You are on page 1of 22

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA

Presenta: lvarez Zenteno Kenny Brambila can joselyn coraima Lopez de los santos elizabeth

JOSY: DIAPOSITIVA DEFINICION, ETIOLOGIA, DATOS EPIDEMIOLOGICOS, CIERRAS CON EPOC ESTABLE, CORTICOIDES, Y PREVENCION KENNY AUN NO TERMINO DARE FACTORES DE RIESGO FISIOPATO, ANATOPATOLOGIA ,CUADRO CLINICO, SINTOMATOLOGIA,

ELIZABETH: EXPLORACION FISICA, DIAGNOSTICO, ESPIROMETRIA,ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS, OBJETIVOS DE TRATAMIENTO, BRONCODILATADORES ALGUNA DUDA XFA WHATTSSAP SUS DIAPOS YA ESTAN LISTAS SOLO AGREGARE IMAGENES

DEFINICION :

EPOC se caracteriza por la presencia de una alteracin obstructiva en la ventilacin , progresiva y que no es totalmente reversible; disminucin del volumen espiratorio mximo por segundo (FEV1) , y del cociente FEV1/ FVC .

Etiologia

La EPOC est fundamentalmente asociada al tabaquismo, sobre todo en pases desarrollados. En algunas sociedades muy deprimidas, debido a la exposicin a humos txicos, puede desarrollarse EPOC. Tambin se da casos, aunque cada vez menos en pases desarrollados, de mujeres que cocinan con fuego de lea en espacios reducidos y mal ventilados.

DATOS EPIDEMIOLOGICOS :
4a. Causa de muerte (detrs de la cardiopata, cancer y enfermedad cerebrovascular).

Prevalencia en latinoamerica 8-20%.


De 1990 al 2020 la EPOC pasar del puesto 12 al 5 dentro de las enfermedades de mayor costo para la sociedad. 4.8% de las muertes del mundo.

FACTORES DE RIESGO PARA EPOC :

Los macrfagos y neutrfilos liberan entonces unas proteasas que afectarn a la metaloproteinasas de la matriz (MMP) y a la elastasa de los neutrfilos (NE) provocando alteraciones en el tejido conjuntivo.Una vez secuestrados los neutrfilos se adhieren a la clula endotelial y migran al tracto respiratorio bajo el control de factores quimiotacticos como el leucotrieno B4 o la interleucina (IL)8.

La respuesta inflamatoria exagerada a la inhalacin de partculas o gases, ms all de una respuesta inflamatoria normal de proteccin, es un evento caracterstico de la EPOC que provoca lesiones pulmonares en fumadores susceptibles.[33] [34] La lesin de la clula epitelial bronquial y la activacin de los macrfagos causan la liberacin de los factores quimiotcticos que reclutan a los neutrfilos de la circulacin.

As mismo los linfocitos T CD8+ citotxicos juegan un papel en la cascada inflamatoria. Se ha sealado que la presencia de linfocitos T podra diferenciar entre los fumadores que desarrollan EPOC y aquellos en que no la desarrollan, basado en la relacin entre el nmero de clulas T, la cantidad de destruccin alveolar y la intensidad de obstruccin al flujo areo.[35] Una de las causas que se han descrito para explicar la respuesta inflamatoria amplificada en la EPOC es la colonizacin de la va area por patgenos bacterianos o vricos.[36] Es posible tambin que el humo del tabaco dae la clula epitelial bronquial generando nuevos autoantgenos que estimulan respuesta inflamatoria, llegando a postular que la EPOC fuera una enfermedad autoinmune[37] La protelisis, la fibrosis y el remodelado de las vas areas pequeas son las caractersticas prominentes de la patologa del enfisema. La clula endotelial vascular, los neumocitos y los mastocitos pueden contribuir tambin en la patogenia de la EPOC.

CUADRO CLINICO :
FUMADOR APARECEN LOS SNTOMAS DESPUS DE LOS 40 AOS. DISNEA

TOS
EXPECTORACIN SNTOMAS SISTMICOS ASOCIADOS ( DISTROFIA MUSCULAR, OSTEOPOROSIS, DIABETES, ANEMIA, CAQUEXIA, ANSIEDAD/DEPRESIN ).

ESCALA DE DISNEA
Grado 0 : Disnea en esfuerzo extremo.
Grado I : Disnea al subir una cuesta. Grado II : Incapacidad de mantener el paso en lo llano al caminar con otras personas de igual edad. Grado III : Disnea al caminar 100mts. En lo llano. Grado IV: Disnea de reposo o actividad de vida diaria.

EXPLORACION FISICA :
ESPIRACIN ALARGADA INSUFLACIN DEL TRAX AUSCULTACIN PULMONAR: SIBILNCIAS RNCUS EN LA ESPIRACIN FORZADA DISMINUCIN DEL MURMULLO VESICULAR EN PACIENTES GRAVES: PRDIDA DE PESO Y DE MASA MUSCULAR CIANOSIS CENTRAL EDEMAS PERIFRICOS SIGNOS DE SOBRECARGA VENTRICULAR DERECHA

Diagnostico de la EPOC
SNTOMAS Tos Expectoracin Disnea
EXPOSICIN A FACTORES DE RIESGO Tabaco Ocupacionales Contaminacin interior/exterior

ESPIROMETRA

LA ESPIROMETRA EN LA EPOC PERMITE:


1. Establecer el diagnstico de la enfermedad.

2. Cuantificar su gravedad.
3. Estimar el pronstico.

4. Monitorizar la evolucin de la funcin pulmonar


5. Evaluar respuesta al tratamiento.

6. Valorar la gravedad de los episodios de exacerbacin

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
RX. DE TORAX B.H. ALFA 1 ANTITRIPSINA

ESTUDIO DE LA EXPECTORACION
GASOMETRIA ARTERIAL ECG. TEST MARCHA 6 MIN. VOLUMENES PULMONARES. DIFUSION DE CO.

OBJETIVOS DE TRATAMIENTO :

SINTOMAS

CALIDAD DE VIDA

OBJETIVOS

EXACERBAC IONES

DISMINUIR MORTALIDAD

TRATAMIENTO EPOC :

BRONCODILATADOTES EN EPOC ESTABLE :


Los frmacos broncodilatadores son cruciales en el tratamiento sintomtico de la EPOC. La va inhalada es de eleccin. La eleccin entre anticolinrgicos, agonistas beta2, teofilinas y la combinacin entre ellos depende de la disponibilidad de la medicacin y de la respuesta individual.

BRONCODILATADORES :
Beta2-Agonistas :
Accin corta: Salbutamol ; Fenoterol Formoterol ; Salmeterol

Accin prolongada: Anticolinrgicos:

Accin corta: Bromuro de Ipratropio;


Accin prolongada: Bromuro de Tiotropio Teofilina

BRONCODILATADORES DE VIDA MEDIA CORTA


Clase Farmaco Inicio Pico Durac. Dosis

Beta2 accion corta


Anticoliner gicos

Salbutamol Fenoterol

3-5 min

60-90min

3-6 hs

2 inh./ 6-8hs

Ipratropio

3-15

min

60-120 min

6-8 hs

2-4 inh. / 68hs

EPOC ESTABLE
Corticoides inhalados reduce exacerbaciones y mejora FEV1 y la calidad de vida. Siendo aun mayor si se asocian con beta-2 prolongados .

CORTICOIDES INHALADOS :
Fluticasona 500 mcgs/12hs Budesonida 800 mcgs/12hs Beclometasona 1000 mcgs/12hs

O2 DOMICILIARIO :
PaO2 55 mmHg a nivel de mar o entre 55-60 mmHg.
Mantener PaO2 > 60 mmHg , sat. O2 >90%. Si inicio en exacerbacin reevaluar 30-90 dias , luego anual. Los beneficios se obtienen con el uso de por lo menos 15 horas/dia.