REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACION SUPERIOR UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL ROMULO GALLEGOS

AREA CIENCIAS DE LA SALUD MEDICINA “ CLINICA: CIRUGIA ”

FACILITADOR: DR: RIVAS

BACHILLER: RODRIGUEZ VANESSA TERAN ASTRID VALENZUELA MILENA VARGAS ADRIANNYS VENERO ANUSKA

JULIO 2011

Es la reaccion del organismo, ante la injuria o lesion fisicas o biologicas que desencadenan una serie de efectos sistemicos.

NEUROENDOCRINO, INMUNOLOGICO, METABOLICO

RECUPERAR LA HOMEOSTASIS  LOGRAR LA CICATRIZACION DE LAS HERIDAS EN EL MENOR TIEMPO POSIBLE.

FUNCION:

FASE PROINFLAMATORIA

FASE antiINFLAMATORIA o CONTRAREGULADORA

Activacion los procesos celulares diseñados para:  Restablecer la funcion de los tejidos y erradicar m.o.

Evita el exceso de actividades proinflamatoria.

Restablece la Homeostasis

TRAUMA QUIRURGICO (LESION) Receptores específicos de las membranas de los macrófagos Liberación de citocinas Reacción local en el nivel del foco traumático

Se activan los sistemas que lo hacen en cascada: complemento, coagulación, fibrinólisis y de las cininas
Se activa el metabolismo del ácido araquidónico

Las citocinas que actúan como mediadores característicos son: interleucina 1B (IL-1B), factor de necrosis tumoral (TNF-ALFA) y la interleucina 6 (IL-6), las cuales son las responsables de la reacción sistémica.

d) Descenso de los niveles séricos del hierro y del zinc y aumento de los del cobre.TRAUMA QX (LESION) Esta Respuesta se caracteriza por: a) b) c) d) Escalofríos y fiebre. Leucocitosis con células inmaduras. b) Eritrosedimentación acelerada. .

INHIBICION REFLEJA DE LA INFLAMACION Regula la respuesta inflamatoria.I. SEÑALES AFERENTES AL CEREBRO El SNC recibe estimulos inmunitarios desde vias circulatorias y neurales. (involuntaria) La inflamacion que se genera en un sitio especifico envia señales aferentes al hipotalamo. DISMINUYE DE MANERA DIRECTA LA LIBERACION DE MEDIADORES PROINFLAMATORIOS (TNF – IL-1. Parasimpatico) Estimulacion colinergica REDUCE LA ACTIVACION DE MACROFAGOS TISULARES. paso de mediadores inflamatorios III. II. VIAS ANTIINFLAMATORIAS COLINERGICAS Acetilcolina (S. IL-18.GAM-1) .

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HISTAMINA SEROTONINA LEUCOTRIENOS PROSTAGLANDINAS FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS OXIDO NITRICO CITOCINAS ACTIVACION DE COMPLEMENTO .Moléculas producidad o activadas en el sitio de la inflamación responsables de alguna respuesta en este proceso.

 HISTAMINA: -se libera en respuesta al frío. basofilos y plaquetas.constricción de arterias de mayor calibre. calor. . reacciones inmunologicas Se encuentran en los mastocitos. Induce aumento de la permeabilidad vascular. -Aumento de la permeabilidad vascular en venulas.  SEROTONINA: Se encuentra en las plaquetas y células enterocromafines. . -Produce dilatación de arteriolas.

DOLOR Y FIEBRE. leucotrienos LTB4 es quimiotáctico y activador de los neutrófilos. •PGD2. . PGE2): VASODILATACIÓN.fosfolípido ACIDO ARAQUIDONICO Cicloxigenasa vias lipooxigenasas constitutiva COX-1 inducible COX-2 prostaglandinas tromboxanos VASOCONSTRICCIÓN ACTIVACIÓN DE LA AGREGACIÓN PLAQUETARIA.

.Mediadoras mas potentes de la respuesta inflamatoria. Eliminan los microorganismo invasores e impulsan a la cicatrización de la herida. La producción excesiva proinflamatorias en respuesta a una lesión puede causar inestabilidad hemodinámica o alteraciones metabólicas. Cuando no se controlan el resultado final de estas respuestas exageradas es la insuficiencia terminal del órgano.

La producción de Citocinas antiinflamatorias como parte de la cascada de inflamación tiene como fin oponerse a las acciones excesivas de las Citocinas proinflamatorias .

INDUCE A: Agregación de las plaquetas y leucocitaria RADICALES DE O2 El efecto neto de la liberación de las citoquinas por las células activadas de la reacción inflamatoria es el del consumo de O2. la proteólisis masiva y las alteraciones metabólicas. .

. • Este anión es un metabolito del oxigeno que se metaboliza en otras especies reactivas. • Los radicales oxigeno se producen por complejos en los que hay oxidación aerobia de la glucosa y el oxigeno a anión superoxido. •Los leucocitos activados son generadores de metabolitos de oxigeno reactivo.Metabólicos de Oxigeno reactivo •Especies moleculares de O2 muy reactivas • Corta duración • orbita externa impar •Causan lesión tisular por oxidación de ácidos grasos insaturados.

Actúa de forma paracrina (acción corta y local) sobre las células diana. macrófagos y células endoteliales. sólo actúa sobre las células muy próximas al lugar de producción. El oxido nítrico se sintetiza a partir de L. . inicia una serie de sucesos intracelulares que provocan la relajación del músculo liso (vasodilatación).arginina por la enzima oxido nitrico.sintasa (NOS). La vida media de oxido nítrico es muy corta.Es un gas soluble producido en algunas neuronas del cerebro.

la inducible se activa solamente cuando los macrófagos y otras células son activados por citoquinas (como IFN-γ ) o productos microbianos.  . se expresan a niveles bajos y pueden activarse rápidamente aumentando los niveles de calcio intracelular.Hay 3 tipos de Oxido nítrico:    Endotelial Neuronal e inducible Las dos primeras son constitutivas. Sin embargo.

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regulación de otras Citocinas y factores entre otras. la quimiotaxis. aunque en algún caso también pueden intervenir células endoteliales.  . Su principal función es regular los eventos que atañen a las funciones de esta población de células del sistema inmunitario. como la activación. la secreción de anticuerpos. Conjunto de Citocinas (proteínas que actúan como mensajeros químicos a corta distancia) sintetizadas principalmente por los leucocitos. diferenciación o proliferación.

y células epiteliales induce reacciones de  fase aguda y la activación y reconocimiento por parte de linfocitos T y macrófagos del lugar donde se desarrolla la respuesta inmunitaria. también estimula el crecimiento y diferenciación de tanto linfocitos T como B . IL-1α = predomina en la membrana celular y ejerce su influencia mediante contactos celulares IL -1β= Se detecta con mucha facilidad en la circulación y es capaz de provocar alteraciones fisiológicas y metabólicas similares a las de TNF –α IL-6:segregada por macrófagos. donde las mas importantes o las que influyen el proceso inflamatorio son IL-1 y IL-6. Actúa junto con el TNF en la inmunidad innata y la inflamación. IL-1: Producida por macrófagos. participa en reacciones de fase aguda. Son 27 Interleucinas.

glucagon . al menos en forma parcial . Se piensa que el mecanismo para estas elevaciones es mediado neurológicamente. además hay liberación de hormonas contrarreguladoras. catecolaminas. las cirugías o los accidentes. provocan respuestas metabólicas.RESPUESTA HORMONAL A LESIONES Las lesiones mayores. Estas respuestas están caracterizadas por alteración en el metabolismo de proteínas. síntesis hepática de numerosos factores de fase aguda y fiebre. Se ha comprobado que los pacientes lesionados tienen elevación en la concentración sanguínea de cortisol. insulina. aldosterona y vasopresina. hormona del crecimiento. entre otras. hormonales y hemodinámicas.

RESPUESTA HORMONAL A LESIONES La respuesta hormonal resultante de un conjunto de reflejos fisiológicos que dependen de características específicas de cada lesion. tiroxina. GH y ADH) y hormonas cuya secreción controla el SNA (insulina. donde cada una desencadena el reflejo. glucagon y catecolaminas . La respuesta endocrina se puede dividir en hormonas cuya secreción depende ante todo del eje hipotalamohipofisiario (cortisol.

sin embargo existen múltiples estímulos que pueden desencadenar dichas respuestas. Entre los estímulos primarios de los reflejos neuroendocrinos se incluyen: • Cambios del volumen circulante eficaz • Estimulación de los quimiorreceptores • Dolor y emociones • Alteraciones en los sustratos sanguíneos • Cambios en la temperatura corporal • Infección .RESPUESTA HORMONAL A LESIONES Los factores principales que desencadenan las respuestas neuroendocrinas a las lesiones son hipovolemia y dolor.

(citocinas glucagón e insulina). aminoácidos (serotonina. prostaglandinas. y son: 1. Receptores cinasas como la insulina y el factor de crecimiento parecido a la insulina 2. adrenalina e histamina). Canales de iones controlados por ligando que cuando se activan permiten el transporte de iones . Hay tres vías principales que se superponen para que casi todos los receptores hormonales generen señales pero solo a través de una vía.RESPUESTA HORMONAL A LESIONES Las hormonas se clasifican en polipéptidos. como los receptores de neurotransmisores y prostaglandinas 3. Receptores de unión del nucleótido de guanina o proteína G. o ácidos grasos (glucocorticoides. y leucotrienos).

FENOMENOS NEUROENDOCRINOS Eje Hipotálamo-Hipófisis-Suprarrenal .

FENOMENOS NEUROENDOCRINOS .

HORMONAS HIPOFISIARIAS •Anterior: ACTH Hormona del crecimiento. •Posterior: ADH Prolactina .

HORMONA ADRENOCORTICOTROPA Hipófisis anterior → ACTH (sanos ↑ ACTH ocurre por la noche) Casi todas las lesiones se caracterizan por un aumento de corticotropina y ACTH Los mediadores de la liberación de ACTH en el paciente lesionado son el dolor. . angiotensina II. colecistocinina. catecolaminas y citocinas proinflamatorias. vasopresina. Los trastornos en los que hay estimulación excesiva de ACTH dan como resultado una hipertrofia corticosuprarrenal. ansiedad.

Los pacientes quemados tienen valores elevados de cortisol circulante hasta por cuatro semanas en tanto que una lesion de tejido blando o hemorragia hay periodos mas cortos del aumento de cortisol.´ Desde el punto de vista metabólico.CORTISOL Y GLUCOCORTICOIDES El cortisol es el principal glucocorticoide en el hombre y esencial para la supervivencia durante un estrés fisiológico. El cortisol estimula las actividades enzimáticas en el hígado que favorecen la gluconeogénesis. importante. el cortisol intensifica las acciones del glucagón y la adrenalina que se manifiesta por hiperglicemina. pero induce la resistencia a la insulina en músculos y tejido adiposo . Después de una lesión el cortisol aumenta según el tipo de estrés sistémico.

La deficiencia de cortisol y aldosterona insuficiente contribuye a la hiponatremia e hipopotasemia. es una enfermedad que pone en peligro la vida y es muy frecuente en pacientes muy graves con supresión suprarrenal a causa de la administración exógena de glucocorticoides y la consiguiente atrofia de las glándulas suprarrenales. hepática. .CORTISOL Y GLUCOCORTICOIDES En el musculo esquelético el cortisol estimula la degradación de proteínas así como la liberación del lactato que sirve como sustrato para la gluconeogénesis. La ISA . Durante la lesión el cortisol aumenta la liberación de ácidos grasos libres. triglicéridos y glicerol del tejido adiposo como medio para proporcionar fuentes energéticas.

•Exceso. •Deficiencia.HORMONAS DE LA CORTEZA SUPRARRENAL Cortisol y Glucocorticoides: •Intensifica las acciones glucagon y la adrenalina. volumen del •Estimulas las actividades enzimáticas del hígado. Aldosterona: •Mantener el intravascular. esquelético estimula la degradación de proteínas. •En el tej. . adiposo aumenta la liberación de ácidos grasos. •En el músc.

*Todo esto mediado en parte por la liberación secundaria del IFG-1. •Desplazamiento de los depósitos de grasa. .HORMONAS DEL CRECIMIENTO E IFG Durante los periodos de estrés la GH favorece: •La síntesis de proteínas.

adiposo Cartílago La insulina es la hormona anabólica principal en el hombre ya que estimula el almacenamiento de carbohidratos. proteinas y lipidos especialmente en higado. esquelético Tej.FACTORES DE CRECIMIENTOS PARECIDOS A LA INSULINA *Acción en Hígado Músc. musculo estriado y tejido adiposo .

La síntesis y secreción de insulina por las células B del páncreas depende de la concentración de sustratos circulantes (glucosa. actividad del SNA y efectos directos e indirectos de varias hormonas. En personas lesionadas la liberación de insulina corresponde a un periodo bifásico el primero dura unas horas se caracteriza por supresión de secreción de insulina mediada por las catecolaminas producto del estrés. aminoácidos y ácidos grasos libres). En condiciones fisiológicas normales la glicemia es el estimulo mas importante para tal secreción. Seguido de un periodo de secreción normal o alta insulinica .INSULINA La insulina y el glucagón son secretados por el páncreas.

HORMONAS PANCREATICAS •Insulina •Glucagon .

según el metabolismo:  Disminucion del gasto total de energia del cuerpo  Y de la eliminacion de nitrogeno urinario. .Las primeras horas posteriores a una lesion quirurgica o traumatica se acompaña.

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Las lesiones o infecciones inducen respuestas neuroendocrinas e inmunitarias únicas que diferencian el metabolismo en una lesión del ayuno sin estrés .

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varios tejidos extrahepaticos tienen la capacidad de utilizar cetonas como fuente de energía. la cetogenesis es inversamente proporcional a la gravedad de la lesión. La cetosis representa un estado en el que la producción hepática de cetonas es mayor que la utilización extrahepatica de las mismas.El agotamiento de carbohidratos retarda la entrada del aetil-coA en el ciclo del acido tricarboxilico. El incremento de la lipolisis y de la disponibilidad reducida de carbohidratos sistémicos durante el ayuno desvía el exceso del acetil-coA hacia la cetogénesis hepática. .

. a la glucólisis y a la incapacidad de los tejidos periféricos de utilizar la glucosa como sustrato energético. Cuando esta condición se vuelve persistente se debe a la gluconeogénesis. El incremento de los valores de glucosa plasmática son proporcionales a la gravedad de la lesión. Se manifiesta por HIPERGLUCEMIA.Modifican su metabolismo luego de una lesión.

El consumo promedio de proteínas en adultos jóvenes sanos varia de 80 a 120 g/ día y cada 6 gramos de proteínas proporcionan alrededor de 1 g de nitrógeno. Excreción diaria de Nitrógeno por la orina luego de una lesión es de 30 a 50 gr/día . La excreción de urea por la orina también se acompaña de pérdida de azufre. K y creatinina. F. Una persona lesionada que no recibe nutrientes durante 10 días puede perder el 15% de su masa corporal. . Mg.

En este sistema hay dos clases distintas de transformadores de glucosa en las membranas por un lado están los transportadores de glucosa por difusión facilitadora (GLUT) que permiten el transporte de glucosa a favor de un gradiente de concentración y el segundo esta en el sistema de transporte de NA+/glucosa que transporta moléculas de glucosa contra gradientes de concentración mediante un transporte pasivo. .

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