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CARDIOLOGÍA

A BASE DE PREGUNTAS 3

Ramón Flores Valdeiglesias

SICA:

IAMSTE, IAMSTNE, ANGINA INESTABLE CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICA

IMA
Epidemiología RENIMA
 995 pacientes 2006
-Con antecedente coronario 34.8% . AE: 14.5% . AI: 9.4% -IMASTE: 53.1% -Dolor torácico típico: 84% -CKMB + : 82.7% -Troponina : 84%

-Sexo: varón -Edad predominante: 60 -80 a. -FR: HTA(60.7%) dislipidemia (41.1%)

SINDROME ISQUÉMICO CORONARIO AGUDO

Sin elevación del ST
Angina Inestable IMASTNE IMA no Q

Con elevación del ST
IMASTE IMA Q

4

Circulación coronaria .

Descendente posterior interventricular d. ¿Cuál es la arteria más frecuentemente comprometida? a. Marginal izquierda e. Porción proximal de la circunfleja . Circunfleja b.IAM: circulación coronaria En el infarto agudo de miocardio. Descendente anterior interventricular c.

FISIOPA TOLOGÍA ATEROMA 1 El LDL es transportado a través del endotelio. 2 El LDL es retenido en la pared arterial El LDL sufre oxidación par parte de sustancias secretadas por la pared arterial .

El LDL oxidado no es identificado por parte del receptor hepático normal de LDL y se favorece su captación por parte del receptor barredor de lipoproteínas oxidadas. expresadas en la pared arterial. en primer lugar de la acción de moléculas de adhesión tipo VCAM1. . presente sólo en el macrófago.ATEROMA 3 La adherencia de monocitos y la formación de la célula espumosa ocurren como resultado.

ATEROMA 4 Las células espumosas se originan por la acumulación reiterada y sin freno de lipoproteínas de baja densidad oxidadas en el interior de los macrófagos. .

debilitarla y romperla . de manera que se acumulan en el interior de los macrófagos Los macrófagos activados producen enzimas proteolíticas capaces de degradar la cápsula fibrosa. adelgazarla.ATEROMA Formación de las células espumosas. La oxidación de las lipoproteínas de baja densidad introduce cambios en la estructura de estas moléculas.

A medida que aumenta de tamaño. comienza a extenderse hacia la luz arterial. al inicio. .ATEROMA La placa aterosclerótica se desarrolla hacia la adventicia.

adultos mayores .DIAGNÓSTICO CLÍNICO ANGINA TÍPICA Dolor retroesternal opresivo c/irradiación característica + síntomas vegetativos ANGINA ATÍPICA Dolor extra-torácico EQUIVALENTE DE ANGINA Disnea 1/3 de pacientes con IM presentan dolor atípico o isquemia silente: DM.

lo más probable es que se trate de un ataque de pánico. . d)Si es menor de 50 años. se debe descartar que sea un síndrome coronario. b)Los problemas esofágicos son tan infrecuentes que se deben descartar de plano. c)Si hay costocondritis.IAM: dolor torácico Señale la alternativa verdadera ante un paciente con dolor torácico que llega a emergencia: a)Es un probable síndrome coronario y hay que tratarlo como tal hasta que se demuestre lo contrario.

HTA.FACTORES DE RIESGO Muy alto riesgo LDL ideal <70 mg/d EAC más EAC más Equivalente de EAC: DM FRC principal >=1 Tabaquismo. dislipidemia aterogénica severa SICA Tto hipolipemiante Si LDL > 70mg/dl . historia familiar de enfermedad coronaria temprana. HDL < 40. hiperglicemia.

FACTORES DE RIESGO Alto riesgo EAC Equivalente EAC: .DM .Sd metabólico (con triada lipídica) .Aneurisma aórtico .Riesgo a padecer eventos coronarios a 10 años >20% (Score de Framinham >15ptos en H y > 20 ptos en M) Tto hipolipemiante Si LDL > 100mg/dl LDL ideal <100 mg/d .

FACTORES DE RIESGO Moderado riesgo >= 2 FR (riesgo coronario a 10 a <= 20 % Score Framingham <=15ptos en H) LDL ideal < 130 mg/dl Tto hipolipemiante Si LDL >= 160mg/dl .

FACTORES DE RIESGO Bajo riesgo LDL ideal < 160 mg/dl Tto hipolipemiante Si LDL >=190mg/dl <= 1 FR .

-< C.-< 100 160 130 115 100 .-< E. fumador e hipertenso y con un hermano que presentó infarto de miocardio a los 45 años.IAM: F de riesgo e hipercolesterolemia Varón de 50 años con hipercolesterolemia.-< B. AL iniciar tratamiento la meta a alcanzar para el colesterol LDL en mg/dl: A.-< D.

..Con elevación de homocisteina en sangre D.Con sindrome metabólico B.Con colesterol HDL muy bajo ..Con dislipidemia C..Diabetes mellitus tipo 2 E.IAM: F de riesgo e hipercolesterolemia ¿En que pacientes el riesgo coronario es equivalente al de aquellos que ya han sufrido un evento coronario previo? A..

. Zona de isquemia Endocardio - Zona normal  La onda T de superficie es más + amplia y simétrica.DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO Epicardio Zona normal - + ISQUEMIA SUBENDO CARDICA  La repolarización sigue la dirección habitual pero está retardada.

Zona de isquemia - + Zona normal .DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO ISQUEMIA SUBEPI CARDICA Zona normal + Epicardio  El vector de Endocardio repolariza ción está + invertido. Se registra una onda T invertida en el EKG.

 Desplaza el segmento ST hacia abajo.DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO Zona sana LESION SUBENDO CARDICA  Compromete las LESION Zona sana capas más internas y vulnerables del miocardio. .

DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO LESION SUBEPI CARDICA  Compromete todo el espesor de la pared ventricular o el subepicardio.  Desplaza el segmento ST hacia arriba. Zona sana LESION Zona sana .

CARA INFERIOR 24 .

CARA SEPTAL 25 .

Infarto subendocárdico CARA ANTERIOR 26 .

Infarto subendocárdico CARA ANTERIOR 27 .

Infarto subendocárdico A-lateral LATERAL ALTO CARA LATERAL 28 .

Muy sensible y poco específico 2-4 h 8-12 h 5-10 d .IAM: criterio enzimático Mioglobina Troponina I oT CK-MB Tiempo de detección 1-2 h Sensibili dad máxima 4-8 h Duración 12-24 h Es el más precoz.Más sensible 4-5 h 8-12 h 2-4 d Es específico de necrosis miocárdica pero menos sensible que Troponina .Más específica .

e.IAM: criterio electrocardiográfico Los cambios electro.b.c.cardiográficos del infarto agudo de miocardio de cara inferior se observa preferentemente en las derivaciones: a.d.DIII – AVR – V4-6 DI – AVL – V5-6 DI – AVF – V1-2 DII – AVL – V5-6 DII – DIII .AVF .

(Nivel de evidencia A). En ausencia de contraindicaciones terapia fibrinolitica debería administrarse a pacientes con STEMI con síntomas pico dentro de las previas 12 horas y con elevación del ST mayor de 0.1mv en al menos 2 derivaciones precordiales contiguas o en al menos 2 derivaciones de extremidades adyacentes.Terapia fibrinolitica: Clase I: 1. En ausencia de contraindicaciones terapia fibrinolitica debería administrarse a pacientes con STEMI con síntomas pico dentro de las previas 12 horas y con nuevo o presumiblemente nuevo bloqueo de rama izquierda. . 2. (Nivel de evidencia A).

ACIDOACETILSALICÍLICO Clase I: La aspirina debería ser masticada por pacientes quienes no han tomado aspirina antes de la presentación de STEMI. más rápida absorción bucal ocurre con fórmulas de cubierta no entérica de aspirina. Aunque algunas pruebas han usado aspirina de cubierta entérica para dosis inicial. La dosis inicial debería ser: 162mg (nivel de evidencia A) a 325mg(nivel de evidencia C).ANALGÉSICOS Clase I: El sulfato de morfina (2 a 4mg IV con incrementos de 2 a 8 mg Iv repartidos en 5 a 15 minutos de intervalo) es el analgésico de elección para el dolor asociado con STEMI ( nivel de evidencia C). .

Pleurodinea / antiinflamatorios no esteroideos.. presenta dolor retroestemal súbito e intenso de 6 horas de evolución...Trombosis pulmonar / trombolítico.. C. B.Infarto agudo de miocardio / trombolítico. DIII.Tromboembolismo pulmonar / heparina. ..Infarto agudo de miocardio / heparina. AVF ¿Cuál es el diagnóstico y que fármaco usaría? A. E. El EKG revela onda Q y segmento ST elevado en DII.IAM: diagnóstico y tratamiento Varón de 56 años. D.

E. EKG: FA con respuesta ventricular alta. RC de baja intensidad y arritmia completa.Presenta en forma brusca dolor torácico intenso .B. ¿Cuál es el diagnóstico probable? A. supradesnivel del ST y ondas Q en DI y AVL. Radiografía de tórax: normal.D.C.disnea y sudoración profusa.IAM: diagnóstico y tratamiento Varón de 48 años con antecedente de hipertensión arterial y tabaquismo .Infarto de miocardio lateral alto Infarto de miocardio lateral anterior extenso Angina inestable. Infarto de miocardio de la cara anterior Cardiopatía hipertensiva . Al examen físico: PAS: 130/80mmHg FC:98 lpm FR: 28 rpm.

.IAM: complicaciones ¿Cuáles la causa más frecuente de shock cardiogénico? a) b) c) d) e) lnsuficiencia mitral aguda. lnfarto agudo de miocárdio. Rotura del tabique interventricular. Embolia Pulmonar. lnsuficiencia aórtica aguda.

Cardiopatía isquémica .

ANGINA ESTABLE:Clasificación Clase II LEVE limitación (> 2 cuadras > 1 piso) Clase III SEVERA limitación (1 ó 2 cuadras 1 piso) Clase I La actividad física normal no produce angina (al ejercicio extenuamte) Clase IV Incapacidad (en reposo) .

palidez y taquicardia d. al cuello y a la región maxilar b. La angina de pecho estable suele durar más de 30 minutos e. La angina de pecho es un dolor de localización retroesternal opresivo e irradiado al precordio.ANGINA 1. Señale la respuesta correcta en relación al dolor torácico por ISQUEMIA MIOCÁRDICA : a. Todas son correctas . La angina de pecho se diferencia del infarto al miocardio por presentar síntomas neurovegetativo como diaforesis . La angina inestable se presenta durante el ejercicio y calma con el reposo c.

requiere de exámenes auxiliares para identificarlo d.El diagnóstico de sindrome coronario agudo (SCA). marque lo verdadero: a.Las troponinas aparecen a las 4 a 6 hrs de iniciado el evento y desaparecen a las 48 a 72 hrs e.La angina estable es por ruptura de placa ateromatosa y obstrucción aguda c.EAC Sobre cardiopatia isquêmica. no es clinico.La angina estable CF III es cuando se presenta al caminar 5 cuadras b.En la angina inestable no hay elevación enzimática .

........... .Gracias..