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CUANDO LAS CIFRAS TENSIONALES ESTAN ENCIMA DE 140 mm Hg la sistólica y de 90 mmHg la diastolica

 

    

ARTERIOESCLEROSIS AUMENTO DEL DEBITO CARDIACO O DEL VOLUMEN SISTÓLICO FISTULA AV FIEBRE FACTORES PSICOGENICOS INSUFICIENCIA AORTICA PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO

RENAL: PIELONEFRITIS CRÓNICA GLOMERULONEFRITIS AGUDA Y CRÓNICA ENFERMEDAD POLIQUISTICA OTRAS ENFEREMDADES RENALES (NEFROPATIAS. LUPUS) . DIABETES.     A.

     ACROMEGALIA HIPERFUNCIÓN ADRENOCORTICAL CUSHING HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO MIXEDEMA .

   PSICOGÉNICA HIPERTENSIÓN AGUDA INTRACRANEANA POLIOMIELITIS .

 ARTERIAL: estenosis de la arteria renal superior al 50% que lleva a disminución de la perfusión del parénquima renal lo que va a activar el sistema renina .angiotensina .

A.T.DISMINUCIÓN DE LA PERFUSIÓN RENAL H. ACTIVACIÓN DE LAS CÉLULAS YUXTAGLOMERULARES AUMENTO DEL VOLUMEN CIRCULANTE LIBERACIÓN DE LA RETENSIÓN DE RENINA SODIO TRANSFORMACIÓN LIBERACIÓN DE ALDOSTERONA ANGIOTENSINA II VASOCONSTRICCIÓN DEL ANGIOTENSINÓGENO EN ANGIOTENSINA 1 HTA .

produce retensión de sodio. asociado al efecto hipertensinogénico del cortisol.  HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO: exceso de aldosterona que va provocar retención de sodio a traves del mecanismo de intercambio tubular de sodio popr potasio = hipopotasemia CUSHING: gran cantidad de glucocorticoides. .

 Causada solamente por la constricción o por alteración de la circulación renal .

. Pacientes con hiperparatiroidismo pueden presentar hipertensión arterial por lesión del parenquima renal. debido a nefrolitiasis o por vasoconstricción.

 El estrógeno puede ser responsable de la estimulación de la síntesis hepática del sustrato de la renina – angiotensinógeno – que a su vez lleva a un aumento de la angiotensina y por ende aldosterona .

que a su vez son almacenados en los tejidos cromafinicos y en el sistema nervioso simpático. b) Mecanismos neurohumorales: las catecolaminas son sintetizadas en los tejidos cromafinicos.fenilalamina que se transforma en noradrenalina y adrenalina.VARIOS SON LOS MECANISMOS: a) Hereditariedad: su alteración genética no ha sido aun aclarada. aunque se cree que provocaría alteración en la estructura proteica. que altera la síntesis. A partir de la L. degradación o almacenamiento de las catecolaminas produciendo HTA.  .

   Su liberación depende de los centros vasomotores cerebrales a traves de estimulos provenientes de areas vasosensitivas que son los barorreceptores los cuales defienden al organismo de los descensos y de las elevaciones de la presión arterial. Del metabolismo del Na. Y también por la retensión o disminución del Na. d) esteroides: aldosterona reg. es secretada en la corteza suprarrenal por estimulos de la ACTH o de la angiotensina II. c) electrolitos: el aumento de la concentración del sodio vascular potencia la reactividad vascular a las sustancias vasoactivas produciendo edema con disminución de la luz del vaso. e inhive la secresión de renina por las celulas yuxtaglomerulares .

 Es un mecanismo vasopresor humoral Enzima renal. sustancia vasopresora potente. renina Aparato yuxtaglomerular Angiotensina I Actua en su sustrato angiotensinogen o sintetizada por el higado Higado. plasma Angiotensina II. enzimas proteoliticas plasmaticas o excretadas por riñones conversora de angiotensina I que se encuentra en el pulmón. Circulación hasta ser inactivada Aldosterona .

   Cerebro: AVC hemorragico por rotura de microaneurismas y el accidente vascular trombótico. la evolucion de la insuficiencia cardiaca en los hipertensos se debe a la superposición de la isquemia miocardica y en un corazón ya hipertrofiado por sobrecarga de presión. Corazón: inswuficiencia cardiaca congestiva. infarto de miocardio. aunque haya un aumento por disminución de la filtración debido a la reducción del flujo vascular renal. . Riñones: no es frecuente encontrar daño significativo en pacientes con hipertensión moderada.

 . son fenómenos que ocurren frecuentemente. hemorragias estriadas. exudados tipo copo de algodón. El aumento de la creatinina y la proteinuria en pacientes hipertensos es indice de daño renal y pronóstico desfavorable Fondo de ojo: vasoconstricción local o general. .edema de la retina y de la papila.

18 . siendo de fácil diagnostico y disponiendo de todo un arsenal terapéutico para corregirla. aún así hay hipertensión.  Probablemente la mas fácil de diagnosticar. La hipertensión arterial puede existir tanto en el circuito mayor como en el menor esta ultima es de mas difícil diagnóstico por que requiere de instrumental no cotidiano para su diagnóstico.

CIRCULACIÓN MAYOR Y MENOR 19 .

La presión arterial se debe considerar como básica a los 100 mmHg a los cuales hay que añadir la década de la edad que se tiene. la del circuito menor. y la del V.I. y la presión mínima ha de ser la mitad de la máxima mas 10 que es lo normal 20 .  La fuerza contráctil del V. 2) de la calidad de la sangre y 3) de la resistencia vascular.D. en ambas depende de: 1) del volumen de sangre que es expulsado. hace la presión sistólica del circuito mayor.

de acuerdo a estos para hacer el tono vascular (SNA) 21 . eléctricos. Todos los sujetos con poliglobulia van ha tener hipertensión arterial de ambos circuitos (pulmonar y sistémica). que llegan como estimulación aferente y este ha de responder con un mecanismo eferente. El tono vascular en condiciones fisiológicas esta regulado por el centro vasomotor de estímulos de volemia. neurógenos.   A partir de los 40 años hasta los 60 la presión debe ser 140/80 (OMS). químicos.

8 22 .

para que el tejido muscular que esta en las arterias se contraiga tiene que trabajar en estos canales a traves de estímulos del centro vasomotor. y este tiene unos canales denominados canales lentos de CA++. 23 . alli no hay filetes simpáticos ni parasimpáticos. Cada célula muscular tiene un citosol. sinó mediadores químicos y son estos mediadores quimicos los que van a operar sobre estos canales.

 Los mediadores quimicos del simpatico van ha entre abrir los canales lentos de Ca++ facilitando el ingreso del mismo. al contrario los mediadores quimicos del parasimpático van ha cerrar la entrada de calcio para que haya vasodilatación. 24 . provocando vasoconstricción.

inmediatamente de debe pensar que la resistencia vascular se ha aumentado. 25 . Hay sustancias que facilitan el ingreso de Ca++ lo cual provoca vasoconstricción y hay otras sustancias que impiden la salida de Ca++ y de esta forma se puede producir una vasoconstricción sostenida por aumento de la resistencia vascular por tanto hay aumento de la presión sistólica y diastólica. por ejemplo en un sujeto de 20 años con presión de 130/110.

26 . Si tiene una presión de 160/70 ahí solo se ha elevado la sistólica y se debe pensar que alguno de los 3 factores han sido alterados.

VOLEMIA GASTO CARDIACO Volumen sistólico y FC Volumen RESISTENCIAS VASCULARES PERIFÉRICAS 27 .

28 .

Definición La hipertensión pulmonar (HTP) se define como la existencia de una presión media en la arteria pulmonar (PAPm) mayor de 25 mmHg en reposo o de más de 30 mmHg durante el ejercicio. 29 .

ser heredada o ser el resultado de la complicación de enfermedades respiratorias. cardiacas y/o inmunológicas. 30 . Es una enfermedad rara (poco común) que afecta más a las mujeres que a los hombres.  La Hipertensión arterial Pulmonar es una enfermedad de los pulmones que puede ocurrir sin ninguna causa identificable.

31 . presentan hipertrofia de la capa muscular que va desapareciendo en la semana 36 de desarrollo y debe desaparecer por compelto en el momento del nacimiento. HTA. sabemos que los vasos arteriales del circuito menor. tiene como mecanismo fisiopatológico la falta de regresión de la hipertrofia embrionaria de la capa muscular.  Para hablar de este tipo de hipertensión en la circulación menor. cuando se esta llevando a cabo la embriogénesis. Congénita. debemos saber que existe una hipertensión arterial congénita y otra adquirida.

32 . pues una miofibrilla hipertrofiada primariamente. pero hay casos en los que no desaparece por tanto eso quiere decir que los niños ya nacen con hipertensión pulmonar y esta es tanto sistólica como diastólica. HTA. tiene mas fuerza de lo normal y se aumenta la fuerza contráctil del VD. Adquirida.  Puede mantenerse todavia un poco al nacer pero en 24 horas desaparece en niños que nacen a nivel del mar y tarda algunos días en la altura. Puede producirse por hipertrofia primaria del VD.

produciendo hipertensión pulmonar sistólica. por tanto los valores tensionales son mayores.  Por tanto tiene como mecanismo la dilatación primaria del VD. 33 . y a su ves se ve aumentado el volumen de sangre que sale del VD. Todo aquello que provoque aumento del volumen de sangre en el VD provoca hipertensión pulmonar.

El ventrículo derecho del corazón aumenta el grosor de sus paredes. pero la presión de las arterias y venas pequeñas es normal. Dificultad del movimiento del VI. el VD hipertrófico empieza fallar y se presentan los signos y síntomas de la falla cardiaca. Aumenta la resistencia (la fuerza) de las pequeñas arterias y venas de los pulmones.    Aumento de la presión de la arteria pulmonar. .

.

En etapas avanzadas de la enfermedad se puede presentar cambios irreversibles en las arterias y venas pulmonares comprometiendo el lado derecho del corazón (aurícula derecha y ventrículo derecho).  Aumento de la presión de las pequeñas arterias y venas pulmonares. transmitiendo a la arteria pulmonar en forma pasiva este aumento. .

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.

Cianosis. Edema periférico. Intolerancia al ejercicio.       Disnea. . Dolor torácico: isquemia. Hemoptisis. Presincope o sincope: 1/ 3 de los pacientes.

Fatiga o cansancio. Astenia. Voz ronca y cansancio al hablar. Tos. Vértigo. Frecuencia respiratoria incrementada y ritmo respiratorio corto. . Taquicardia.        Respiración con sibilancias.

Ventrículo derecho y R2 palpables.Yugulares con onda "a" prominente. Componente pulmonar del segundo ruido aumentado. Yugular con onda "v”. .

FRECUENCIA CARDIACA NORMAL SEGÚN EDAD EDAD FRECUENCIA CARDIACA LATIDOS POR MINUTO RECIÉN NACIDOS 100 .100 ATLETAS BIEN ENTRENADOS 40 .160 NIÑOS DE 1 A 10 AÑOS NIÑOS DE MÁS DE 10 AÑOS Y ADULTOS 70 .60 .120 60 .

6 MESES 6 MESES – 1 AÑO 1 – 2 AÑOS 2 – 6 AÑOS 6 – 10 AÑOS 20 – 40 20 – 30 15 – 25 15 – 20 MÁS DE 10 AÑOS 13 .FRECUENCIA RESPIRATORIA NORMAL SEGÚN EDAD EDAD FRECUENCIA RESPIRATORIA RESPIRACIÓN POR MINUTO 30 – 50 0 .15 .

 ANAMNESIS ◦ Factores de riesgo ◦ Exposición a fármacos y toxinas ◦ Cuadros clínicos con relación al desarrollo de la HTTP. .

Soplo cardíaco. EXAMEN FÍSICO ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ Sonidos respiratorios normales. Aumento del tamaño de las venas del cuello. Galope ventricular derecho por cuarto tono. Hinchazón de las piernas Segundo ruido reforzado en foco pulmonar. Hinchazón del hígado y el bazo. . Sensación de pulso sobre el esternón.

Signos de insuficiencia cardíaca derecha.◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ Pulso venoso con onda «a» . Galope ventricular derecho por tercer tono. Soplo de Graham-Steell. Presión venosa yugular elevada. Pulso venoso con onda «b». .



HIPERTENSIÓN NEURÓGENA ORGÁNICA Cualquier enfermedad que afecte al centro vasomotor, ej AVC, Tumores, provocan estimulación simpático adrenérgica que entreabren los canales de Ca++ produciendo acumulación del mismo por tanto hipertensión arterial sostenida. HIPERTENSIÓN NEURÓGENA FUNCIONAL Estrés, sustancias o neuropeptidos, o aminas biogénicas que estimulan el sistema simpático adrenérgico.

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Los neuropeptidos que se encuentran en la circulación general va ha hacer esta hipertensión reactiva, estas en la circulación general se conocen como aminas biogénicas que actúan como mediadores químicos simpático adrenérgicos, por tanto entreabren los canales de Ca++ y facilitan la entrada del mismo, en el caso de situaciones como el estrés, por eso se dice que este tipo de hipertensión es la enfermedad del estrés.

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Nace del mismo corazón, toda enfermedad cardiaca que curse con hipertrofia o dilatación primaria cursa con hipertensión arterial y esta es solo sistólica

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50 .

51 . Volumen minuto o gasto cardíaco: volumen de sangre que el corazón expulsa en un minuto.

El corazón como bomba de propulsión Fenómenos eléctricos Fenómenos mecánicos Fenómenos volumétricos Gasto cardíaco= Volumen sistólico x Frecuencia cardiaca 52 .

y una actividad eléctrica suficiente que permita el establecimiento de los ciclos cardiacos. de la irrigación miocárdica y del ciclo bioquímico molecular. Es el resultado de un trabajo coordinado que resulta de la circulación coronaria. que son determinantes para provocar una reserva cardiaca. 53 .

arteriolas Arterias elásticas Asegura un aporte de sangre continuo en los capilares gracias a la elasticidad y resistencia de las arterias que actúan como una bomba hidraúlica. 54 .El corazón como bomba de propulsión El gasto cardíaco es el factor principal de la circulación.

arteriolas Arterias elásticas Asegura un aporte de sangre continuo en los capilares gracias a la elasticidad y resistencia de las arterias que actúan como una bomba hidraúlica. 55 .El corazón como bomba de propulsión El gasto cardíaco es el factor principal de la circulación.

El corazón como bomba de propulsión El gasto cardíaco es el factor principal de la circulación. arteriolas Arterias elásticas Asegura un aporte de sangre continuo en los capilares gracias a la elasticidad y resistencia de las arterias que actúan como una bomba hidraúlica. 56 .

57 . arteriolas Arterias elásticas Asegura un aporte de sangre continuo en los capilares gracias a la elasticidad y resistencia de las arterias que actúan como una bomba hidraúlica.El corazón como bomba de propulsión El gasto cardíaco es el factor principal de la circulación.

arteriolas Arterias elásticas Asegura un aporte de sangre continuo en los capilares gracias a la elasticidad y resistencia de las arterias que actúan como una bomba hidraúlica. 58 .El corazón como bomba de propulsión El gasto cardíaco es el factor principal de la circulación.

arteriolas Arterias elásticas Asegura un aporte de sangre continuo en los capilares gracias a la elasticidad y resistencia de las arterias que actúan como una bomba hidraúlica. 59 .El corazón como bomba de propulsión El gasto cardíaco es el factor principal de la circulación.

El corazón como bomba de propulsión El gasto cardíaco es el factor principal de la circulación. arteriolas Arterias elásticas Asegura un aporte de sangre continuo en los capilares gracias a la elasticidad y resistencia de las arterias que actúan como una bomba hidraúlica. 60 .

El corazón como bomba de propulsión El gasto cardíaco es el factor principal de la circulación. 61 . arteriolas Arterias elásticas Asegura un aporte de sangre continuo en los capilares gracias a la elasticidad y resistencia de las arterias que actúan como una bomba hidraúlica.

El corazón como bomba de propulsión El gasto cardíaco es el factor principal de la circulación. 62 . arteriolas Arterias elásticas Asegura un aporte de sangre continuo en los capilares gracias a la elasticidad y resistencia de las arterias que actúan como una bomba hidraúlica.

El corazón como bomba de propulsión El gasto cardíaco es el factor principal de la circulación. 63 . arteriolas Arterias elásticas Asegura un aporte de sangre continuo en los capilares gracias a la elasticidad y resistencia de las arterias que actúan como una bomba hidraúlica.

64 . arteriolas Arterias elásticas Asegura un aporte de sangre continuo en los capilares gracias a la elasticidad y resistencia de las arterias que actúan como una bomba hidraúlica.El corazón como bomba de propulsión El gasto cardíaco es el factor principal de la circulación.

si caminamos. tambien en condiciones patologicas como la fiebre el gasto cardiaco se ve alterado 65 . por eso mientras dormimos el GC disminuye. El GC por minuto. en condiciones normales se altera. hacemos ejercicio u otros factores el GC aumenta.

    Existen 3 expresiones diferentes del gasto cardiaco: GASTO CARDIACO POR MINUTO GASTO CARDIACO SISTÓLICO INDICE CARDIACO específicos de las en determinadas Estos son marcadores funciones cardiacas circunstancias 66 .

 El GC es el marcador fisiopatológico ideal para hacer la referencia del trabajo de un corazón enfermo. El valor normal promedio del GC es de 5 litros por minuto. 67    . El gasto sistólico es de 70 ml por minuto El índice cardiaco es el mejor parámetro de referencia que se tiene cuando el sujeto esta en reposo o en condiciones basales.

Arritmias 68 . 4-6 L/min (70 mL x 75 latidos/min): 5-6 L/min en varones. un 20% menos en mujeres 1. Se incrementa con: Ansiedad y excitación Ejercicio Embarazo 2. Disminuye con: Edad Cardiopatías.Gasto cardiaco: Valores normales Depende de la actividad corporal: En reposo.

Se suele expresar también como: Índice cardiaco: Gasto cardiaco / m2 de superficie corporal 69 .Gasto cardíaco = Volumen minuto (Vm) Vm = Vs x F Vs: volumen sistólico F: frecuencia cardíaca El gasto cardiaco aumenta en proporción a la superficie corporal.

7 m2 de superficie corporal Índice cardiaco: 3 L / m2 de superficie corporal El Gasto Cardíaco se regula a lo largo de la vida: es directamente proporcional a la actividad metabólica: 10 años edad ~ 4 L/ m2 de superficie corporal Más 80 años edad ~ 2.El gasto cardiaco varía considerablemente con el tamaño corporal Índice cardiaco: Gasto cardiaco / m2 de superficie corporal Adulto de 70 Kg pc ~ 1.4 L/ m2 de superficie corporal 70 .

también se mide concentraciones de O en sangre arterial y en sangre venosa y así tenemos el volumen de sangre que circula por el corazón en la unidad de tiempo 2 71 . por tanto se mide cuanto de oxígeno consume el sujeto en un minuto. Nos permite ver cuanto de flujo sanguíneo es capaz de movilizar el corazón en la unidad de tiempo (sístole) o cuando está en reposo y esto se basa en el consumo de oxígeno del aire respirado.

 Entonces la formula es la medida de oxígeno que consume el sujeto en 1 minuto dividido entre la concentración de oxigeno en sangre arterial menos la concentración de oxigeno en sangre venosa: O2 O2 art – O2 ven 72 .

GS = GC x min FC La superficie corporal es la talla en cm dividido entre el peso en kgrs SC= Talla cm peso kgrs  73 . Es igual al gasto cardiaco por minuto dividido entre la frecuencia cardiaca.

 ES IGUAL AL GASTO CARDIACO EN X MIN ENTRE LA SUPERFICIE CORPORAL: IC = GC x min SC 74 .

75 . por ende aumenta la FC y aumenta el GC. va ha disminuir el GC. La fuerza contráctil que tiene el corazón 3. aumenta el gasto cardiaco y si la resistencia periférica disminuye. Si aumenta la fuerza contractil. el volumen rsidual ha de ser minimo y aumenta el GS. El gasto cardiaco se puede modificar en un corazón sano por 3 mecanismos: 1. La resistencia periférica Cuando las 2 primeras aumentan. El retorno venoso a la AD 2.

2. Taquicardia compensadora. Hipertrofia. 4.  Se llega a producir una lesión cardiaca compensadora. cuando el corazón ha utilizado los cuatro mecanismos para hacer que el GC este normal. Bradicardia compensadora. 3. existen cuatro mecanismos para modificar el gasto cardiaco: 1.En un corazón enfermo. 76 . Dilatación.

  El GC disminuye cuando dormimos. por que durante el sueño hay predominio parasimpático. que determina inhibición del centro cardioacelerador. En cambio durante el ejercicio aumenta el GC por que hay mayor retorno venoso y la pared posterior de la AD determina un estímulo sensor para aumentar la FC. 77 . actuando a nivel de la miofibrilla lo que hace que la fuerza contráctil disminuya.

En la fiebre aumenta el GC ya que por cada grado de temperatura se incrementan 10 ciclos cardiacos. Por tanto la taquicardia y la bradicardia son mecanismos compensadores eventuales. 78 . pasajeros que no se mantienen en forma indefinida. produce taquicardia conpensadora para aumentar el GC.   El paciente en estado de shock.

Poscarga 1. Otros factores 3. Precarga 2. SNA 2.Control del Gasto Cardiaco Gasto cardíaco= Volumen sistólico x Frecuencia cardiaca 1. Contractilidad .

Control del Gasto Cardiaco Precarga ~ grado de tensión del músculo cuando empieza a contraerse: Presión telediastólica (depende del Retorno venoso) ~ carga contra la que el músculo ejerce su fuerza contractil ~ presión en la arteria (resistencia que se opone a la salida en sentido amplio ) Poscarga .

Regulación del Gasto cardiaco Regulación extrínseca .

.  La estimulación parasimpática ► ↓ gasto cardiaco.Regulación extrínseca del Gasto cardiaco Control del corazón por el Sistema Nervioso Autónomo: La eficacia del bombeo cardiaco va a estar controlada por los nervios simpáticos y parasimpáticos que inervan al corazón:  La estimulación simpática ► ↑gasto cardiaco.

Regulación extrínseca del Gasto cardiaco Control del corazón por el Sistema Nervioso Autónomo: Simpático: Aumenta la contractilidad Parasimpático: Disminuye la contractilidad (20-30%) Disminuye la frecuencia cardíaca (Cronotropico -) Aumenta la frecuencia cardíaca (Cronotrópico +) .

Gasto cardiaco en diferentes situaciones patológicas ↓ Resistencia periférica Total .

)  Bomba de succión: Retorno venoso (Cantidad de sangre que fluye desde las venas a la aurícula derecha cada minuto) .El corazón como bomba  Bomba de propulsión: Gasto cardiaco (Cantidad de sangre que es bombeada por el corazón hacia la aorta cada minuto.

dependiendo de la resistencia en cada tramo P1 P2 P3 P4 .Gasto cardiaco y retorno venoso La presión va disminuyendo a lo largo del tubo.

Gasto cardiaco y retorno venoso Si la diferencia de presión entre un extremo y otro es pequeña. es necesario que disminuya la resistencia para asegurar el flujo (P1 – P2) R Flujo = P1 P2 .

inervado por SNS.  En las venas existen válvulas con sus bordes orientados hacia el corazón. produciendo vasoconstricción. .Circulación venosa y retorno venoso  Mayor diámetro: reservorio sanguíneo  Baja resistencia.  Tono venoso: músculo liso.  La presión venosa es más baja que la arterial.  El sistema venoso está más ramificado: plexos venosos.

Fuerzas responsables del retorno venoso Mecanismos de ayuda que incrementan el pequeño gradiente de presión entre la periferia (16 mmHg) y la aurícula derecha (0 mmHg) para impulsar la sangre hasta su destino: Bomba cardiaca Bomba muscular Bomba respiratoria .

Fuerzas que contribuyen al Retorno venoso Vénulas Venas Corazón .

Fuerzas que contribuyen al Retorno venoso Vénulas Venas Corazón .

Fuerzas que contribuyen al Retorno venoso Vénulas Venas Corazón .

Fuerzas que contribuyen al Retorno venoso Vénulas Venas Corazón .

Fuerzas que contribuyen al Retorno venoso Vénulas Corazón Venas .

Fuerzas que contribuyen al Retorno venoso Vénulas Corazón Venas .

Contribución de la Bomba cardiaca al Retorno Venoso El corazón contribuye al Retorno Venoso El retorno venoso aumenta en dos momentos del ciclo cardíaco:  Sístole ventricular: diástole auricular y por otra. aporte desde el VI al “llenado sistémico”  En la fase de llenado ventricular (diástole): Bomba de succión .

Contribución de la Bomba Muscular al Retorno Venoso Válvulas venosas Contracción del músculo esquelético .

Contribución de la Bomba Muscular al Retorno Venoso Contracción del músculo esquelético: comprime a las venas facilitando el flujo hacia el corazón .

Contribución de la Bomba Muscular al Retorno Venoso Contracción del músculo esquelético .

Contribución de la Bomba Muscular al Retorno Venoso .

Contribución de la Bomba Muscular al Retorno Venoso Válvulas venosas: impiden el retroceso de la sangre facilitando el retorno al corazón .

Contribución de la Bomba Muscular al Retorno Venoso Insuficiencia de las válvulas en las varices .

lo que facilita que el flujo venoso retorne hacia el tórax.Contribución de la Bomba Respiratoria al Retorno Venoso En la inspiración se facilita el retorno venoso En la inspiración el tórax se distiende y desciende el diafragma: 1. La presión intratorácica disminuye. lo que produce que las venas a nivel torácico se distiendan y hacen un efecto de succión de la sangre. Al descender el diafragma la presión intraabdominal aumenta. . 2. haciéndose inferior a la atmosférica.

Contribución de la Bomba Respiratoria al Retorno Venoso

En la espiración ocurre lo contrario: se dificulta el retorno venoso:
porque umenta la presión intratorácica y disminuye la presión intraabdominal al relajarse el diafragma.

Edema: fracaso retorno venoso

Medición del Gasto cardiaco
1. Método de oxígeno de Fick
Gasto Cardiaco = [O2 ] absorbido pulmones (mL/min)

[O2 sangre arterial] - [O2 sangre venosa] (mL/L sangre)
• La sangre venosa se obtiene mediante cateter en vena humeral ►vena subclavia ►AD ►VD o arteria pulmonar. • La sangre arterial: de cualquier arteria. • La tasa de absorción de O2 por los pulmones se obtiene midiendo oxígeno en aire inspirado y espirado (restando): medidor de Ó2 (cualquier tipo).

Se estima que por los pulmones pasan 5 L sangre /min

Medición del Gasto cardiaco: 2. Método de la Termodilución: El cambio de temperatura es inversamente proporcional a la cantidad de sangre que fluye a través de la arteria pulmonar. . Método de la dilución de un indicador: • Inyección de cantidades pequeñas de un indicador (colorante) en la aurícula derecha (o en una vena grande) • Registro de la concentración de indicador al paso por una arteria periférica: cada 10 seg. mg colorante inyectado x 60 [colorante] media/ mL sangre x duración de curva en seg Gasto Cardiaco = 3.

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“… es importante reducir las cosas al máximo. pero no más …” .

11 2 .