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ANEMIA

Síndrome caracterizado por disminución de la hemoglobina, el número de hematíes o ambos a niveles inferiores al límite fisiológico.

LLANIO NAVARRO Y PERDOMO GONZALEZ: PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA; Cap: 65, Pg: 995

VALORES NORMALES

Hombre: 13-15g/dl Hb Mujer: 12-14 g/dl

Hombre: 4500 – 5000/mm3 HEMATÍES Mujer: 4000 – 4500/mm3
LLANIO NAVARRO Y PERDOMO GONZALEZ: PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA; Cap: 65, Pg: 995

PALIDEZ VISIÓN MOSCAS

ASTENIA

TAQUICARDIA SOMNOLENCIA

VÉRTIGO

DISNEA ESFUERZO

LLANIO NAVARRO Y PERDOMO GONZALEZ: PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA; Cap: 65, Pg: 997

PALIDEZ
Alteración cantidad sangre

Alteración Disminución Calidad Transparencia Sangre epidermis Calibre o Número de Vasos dermis
LLANIO NAVARRO Y PERDOMO GONZALEZ: PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA; Cap: 25, Pg: 360

Lecho ungueal Cabello hipocrómico

Lóbulo de la oreja

Mucosa oral

LLANIO NAVARRO Y PERDOMO GONZALEZ: PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA; Cap: 65, Pg: 997

TONALIDADES DE PALIDEZ PALIDEZ AMARILLA ALABASTRINA AMARILLO PAJIZO ANEMIA PERNICIOSA LLANIO NAVARRO Y PERDOMO GONZALEZ: PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA. Cap: 65. Pg: 997 .

Debilidad Sensación de pérdida de fuerza motriz.Cap: 28. ASTENIA Fatiga Disminución del entusiasmo para trabajar MacBRYDE-BLACKOW: SIGNOS Y SÍNTOMAS. Pg: 578 .

Pg: 578 .Cap: 28.TAQUICARDIA Mecanismo fisiológico Compensador Adaptación Agravamiento MacBRYDE-BLACKOW: SIGNOS Y SÍNTOMAS.

Pg: 578 .Aumento del consumo de oxígeno DISNEA ESFUERZO Alteración de la hematosis MacBRYDE-BLACKOW: SIGNOS Y SÍNTOMAS.Cap: 28.

Cap: 28.VÉRTIGO VISIÓN MOSCAS MacBRYDE-BLACKOW: SIGNOS Y SÍNTOMAS. Pg: 578 .

Cap: 28.Tiende a dormirse Disminucón de alerta MacBRYDE-BLACKOW: SIGNOS Y SÍNTOMAS. Pg: 578 .

Carlos Valentín Rodríguez Rodríguez .

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5 um de diámetro y espesor de 2 um Soporte a la hemoglobina para transportar oxígeno a los tejidos Contribuyen a la capacidad amortiguadora de la sangre Transportan el 20% del CO2 producido en los tejidos.Solución de hemoglobina rodeada por membrana: 66% de H2O y 33% de hemoglobina Elevado contenido de cloruro Coloración más intensa en la periferia Composición iónica por mecanismos de transporte dependientes del ATP y su principal fuente de energía es la glucólisis Glucosa entra por mecanismo de transporte facilitado no dependiente de insulina Elevada deformabilidad: 7-8. .

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Globina HEMOXIGENASA (Complejo Enzimático) HEM (Rojo púrpura) Eritrocito senescente Hierro Hemina (Rojo púrpura) Biliverdina BILIVERDINA REDUCTASA BILIRRUBINA Bilirrubina + (Insoluble en agua) Albúmina CÉLULA FAGOCITICA (BAZO) . Cuando los eritrocitos ya han cumplido su ciclo de vida (alrededor de 120 días) son captados por el Sistema Retículo Endotelial del organismo (El bazo es el mas representativo) y en menor proporcion el Higado y la MO.

CAPTACIÓN. CONJUGACIÓN Y EXCRECIÓN DE LA BILIRRUBINA Receptor en la membrana hepatocitaria Sistema Retículo Endotelial BAZO 2 Bilirrubina + Albúmina Bilirrubina Albúmina Bilirrubina 2 Monoglucuronato de Bilirrubina Diglucuronato de Bilirrubina 1 UDP Glucuronil transferasa 1 2 3 Captación Conjugación Excreción Diglucuronato de Bilirrubina 3 .

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5 Comprende: Déficit de Hierro (de leve a moderado) Lesión medular Estimulación insuficiente de la EPO •Alteración de la función renal •Inflamación •Estados hipometabólicos .o 75% de todos los casos o Fracaso absoluto o relativo de la médula o Generalmente hematíes normocíticos y normocrónicos o Índice reticulocitario < 2.

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Causas de la falta de Fe • Dieta pobre en hierro • Hemorragias o sangrado menstrual muy abundante • Mala absorción de este mineral • Intoxicación con plomo .

Tres Estadios Deficiencia de hierro Defic de hierro con alteración en la eritropoyesis Anemia Ferropriva .

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MEDULA OSEA GLOBULOS ROJOS Causa baja hemoglobina GLOBULOS BLANCOS paciente suceptible a infecciones PLAQUETAS Sangre no Se coagula .

COMPRENDE TRES MANIFESTACIONES CARACTERÍSTICAS:  Mielofibrosis  Metaplasia mieloide.  Eritropeyesis ineficaz. .

 Fibrosis medular secundaria. también aparece en las infección por micobacterias.  Reacción a la invasión de la medula por células tumorales. hongos y VIH.  También aparece como secuela tardía de la radioterapia. .

madre.• • • Causa: Producción de factores de crecimiento que ha escapado a su regulación normal. . Las células productoras de eritrocitos se localizaran en zonas no hematopoyéticas y se desligaran de los procesos equilibrados de la proliferación y diferenciación de las cel. Es característica pancitopenia a pesar de el numero altísimo de células progenitoras hematopoyéticas que circulan en la sangre.

o. Plaquetas gigantes abundantes. La imposibilidad para aspirar la m. Suele haber leucocitosis. promielocitos y mieloblastos circulantes. .• • • • • Predomina la anemia normo citica y normocromica En el frotis la leucoeritroblastosis es característica. también sugiere el Dx. con aparición de mielocitos.

benceno. . Efecto toxico tardío de el tratamiento antineoplásico. Radiación. Es un trastorno clonal de la célula madre hematopoyética que provoca una alteración de la proliferación y diferenciación celulares.• • • • • Caracterizadas por “citopenias” Propia de las personas de edad avanzada.

TRASTORNOS DE LA MADURACIÓN .

TRASTORNOS DE LA MADURACIÓN Defectos de la maduración nuclear Defectos de la maduración citoplasmática Macrocitosis Microcitosis e Hipocromía Harrison Principios de Medicina Interna 17a edición.362) .(pag 360.

pag . Fólico (anemia megaloblástica) ANEMIAS MACROCÍTIC AS Hipotiroidismo. Reticulocitosis y anemia Aplásica Síndromes mielodisplásicos.VCM > 97 fl Alcoholismo o consumo de ciertos fármacos Deficiencia de la vitamina B12 o de ác. Balcells La clinica y el laboratorio 21° edición .

Necesidad de vitamina B12 (cianocobalamina) y de ácido fólico .

co/fisi ologia/autoestudio/ANEMFISP AT. En el duodeno se fija al F. Intrínseco. B12 es esencial para el metabolismo humano. son transportadas por una proteína denominada transcobalamina II hacia diversos tejidos del organismo ( hígado y la médula ósea).edu. http://med.javeriana. Al llegar al íleon terminal se hace posible su absorción. En el plasma.Vitamina B12 La Vit. en el estómago se liga una glicoproteína (R-binder).PDF .

Inflamatoria Intestinal. deficiencia de transcobalamina II Malabsorción Balcells La clinica y el laboratorio 21° edición . deficiencia de F. I DEFICIENCIA DE LA VITAMINA B12 Fármacos . tabaquismo .Nutricionales Enf. esprue . pag . etc. Anemia perniciosa .

edu.Deficiencias Nutricionales De Folatos Dieta Inadecuada Requerimientos Aumentados Fármacos (metotrexato ) .co/fisi ologia/autoestudio/ANEMFISP AT.alcohol. http://med.javeriana.PDF .

CCMH <32g\dl Anemia Ferropénica ANEMIAS MICROCÍTICAS E HIPOCRÓMICAS Anemia sideroblástica Talasemias Balcells La clinica y el laboratorio 21° edición . HCM <27pg. pag .VCM < 83 fl. .

ANEMIA FERROPÉNICA .

Metabolismo del hierro .

2) Disminución de absorción: aclorhidria.Etiopatogenia de la anemia Ferropénica 1) Disminución de aporte de hierro: dieta inadecuada.unizar.es/med_naturista/Tratamientos/Hema tolo/Anemias. enfermedad celíaca. cirugía gástrica.pdf . 3) Incremento de pérdidas de hierro: gastrointestinal con sangrado crónico Menstruación y pérdidas ginecológicas http://www.

ANEMIA SIDEROBLÁSTICA .

http://www. provocando la muerte prematura del eritroblasto (eritropoyesis ineficaz). La acumulación de hierro en la célula es lesiva para la misma.ar/Downloads/Revisiones%20%20Anemias.clinicaunr.Defecto en la síntesis del hem.com. Cualquier trastorno del eritroblasto que afecte las enzimas o el metabolismo mitocondrial.pdf .

ETILOGIA • Síndrome de Pearson •ƒ Síndrome de Wolfram De herencia ligada al sexo Hereditarias • ƒ Adquiridas idiopáticas • Anemia sideroblástica pura. •ƒ Alcoholismo. cloranfenicol) •ƒ Deficiencias nutricionales http://www.pdf . •ƒ Fármacos (isoniazida. •ƒ Anemia sideroblástica refractaria Adquiridas reversibles • Intoxicación por plomo.com.ar/Downloads/Revisiones%20%20Anemias.clinicaunr.

TALASEMIAS .

pdf .Afectan la capacidad del cuerpo de producir hemoglobina y células rojas CLASIFICAN Talasemia alfa Talasemia Beta http://my.com.clinicaunr.aspx http://www.ar/Downloads/Revisiones%20%20Anemias.clevelandclinic.org/es_/disorders/thalassemias /hic-thalassemias.

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5 ANEMIA HEMOLITICA .ANEMIA HEMOLITICA INDICE DE PRODUCCION DE RETICULOCITOS HASTA TRES VECES SU VALOR NORMAL ANEMIA HEMORRAGICA NO SUELE ESTAR ACOMPAÑADO DE UN AUMENTO EN EL INDICE DE PRODUCCION DE RETICULOCITOS INDICE DE PRODUCCION DE RETICULOCITOS > 2.

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NO SE ACOMPAÑA DE UN AUMENTO EN LA PRODUCCION DE RETICULOCITOS Tº para la producción de EPO es prolongado TRAUMATISMO HEMORRAGIA DEL TUBO DIGESTIVO ROTURA DEL BAZO HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA 3 ETAPAS CLINICAS/ FISIOPATOLOGICAS .

SE ACOMPAÑA DE UN LIGERO AUMENTO EN LA PRODUCCION DE RETICULOCITOS RELACIONA MAS A UN DEFICIT DE HIERRO AGOTAN LOS DEPOSITOS MEDULARES DE HIERRO .

CAUSADA POR UN IMCREMENTO EN LA DESTRUCCION DE ERITROCITOS NUMERO ELEVADO EN LA PROCUCCION DE RETICULOCITOS HEREDITARIAS INTRAVASCULARES CLASIFICACION EXTRAVASCULARES ADQUIRIDAS .

METABOLISMO DISMINUIDO INSUFICIENCIA METABOLICA REDUCE EL TIEMPO DE VIDA .

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Hereditarias: Adquirida: .Trastorno de la membrana eritrocitaria -Hemoglobinopatia y .Defecto enzimático de los hematíes -Por causa inmunitarias de hemólisis -Por causa mecanica -Secundaria a infecciones -Secundaria a sustancias toxicas y farmacos -Hemoglobinuria paroxistica nocturna .

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TRANSTORNO AUTOSOMICO DOMINANTE ERITROCITOS DE FORMA ESFERICA AUMENTO CONCENTRACION MEDIA DE HB CORPUSCULAR DX: FROTIS DE SANGRE PERIFERICA ERITROCITOS DE FORMA ELPTICA NO HAY CORRELACION ENTRE LA MORFOLOGIA Y GRAVEDAD DX: FROTIS DE SANGRE PERIFERICA .

DEFICIENCIA DE PIRUVATO CINASA ASOCIA A RECIEN NACIDOS CON ICTERIA NEONATAL TAMBIEN PUEDE DARSE EN ADULTOS JOVENES .

DEFICIENCIA DE G6PD TRANSTORNO LIGADO A CROMOSOMA X ENZIMA RESPONSABLE DEL MANTENIMIENTO DEL METABOLISMO OXIDO – REDUCCION PRESENTAR ASINTOMATICO DURANTE TODA LA VIDA PRESENTAR EN EL RECIEN NACIDO COMO ICTERICIA NEONATAL .

ANEMIA HEMOLITICA ADQUIRIDA SE CARACTERIZAN POR SU ELASTICIDAD PERMITE AJUSTARSE AL INTERIOR DE LOS CAPILARES MILES DE VECES MAS PEQUEÑOS QUE ELLOS .

HEMOLISIS INTRAVASCULAR QUE GENERA HEMOGLOBINURIA EN PACIENTES CON PROTESIS VALVULARES CARDIACAS .

OXIGENO HIPERBARICO ITRATOS DAPSONA COMPUESTOS AROMATICOS ARSINA COBRE PLOMO Mecanismos: Penicilina ACantipenicilina Hemolisis IV AC-anti-e Metildopa contra eritrocitos Hemolisis IV .

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ENFERMEDAD RARA PREVALENCIA DE 1.5 POR MILLON ERITROCITO SE VUELVE HIPERSENSIBLE A LA ACTIVIDAD DEL COMPLEMENTO .

HEMOLISIS INTRAVASCULAR PERSISTENTE PANCITOPENIA TENDENCIA A LA FORMACION DE TROMBOSIS PRESENCIA DE SANGRE EN LA ORINA .

PRUEBAS DE LABORATORIO .

Hemoglobina (g/dL) V: 14 – 16 M: 12 - 14

Hematocrito (%) V: 41 - 51 M: 37 - 47

Plan diagnostico

VCM 80 – 100 fL

Volumen corpuscular medio

VCM=hto x 10/ n° eritrocitos < 80 (microcitosis) 80-100 (normocitosis) >100 (macrocitosis) CMHC = Hb x 100 / Hto <32 (hipocromia) 32 – 35 (normocromía) >35 – 99 (hipercromía) HCM = Hb x 10 / n° de eritrocitos <27 hipocromica >32 hipercromica

CMHC 32 – 36 g/dL

Concentración media de hemoglobina corpuscular por volumen de eritrocitos

HCM 27 – 32 pg

Hemoglobina corpuscular media

Frotis de sangre periférica

Anisocitosis
Desigualdad en el tamaño de las hematíes. (tamaño diverso)

Microcitosis
Hematíes pequeños en diámetro y en volumen corpuscular medio

Macrocitosis
Hematíes grandes, en diámetro y en volumen corpuscular medio

Megalocitosis
Hematíes con diámetro superior a 11 micras

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Esquistocitos Hematíes fragmentados Dianocitos Hematíes con aspecto de célula blanco por el aumento de la intensidad de tinción central Dacriocitos Hematíes en forma de lágrima Drepanocitos Hematíes en forma de hoz (hematíes falciformes) Eliptocitos Hematíes en forma de elipse .

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.Hipocromia Hematíes pálidos y con aumento de la claridad central Policromasia Hematíes que presentan una coloración ligeramente basófila (azulada).

V. .5.Un recuento de reticulocitos correctamente interpretado proporciona una medida fiable de la producción de eritrocitos.: (0.1. ante Tto.5%) En el caso de una anemia establecida Hb ó Hto pcte RAR = % Ret.N. x Hb ó Hto normal si la respuesta de reticulocitos es menor de 2 o 3 veces su valor normal si la respuesta de reticulocitos es mayor de 2 o 3 veces su valor normal Indica una respuesta medular insuficiente Anemia aplásica Anemia por deficiencia de Hierro Anemia mieloblastica Indica una adecuada respuesta medular Anemia Hemolitica Hemorragia Rpta.

% de ret corregido= % de ret (Hb de pcte/Hb normal) Aplicar cuando el paciente presente: Anemia Recuento de reticulocitos muy elevado. Se denomina correción de desplazamiento. . 2da : Se estudia el frotis de la sangre periférica para comprobar si existen macrocitos policromatófilos.1era : Permite ajustar el recuento de reticulocitos según el número reducido de eritrocitos circundantes. Esto nos permitirá obtener un índice verdadero de la producción efectiva de eritrocitos.

Frotis sanguíneo con reticulocitosis (tinción azul cresil brillante) .

El recuento de reticulocitos con la doble corrección se denomina índice de producción de reticulocitos Proporciona una estimación de producción de la médula ósea con respecto a la normalidad Anemia establecida + Índice de producción de reticulocitos menor de 2 % Defecto de la proliferación o de la maduración eritroide .

27 umol/L (50 a 150 ug/dL) Capacidad total de fijación de hierro (CTUH). Valores normales: 54 .64 umol/L (300 a 360 ug/dL) Saturación de transferrina Valores normales: 25 – 50 % .Las pruebas que reflejan la disponibilidad de hierro para la síntesis de hemoglobina son: A) B) C) Concentración sérica de hierro Valores normales: 9 .

• En el frotis de médula ósea se tiñe para estudiar la presencia de reservas de hierro o del propio hierro en los eritrocitos en desarrollo. Se pueden observar pequeños gránulos de ferritina en el 10-20% de los eritroblastos en desarrollo (sideroblastos). .• En la biopsia se estudia la celularidad y la morfología.

Figura 7. dacriocitos. eritrocito con anillo de Cabot (restos de huso mitoótico) y un neutrófilo de núcleo hipersegmentado..Tinción de Perls x1000.Se observa hiperplasia eritroblástica. megaloblastos y baciliformes de núcleo gigante macrocitosis. megalocitos. Sideroblastos en anillo .

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Frotis de sangre periférica ANEMIA MICROCÍTICA HIPOCROMICA Hierro en Medula Osea Ausente Presente Sideroblastos anillados Electroforesis de Hb. Normal Anormal Normal Anemia ferropénica •Talasemia •Hemoglobinopatia Anemia sideroblástica .

fólico . Ret. fólico Probable anemia hemolítica Probable enfermedad hepática Deficiencia de vit. B12 Déficit de Ac.Frotis de sangre periférica Examen de Medula Osea ANEMIA MACROCÍTICA Cambios megaloblásticos No cambios megaloblásticos Rcto. terapéutica Responde a vit. Disminuido Aumentado Disminuido Rpta. B12 Responde a Ac.

Ret.Frotis de sangre periférica Rcto. Fuentes de hemorragia Globulina antihumana Positivo Positivo Hiperplasia hipercelular eritroide ANEMIA NORMOCITICA Aumentado Negativo Negativo Hiperplasia hipercelular eritroide Negativo Sustitución Celularidad de elementos normales Disminuido Biopsia médula ósea Anemia por hemorragia Anemia hemolítica autoinmune Otras anemia hemolíticas Otras Mieloptísica .