATOLOGIA
En el glaucoma de ngulo abierto la resistencia se encuentra en la pared interna del conducto de Schlem, y en el trabculo es posible observar disminucin de clulas endoteliales, engrosamiento de la membrana basal endotelial, material hialino subendotelial y disminucin de la fagocitosis con acumulacin de detritus y taponamiento.

TRATAMIENTO
2.- La trabeculoplasta con lser de argn se utiliza solo en algunos pacientes con dao no avanzado, que no controlan con tratamiento mdico y permite en algunos casos diferir el tratamiento quirrgico. 3.- El tratamiento quirrgico se emplea en aquellos pacientes que no han respondido o no toleran el tratamiento mdico, o que presentan un gran dao desde un comienzo y que requieren un descenso precoz e importante de la PIO.

TRATAMIENTO MEDICO
COSTO ADHERENCIA FLUCTUACION PIO
Efectos sistmicos
BAJO MEDIO ALTO

Prostaglandinas
COLINERGICOS

BRIMONIDINA
INH. TOPICOS AC BETAXOLOL

Timolol

Timolol

Apnea,bradicardia Broncoespasmo, Bradicardia, Hipotensin, Hipotermia, Apnea, Depresin SNC , Hiporeactividad. Parestesias, acidosis metablica, nuseas, apetito disminuido transpiracin Hiperemia e irritacin ocular.

CURR OPIN OPHTHALMOL 15: 119-126, 2004 JOURNAL OF GLAUCOMA 8:199-203

Brimonidina Inhibidores anhidrasa

Prostaglandinas Pigmentacin iris y pestaas, disturbios del sueo,

Trabeculectoma

GLAUCOMA ANGULO CERRADO

Desorden anatmico.

Diferentes cuadros con una va final comn.


Se caracterizan por una relacin anormal entre los diferentes segmentos de la cmara anterior en relacin a tamao y posicin.

ETIOPATOGENIA: 2 FORMAS
1.- Con bloqueo pupilar o glaucoma primario de ngulo
cerrado.
El ms frecuente, 90% de los casos -se produce por obstruccin al flujo de humor acuoso entre la cmara posterior y la cmara anterior entre pupila y cristalino. Produce abombamiento del iris hacia delante y esto cierra de la malla trabecular.

2.-Sin bloqueo pupilar: el bloqueo puede estar a nivel del cuerpo


ciliar, a nivel del cristalino o a nivel posterior del cristalino como es el caso del glaucoma maligno.

EPIDEMIOLOGA
La prevalencia vara segn la raza. En poblacin blanca es de 0,1%, siendo la mayor tasa en los esquimales. Aumenta con la edad: despus de los 40 aos con una tasa de 2,65%, y en mayores de 55 aos de 17%, alcanzando el mximo entre los 55 y los 65 aos Mujeres 4 : 1. Hipermtropes: la profundidad y el volumen de la CA es menor en estos pacientes. Puede ocurrir en cualquier ametropa.

MECANISMO DE PRODUCCION
Generalmente sobre un ojo anatmicamente predispuesto. Cmara anterior estrecha. ngulo estrecho. Cristalino con dimetro ntero posterior aumentado Hipermetropa mayor de 2,5 dioptras Factor desencadenante: dilatacin pupilar media asociada a aumento antero posterior cristalino.

CUADRO CLINICO
1.-Sntomas iniciales: - Dolor ocular o frontal intenso de inicio brusco. - Visin borrosa y halos de colores - Nuseas y vmitos. 2.-Signos iniciales: - Midriasis media fija - Disminucin de la agudeza visual - Fotofobia - O jo rojo profundo - PIO muy elevada mayor de 40mmHg - Iris perifrico abombado - Edema corneal - Cmara anterior estrecha - isquemia del iris.

CUADRO CLNICO

3.-Gonioscopa: - ngulo estrecho en el ojo afectado y en el ojo contra lateral.


Sin tratamiento evoluciona hacia la ceguera en 2 o 3 das.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
1.2.3.4.5.6.7.8.Glaucoma neovascular Uvetis anterior aguda Crisis glaucomatocicltica Glaucom facoltico Glaucoma facomrfico Glaucoma secundario por cierre angular Cuadros generales o neurolgicos que evolucionan con cefalea y o sntomas gastrointestinales. Otras causas de ojo rojo profundo como la queratitis y las uvetis.

TRATAMIENTO
1.2.3.Hospitalizacin. Analgesia. Disminucin de la PIO: betabloqueadores, inhibidores de la anhidrasa carbnica y sustancias hiperosmolares. Pilocarpina. Corticoides. Iridotoma con lser yag o argn e iridotoma profilctica en el ojo contra lateral. TRABECULECTOMIA si no responde.

4.5.6.7.