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PARO CARDIO-RESPIRATORIO

CONCEPTO

Cese del trabajo útil del corazón. Pérdida súbita e inesperada de la actividad funcional cardiocirculatoria y respiratoria, provocada por diversas causas. Expresa muerte clinica NO muerte biológica lo cual debe tenerse en cuenta por la posible reversibilidad del cuadro.

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA
(Según causas predisponentes) 1. Factores de sensibilización. 2. Colapso cardiovascular. 3. Depresión miocárdica. 4. Factores nerviosos o reflejos.

5. Factores metabólicos

FACTORES DE SENSIBILIZACION
• FARMACOS: Adrenalina Calcio Digitálicos Potasio • AGENTES ANESTESICOS: Halotane Tiopental Anestésicos locales • ANSIEDAD: Descarga adrenal intensa con posible aparición de arritmias. • ANAFILAXIS: Disminución de frecuencia cardiaca Broncoespasmo

COLAPSO CARDIOVASCULAR
• Drogas hipotensoras. •Bloqueo simpático importante no tratado por anestesia raquídea o peridural. •Shock:

Séptico Cardiogénico Hipovolémico

Disminución de la PO2

DEPRESION MIOCARDICA • Insuficiencia coronaria Hipoxia local IMA • Enfermedades pulmonares: *Insuficiencia respiratoria con hipoventilación * Asma * Neumonía * Obstrucción mecánica .

. Broncoscopía.FACTORES NERVIOSOS O REFLEJOS  Fibrilación cardiovascular con disminución de los impulsos y cardioinhibidores vagales. Intubación.  Reflejos vagales por: * * * * Manipulaciones viscerales. Broncoaspiración.

FACTORES METABÓLICOS • Hipokalemia • Hiperkalemia • Hipercalcemia. • Hipocalcemia • Acidosis • Alcalosis. •Etc. .

Anoxia •Déficit de oxígeno •Exceso de CO2 (por hipoventilación alveolar) Por •Hipercapnia Secudaria a hipoventilación pulmonar Respuesta obstructiva por disminución de la presión parcial de oxígeno en la inspiración y disminución del gasto cardiaco •Aumento de la calcitonina circulante • Aumento del potasio • Aumento de la conductividad y contractilidad miocárdica .Causa determinante Alteraciones metabólicas célula miocárdica Alteraciones tóxicas celulares Click Secundario •Hipoxia.

Cianuro y aumento del CO Se debe a la imposibilidad de la mitocondria de utilizar el oxígeno por daño enzimático Click .

C.Abarca para su comprensión: Consecuencias Hemodinámicas Consecuencias sobre el S. Consecuencias metabólicas .N.

Consecuencias hemodinámicas Al producirse Paro cardiorrespiratorio ocurre: 1. Las resistencias periféricas descienden bruscamente a causa de la vasoplejia mediada por anoxia y acidosis celular. Ambas presiones se van equilibrando en todas las cavidades cardiacas debido al vaciamiento del sistema arterial en el sistema venoso.A. 2. cae entonces la adaptabilidad pulmonar. 3. . Aumento súbito de la P.C junto a la caída de la T.V. El corazón se dilata produciendo incompetencia valvular.

Las zonas más sensibles son las corticales y en menor grado los núcleos grises y al tronco cerebral. En el primer minuto ocurre glucólisis intensa que agota el glocógeno y anula las reacciones fosforilativas por lo que ocurre daño en la obtención de energía para la célula nerviosa. Tercero: Necrosis cerebral.C. .N.) El cerebro es el más sensible a la anoxia y los daños ocasionados por ésta pueden determinar el pronóstico .Consecuencias sobre el Sistema Nervioso Central (S. Anatomopatológicamente aparece: Primero: Trombosis cerebral Segundo: Edema cerebral.

Genera acúmulo de ácido láctico con la aparición de acidosis. la cual se agrava por la ausencia de funciones tampón y de eliminación .Consecuencias metabólicas La hipoxia genera metabolismo anaerobio con afectación de la producción energética necesaria para que las células del organismo asuman sus funciones.

Pueden existir signos premonitorios que conllevan a un estado de alerta para un diagnóstico inmediato .

Extrasístoles ventriculares peligrosos (en salva.Signos cardiovasculares 1. 3. colapso súbito acompañado de: * Tensión arterial menor de 60 mmHg la sistólica. * Cianosis distal. Bradicardia progresiva. fenómeno de Reut). Taquicardia ventricular Estos signos se detectan con mayor facilidad siguiendo un monitoraje cardiovascular Clínicamente. más de seis por minuto. * Disminución o pérdida de pulsos periféricos. . 2. multifocales.

Paro respiratorio (puede preceder de 3 a 15 minutos al paro cardiaco) . Caída de la frecuencia respiratoria (menor de 12 por minuto).Signos respiratorios 1. 3. 4. 2. Cambios anómalos en el ritmo respiratorio. taquicardia e hipertensión arterial (signos de hipercapnia aguda). Sudoración.

. Desviación de la mirada hacia arriba. 3. Pérdida progresiva de la conciencia.Signos neurológicos 1. Anisocoria o midriasis súbita. 2. 4. Convulsiones en pacientes sin antecedentes.

3. 4. Pérdida de pulsos centrales (femoral y carotídeo) 2. Pérdida de movimientos respiratorios. . Pérdida de la conciencia. Pérdida de latido cardiaco.DIAGNOSTICO POSITIVO No puede demorar más de 15 a 20 segundos para una reanimación eficaz: 1.

.  Monitoraje.SIGNOS TARDIOS  Midriasis bilateral . Su valor recide en que nos indica la eficacia de la reanimación cerebral más que como signo diagnóstico.su grado máximo se observa al minuto y medio). Puede aparecer a los 20 a 40 segundos del paro cardiaco.

Incluye: • Resucitación Básica o soporte básico de la vida.REANIMACION: Son todos los procedimientos de primeros auxilios capaces de mantener la vida hasta que se disponga de un apoyo más avanzado. •Soporte post resucitación. Las medidas de reanimación incluyen un A-B-C: Air way Breath Circulation . • Resucitación cardiopulmonar avanzada o soporte avanzado.

Garantizar vía aérea. 2.RESUCITACION CARDIOPUMLONAR BASICA Basada en dos aspectos: 1. . Obtención de circulación artificial.

se debe proceder a los métodos de respiración artificial. GARANTIZAR VIA AEREA: Pasos a seguir: A) Abrir vía aérea superior.1. De no obtenerse estas y una vez descartada obstrucción por cuerpos extraños. Se logra colocando una mano bajo la nuca del paciente y la otra sobre la frente. B) Eliminar posibles cuerpos extraños o presencia de vómitos que obstruyan el paso de aire Con estos procederes puede lograrse la aparición de esfuerzos respiratorios espontáneos. se extiende la cabeza desplazando el maxilar superior hacia arriba y adelante. . logrando así que la lengua no obstruya la vía aérea superior.

Observar que al instilar el aire el tórax del paciente se expande. Este método brinda una F1O2 de 0.16 a 0. en este momento la del mismo debe permanecer cerrada en ella.18 BOCA NARIZ: El reanimador debe hacer una inspiración profunda. Posteriormente el reanimador se separa. cerrando las fosas nasales para evitar escape de aire.luego separarse para permitir la expiración. . colocar su boca sobre la del paciente y espirar en ella. Repetir la maniobra y observar que al instilar el aire el tórax del paciente se expande. debe abrir la boca del apciente para que el velo del paladar no obstaculice la espiración.METODOS DE RESPIRACION ARTIFICIAL BOCA A BOCA El reanimador debe hacer una inspiración profunda. y exhala en las fosas nasales del paciente.

Respiración a través de tubo endotraqueal. Ambu).5 y evita regurgitaciones y dilatación gástrica.BOCA VIA AEREA: Respiración con máscara facial y bolsa autoinflable (AirViva. . Este último resulta el método más efectivo pues aporta una F1O2 mayor de 0.

Solo de aplicarse si el paro es presenciado pues pasado 30 segundos del mismo su utilidad puede ser dudosa. Masaje cardiaco externo: Se basa en la compresión del corazón sobre el esternón y la columna vertebral.  Masaje cardiaco interno .Circulación Artificial:  Golpe precordial: El golpe sobre la parte media del esternón genera una energía eléctrica que puede actuar como una minidesfibrilación y lograr el cambio de una taquicardia o fibrilación ventricular a ritmo sinusal.2.

. tratando de que ambos brazos formen un ángulo de 900 aproximadamente con respecto al plano horizontal del tórax y además procurar que los mismos permanezcan rectos. Se coloca al paciente sobre una superficie rigida. 3.TECNICA DEL MASAJE CARDIACO EXTERNO 1.No presionar el apéndice xifoides. El reanimador se coloca al lado del paciente de modo tal que su cintura esté al nivel de la línea axilar media del paciente. Apoyar la palma de la mano izquierda sobre la mitad inferior del esternón y la mano derecha sobre el dorso. sin flexión de los codos. 2.

con frecuencia de 100 por minuto y solo deben detenerse para desfibrilar. Se ejercerá presión llevando el peso de los hombros sobre el tórax. La frecuencia de ventilación debe ser de 12 por minuto. La frecuencia debe ser rítmica entre 70 a 100 por minuto y realizar una ventilación alternante o simultánea. esta última si tenemos al paciente ya entubado. Las compresiones deben ser continuas.4. 5. . La presión debe hacer descender el esternón aproximadamente 4 a 5 centímetros. La frecuencia de ventilación debe ser de: 15 compresiones y 2 ventilaciones con un ayudante o solo.

. las presiones de perfusión coronaria y las presiones arteriales sistólicas y medias de mejor forma que el método clásico de compresión – ventilación alternante. el flujo carotídeo.Se ha demostrado que las importantes fluctuaciones de la presión intratorácica pueden generar un flujo sanguíneo arterial que aumenta el gasto cardiaco.

• Normalización del aspecto del paciente. • Restablecimiento de una actividad cardiaca espontánea y útil. • Regresión o ausencia de midriasis.La eficacia del masaje cardiaco externo debe evaluarse por los siguientes signos: • Presencia de pulsaciones arteriales en los gruesos troncos arteriales durante la compresión esternal. . • Aparición de lagrimeo.

C.  M.E.  Reanimación de Vest (bandas torácicas autoinflables) .C.E de Okamoto. reanimación abdominal o contramasaje.E de Thompson: Colocar el puño cerrado sobre el esternón para evitar fracturas costales y dislaceraciones viscerales.OTRAS VARIANTES DE MASAJE CARDIACO EXTERNO (M.)  M.C.

INDICACIONES DEL MASAJE CARDIACO INTERNO: 1. . Paro con tórax abierto. 3. 2. Tórax batiente. 4. 8. Embolismo gaseoso masivo. Taponamiento cardiaco. Neumotórax bilateral a tensión. Hipotermia severa. Fractura del esternón o columna vertebral. 7. Rotura miocárdica o laceraciones. 6. 5.

 Algoritmos . .  Asistencia medicamentosa.REANIMACION CARDIOPULMONAR AVANZADA En esta fase de la reanimación se incluye:  Abordaje de vía endovenosa.

Emplear los medicamentos por emboladas de 20 ml de suero diluyente para favorecer su entrada a la circulación.ABORDAJE DE VÍA ENDOVENOSA Preferentemente vena antecubital . .

en este último caso deben duplucarse o triplicarse las dosis BICARBONATO DE SODIO .ASISTENCIA MEDICAMENTOSA El arsenal de medicamentos para la reanimación es extenso . sólo mencionaremos los de uso más frecuente: ADRENALINA ATROPINA LIDOCAINA } Pueden usarse por vía endovenosa o a través del tubo endotraqueal.

• Aumenta flujo coronario. • Aumenta automatismo cardiaco. • Aumenta resistencia vascular. estimulante adrenérgico. • Aumenta actividad eléctrica cardiaca. Mecanismo de acción :  .ADRENALINA Droga de elección en asitolia con línea isoeléctrica y en la actividad eléctrica sin pulso. • Aumenta tensión arterial. repetir si necesario cada 3 a 5 minutos. Dosis: 0. . • Aumenta requerimientos de oxígeno.5 a 1 ml.

Mecanismo de acción : • Aumenta umbral de fibrilación.LIDOCAINA Indicada en : • Contracciones ventriculares prematuras. • Fibrilación ventricular. • Taquicardias ventriculares.5 mlg por kilogramo de peso hasta 3 mlg por kilogramo. • Antiarrítmico . Dosis : 1 a 1.

Excelente para trastornos de la conducción Dosis : 0. Mecanismo de acción : • Vagolítico. • Aumenta contracción aurículoventricular. .ATROPINA Droga de segunda elección en asistolia con línea isoeléctrica y en la actividad eléctrica sin pulso.5 a 1 mlg cada 5 minutos si es necesario.

. lento y no repetir antes de 5 minutos (riesgo de colapso irreversible).AMIODARONA Indicada en taquicardia ventricular y fibrilación ventricular REFRACTARIA Dosis : 5 mlg por kilogramo de peso disuelto en 20 ml de solución salina 0.9 %.

Asistolia con línea isoeléctrica. . * Escapes ventriculares. Fibrilación ventricular y taquicardia sin pulso. 2. Asistolia sin pulso con actividad eléctrica: * Disociación electromecánica. 3.ALGORITMOS 1. * Ritmos bradicárdicos.

ALGORITMO 1 Fibrilación ventricular y/o Taquicardia ventricular sin pulso periférico Soporte post resucitación Golpe precordial no Vía aérea. M. 300. 360 julios. Desfibrilación no Adrenalina no Ritmo sinusal Actividad eléctrica sin pulso: bradicardia. Tres veces si es necesario 200.C. observar trazado luego de cada desfibrilación Soporte post resucitación Desfibrilar Algoritmo 2 Asistolia línea isoeléctrica Algoritmo 3 no Amiodarona R i t m o Si n u s a l Desfibrilar (360 julios) no no Lidocaína o Procaína no no no Adrenalina Desfibrilar Desfibrilar .E. escapes ventriculares disociación e.m.

3 x Kg peso x E. 2 .• No detener el masaje cardiaco externo y la ventilación. Sin gasometría: 1 meq x Kg de peso y la mitad de esta dosis a los 10 minutos. Con gasometría: 0. • Uso de alcalinizantes (Bicarbonato de sodio 4 – 8 %) Usarlo sólo si hay acidosis comprobada.B. hiperpotasemia o reanimación prolongada.

Vía aérea Vía Endovenosa Soporte post resucitación Tratamiento de la causa Click Algoritmo 1 Adrenalina Asistolia línea isoeléctrica Bradicardia Ritmo sinusal Si no hay marcapaso Atropina no Adrenalina 0. Fibrilación o taquicardia ventricular M.2 mg x Kg x min Algoritmo 3 Marcapaso externo o interno .M.escapes ventriculares disociación E.1 a 0.C.ALGORITMO 2 Asistolia con actividad eléctrica: bradicardia.E.

• Acidosis: alcalinizantes. • Hipoxia: mejorar oxigenación • Taponamiento cardiaco: pericardiocentesis. . • Tromboembolismo: trombolíticos. • Neumotórax a tensión: pleurotomía.TRATAMIENTO DE LA CAUSA • Hipovolemia : restituir con coloides – cristaloides – sangre. • Sobredosis: digitálicos bloqueadores.

C. No detener el M.E.  No detener la ventilación  Uso de alcalinizantes si necesario .

C. Ventilación Vía Endovenosa Soporte post resucitación Tratamiento de la causa Click Ritmo sinusal Asistolia con actividad eléctrica Marcapaso transcutáneo o adrenalina y atropina Algoritmo 2 .ALGORITMO 3 Asistolia con línea Isoeléctrica Algoritmo 1 Fibrilación o taquicardia ventricular M.E.

TRATAMIENTO DE LA CAUSA • Hipoxia • Hipotermia • Hiperpotasemia • Hipopotasemia • Sobredosis de medicamentos .

Este paciente debe ser conducido a una sala de cuidados intensivos para su valoración. diagnóstico y tratamiento. Incluye toda la conducta indicada para lograr la recuperación del paciente una vez pasado el evento. .SOPORTE POST RESUCITACION Consiste en el tratamiento de las complicaciones derivadas de las maniobras de reanimación y del episodio de paro cardiorrespiratorio como tal.

COMPLICACIONES  NEUROLOGICAS  CARDIOVASCULARES  RESPIRATORIAS  ABDOMINALES  OSTEOARTICULARES  OTRAS .

• Ceguera transitoria.NEUROLOGICAS • Descerebración. • Edema cerebral. . • Convulsiones.

• Hematoma pared ventricular.CARDIOVASCULAR • Rotura cardiaca. • Disrritmias. • Shock. • Hemopericardio. .

pulmonar. • Hemotórorax. . • Rotura traqueal. • Neumotórax.RESPIRATORIAS • Broncoaspiración. • Edema pulmonar.

• Rotura colon transverso. . esplénica. • Trauma páncreas. • Rotura de estómago.ABDOMINALES • Rotura hepática.

* Esternón.OSTEOARTICULARES Fracturas: * Costales. . * Escápulas. * Vértebras torácicas.

OTRAS • Quemaduras de piel. • Insuficiencia renal. • Electrocucción del reanimador. • Complicación de cateterismo central. • Complicación de la intubación. .