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Complicaciones agudas de la Diabetes Mellitus

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Hernández Arriaga Bertha Elsa Jiménez Castillo Miriam Ivonne Martínez María Berenice Santander Cerviño Miguel

Cetoacidosis Diabética

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Hernández Arriaga Bertha Elsa

 

Complicación aguda Hiperglucemia y acidosis derivada del aumento de la oxidación de ácidos grasos hacia cuerpos cetónicos.

Definición

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30-40% niños y adolescentes Dx de DM1 5-25% DM2 Incidencia 4.8-6 por cada 1000 5000-10000 hospitalizaciones/año Mortalidad 4-10%

Epidemiología
Chiasson JL, et. Cols. Diagnosis and treatment of diabetic ketoacidosis and the hyperglycemic hyperosmolar state. CMAJ 2003; 168 (7): 859-66

   Infección 20-25% Falta de admón. Bhatt B. de Insulina 21-49% No se encuentran factores precipitantes 2-10% Factores precipitantes Magee M. Crit Car Clin 2001. 17: 1. . Management of decompensated diabetes. Endocrine and metabolic dysfunction syndromes in the critically ill.

Glucagón Cortisol Catecolaminas Insulina Patogénesis .

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Hiperglicemia Cetosis y acidosis Deshidratación Desbalance electrolítico .

náuseas. somnolencia a coma Diagnóstico . dolor abdominal. poliuria. vómitos 30% • Anorexia. contracturas musculares. Visión borrosa. debilidad. polifagia.80% • Polidipsia.

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000) Azoemia Hiperuricemia .      Hiponatremia Hipokalemia Hematocrito elevado Leucocitosis ( hasta 40.

    Hipoglucemia Coma hiperosmolar Cetoacidosis alcohólica Acidosis láctica Diagnóstico diferencial .

Estado Hiperosmolar Hiperglicémico { Jiménez Castillo Miriam Ivonne .

   Hiperglucemia Hiperosmolaridad Deshidratación sin cetoacidosis significativa Se caracteriza… .

ETIOLOGÍA .

Adrenérgicos • Bloqueadores de canales de calcio • Agentes inmunosupresores • Diuréticos tiazídicos Endocrinas • Acromegalia • Tirotoxicosis • Síndrome de Cushing Factores predisponentes o precipitantes .41%) • Diabetes previa no diagnosticada • Nutrición parenteral total • Cirugías recientes • Infecciones (32-60 %) • EVC • Infarto al miocardio • Pancreatitis aguda • TEP • Obstrucción intestinal • Diálisis peritoneal • Quemaduras severas Fármacos • Bloqueadores Beta.Enfermedad aguda Varias • Tratamiento con insulina inadecuado o no completo (21.

↓ insulina circulante efectiva Diuresis osmótica ↑ hormonas contrarreguladoras FISIOPATOLOGÍA .

HIPERGLI CEMIA ↓ insulina ↑ gluconeogenesis ↑ glucogenolisis ↓ captación tisular de glucosa .

Días Semanas Poliuria Polidispsia Polifagia Síntomas .

mareo letargo delirium coma convulsiones generalizadas o focalizadas alteraciones y cambios visuales hemiparesias déficit sensorial. Datos clínicos más relevantes .

taquicardia hipotensión taquipnea hipotermia o hipertermia El estado mental • se presenta como signo temprano de compensación para la deshidratación • por deshidratación profunda • por compensación respiratoria a la acidosis metabólica. Signos vitales . aunque se puede presentar sin documentarse un foco infeccioso. • puede fluctuar desde desorientación leve hasta el coma. y éstos disminuyen rápidamente una vez que se instaura el tratamiento. • por sepsis como causa subyacente.

Hemoglobina A1c •no es útiles en la fase aguda. Osmolaridad sérica •Se encuentra generalmente por arriba de los 320 mOsm/l.Nivel de Glucosa Sérica •normalmente será superior a 600 mg/dL. Bicarbonato sérico y brecha aniónica •La concentración de bicarbonato en un paciente con estado hiperosmolar hiperglucémico puede ser mayor de 15 mEq/L Laboratorio . pero puede obtenerse como un indicador de control de glucosa del paciente durante las semanas anteriores.

Hemocultivos y urocultivos • Los hemocultivos se deben obtener para la búsqueda de la bacteriemia. deben ser comparados con los valores anteriores. pues muchos pacientes con diabetes muestran insuficiencia renal basal. sobre todo en pacientes con DM. y ambos pueden ser las complicaciones secundarias de éste. • Los cultivos de orina son útiles porque as infecciones urinarias pueden no detectarse con un análisis de orina por sí solo. Análisis de orina • puede revelar glucosuria.Evaluación de la función renal • El Nitrógeno ureico en sangre (BUN) y la concentración de creatinina es probable que estén elevadas al principio debido a la deshidratación. leve cetonuria y IVU. • Cuando sea posible. Niveles de creatin-fosfoquinasa (CPK) con isoenzimas • se debe medir en forma rutinaria debido a que tanto el infarto al miocardio como la rabdomiólisis pueden desencadenar el estado hiperosmolar hiperglicémico. .

La radiografía de tórax • es útil para la detección de la neumonía. proteínas. la glucosa. sobre todo en pacientes con una alteración grave de la conciencia y características clínicas sugestivas de que una infección del SNC sea posible.Estudio del líquido cefalorraquídeo • el recuento de células. La presión venosa central (PVC) • puede ser útil en el control de volumen intravascular . Tomografía Computarizada de cráneo • está indicada en muchos pacientes con alteraciones neurológicas focales o globales. y los cultivos están indicados.

.Glucosa en plasma (mg/dl) ≥ 600 mg/dl pH arterial Bicarbonato sérico (mE/L) Cetonas en orina Cetonas en suero Osmolaridad sérica efectiva Anión gap (brecha aniónica) Alteraciones del estado mental (20-25%) Estado de hidratación > 7.3 > 15mEq/L Ausentes Ausentes ≥ 320 mOsm Variable Estupor / coma Deshidratación severa Criterios diagnósticos ADA.

Agua total (L) Agua (ml/kg) Sodio (mEq/kg) Cloro (mEq/kg) Potasio (mEq/kg) Fosfato (mEq/kg) Magnesio (mEq/kg) Calcio (mEq/kg) 9 100-200 5-13 5-15 4-6 3-7 1-2 1-2 Déficit corporal de agua y electrolitos .

Tratamiento { Martínez María Berenice .

Tratamiento 1. disminuye FPR y así aclaramiento de ácidos  Favorece hiperglicemia al disminuir aclaramiento renal  Causa resistencia insulínica al tener menor perfusión muscular y adiposa Cetoacidosis Diabética . Fluidoterapia  Depleción volumen contribuye a acidosis al favorecer ac láctica.

6  Usualmente 1-1. luego 15-20 mL/Kg/h Cetoacidosis Diabética .Tratamiento 1. Fluidoterapia  Déficit aprox 5 -10L  Hay que realizar corrección Na  Déficit agua:  [(Na/140) – 1] x peso – 0.5L en primera hora.

Tratamiento 2.1 U/Kg/h Análogos insulina ultrarápida cada 1-2 h SC Glicemia debe bajar 50 mg/dL/h Al tener glucemias 250 mg/dL. requerimientos 0.5 U/Kg Insulina ultrarápida SC: 0.1U/kg/h Cetoacidosis Diabética .1 U/kg/h hasta glucemia 250 mg/dl. luego 0. Insulina • • • • • • Infusión 0. se agrega dextrosa al resolver cetosis.3 U/kg bolo. luego 0.05– 0.3-0.

Potasio • • • • • Las pérdidas: 3-10 mEq/kg Realizar EKG Reponer 10.4 h Cetoacidosis Diabética .20 mEq/h Utilizar 50% KCl y 50% KPO4 Monitoreo cada 2 .Tratamiento 3.

Tratamiento 4. Bicarbonato • • Uso en acidosis severa 1 mEq/kg en 10 .15 min Cetoacidosis Diabética . Fósforo 5.

Monitoreo  UCI acidosis moderada y severa  Protección vía aérea  Glucosa horaria  Electrolitos cada 2h  Cetonemia y GA cada 4-6 h  Esto se requiere por 12 h aprox  Corrección completa CAD 12 a 36h Cetoacidosis Diabética .

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NaCl 0.9% 1-2 L aprox.20 mL/kg/h.9%: 15 .24 h Shock hipovolémico: resucitación NaCL 0.Tratamiento 1.45% Decidir tipo solución de acuerdo natremia Estado hiperosmolar . luego NaCl 0. 150 mL/Kg Objetivo: 50% en primeras 12 h y luego en 12. Fluidoterapia: • • • • • Déficit usualmente es 20-25% de agua corporal total.

Fluidoterapia: • • • Evitar edema cerebral < 3 mOsm/kg/h Agregar dextrosa con glucemia 300mg/dL Agregar potasio a soluciones desde inicio Estado hiperosmolar .Tratamiento 1.

Tratamiento 2. PCR y debilidad musc respiratorios.3 mEq/L: KCl a 40 mEq/L/h No reponer si K> 5 mEq/L u oliguria Usualmente 20 mEq/L KCl Medirlo cada 2 h en primeras 5h Algunos reponer ⅓ K como KPO4 Estado hiperosmolar . Reposición K • • • • • • Pac con niveles K iniciales bajas tiene más riesgo de disrritmias. < 3.

Tratamiento 3. Otros electrolitos • • Reponer fósforo si < 1 mg/dL Reponer Mg si está bajo. aprox con 2-3 g Estado hiperosmolar .

Tratamiento 4. Insulinoterapia • • • • Iniciar hasta estabilidad hemodinámica y adec perfusión renal No iniciar en hipokalemia Insulina Simple IV a 0.75 mg/dL/h.1 U/kg/h con o sin bolo de 0.15 U/kg Disminuir glucemia 50 . no más de 100 mg/dL/h Estado hiperosmolar .

Hipoglicemia { Santander Cerviño Miguel .

Definicion . La hipoglucemia se define por la reducción en el nivel de la glucosa sanguínea capaz de inducir síntomas debido a la estimulación del sistema nervioso autónomo o a la disfunción del sistema nervioso central.

8 mmol/L ‹HOMBRES < 55 mg/dL ‹MUJERES < 45 mg/dL NIÑOS < 40mmol/L    DEFINICION . DISMINUCION DE GLUCOSA GLUCOSA POR DEBAJO DE 60-50 mg/dL < 2.

mientras que el resto es utilizado por tejidos como el cristalino. El SNC requiere de 1 a 1. La glucemia debe mantenerse constante ya que es el principal combustible utilizado por el encefalo. la médula renal y el músculo esquelético en ejercicio. La glucosa es la principal fuente de energía que cruza la barrera hematoencefálica a una velocidad suficiente como para mantener el funcionamiento del tejido. de los cuales 150 g (80%) son consumidos por el cerebro. los glóbulos rojos.2 mg/kg/min    Generalidades . Un adulto requiere 190 g de glucosa por día.

en 30 minutos hasta 1 hora.  Luego de una comida rica en carbohidratos. . la glucemia comienza a disminuir hasta llegar a los valores del ayuno. Luego de dos horas. la glucemia aumenta desde el nivel de ayuno de 70-110 mg % (aprox 5 mM) hasta 120-140 mg% (8 mM).

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. Insuficientes hidratos de carbono en las comidas. o errores de dosis). Comidas retrasadas en el tiempo.      Dosis de insulina excesiva. Administración de la insulina en músculo en lugar de en tejido subcutáneo. Ejercicio extra para la dosis de insulina administrada. Errores en la administración de insulina (administración de insulina rápida en lugar de retardada.

           Insuficiencia suprarrenal. Etanol. Insuficiencia Renal. Hipoglucemia de ayuno. autoinmune. Sepsis. Fármacos (facticia). Insuficiencia Adrenal). NEM I. Autoinmune. Insuficiencia Hepática. Hiperplasia de las Células Beta. Etiologia . Insulinoma. Tumores extrapancreáticos Déficit de las hormonas de contrarregulación (Hipopituitarismo. insulinoma.

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coma o PCR:      Vía venosa periférica y administrar glucosa hipertónica (GLUCOSMON*) 30ml al 33% (3 amp) y sueros glucosados (SG) al 10% Si no posible canalizar vía: GLUCAGÓN 1mg (1amp) im o sc Si tras 1000ml de SG continua con cifras bajas de glucemia administraremos hidrocortisona 100mg y 1mg de glucagón a cada litro de solución Adrenalina 1mg diluido 1/1000 sc Protocolo de RCP si precisa . LEVE: nivel de conciencia conservado y tolera vía oral se administrarán líquidos azucarados con 20gr de glucosa  MODERADO: disminución leve del nivel de conciencia o no tolera la vía oral:  GLUCAGÓN 1mg (1amp) im o sc (pauta habitual en domicilio) o seguir pauta siguiente  GRAVE: disminución del nivel de conciencia severo.