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M.C.

LISSETTE ANCCASI

Descripción en piedra y papiro Rubor, color y dolor Inespecificidad de la inflamación Inflamación no es una enfermedad Emigración de leucocitos Descubrimiento de Fagocitosis

China, Egipto C. Celsius, J. Hunter H. Dutrochet I. Metchnikoff

3000 a. C. 100 d. C. 1728-1793 1824 1882 1884 1927

La respuesta microcirculatoria y celular J . Conheim Concepto de mediadores químicos T. Lewis

TUMOR Y DOLOR.RUBOR. Calor (aumento de la temperatura local) Rubor (enrojecimiento) Tumor (hinchazón) Dolor * Pérdida de la función . COLOR.

Es la respuesta inespecífica frente a las agresiones del medio. para su posterior reparación  La inflamación se identifica con la terminología ITIS .  Esta generada por los agentes inflamatorios.  El fin es defender. aislar y destruir el agente dañino.  .  La respuesta ocurre en tejidos vascular izados.

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     Agentes biológicos: Bacterias. Virus. . Hongos. Parásitos.

    Radiaciones. . Frio. Rayos UV. Calor.

Toxinas.  Venenos. .

 Cuerpos extraños que inducen inflamación por daño a los tejidos .

• Proceso dinámico.• Duración breve: desde min. Cambios inflamatorios: a) Alteración del flujo y calibre vascular b) Alteración de la permeabilidad vascular. a 15 días. . • Hay predominio exudativo. c) Emigración de leucocitos. Características • Respuesta inicial e inmediata. activado como cascada.

• Mayor intensidad dura entre 15 a 30 minutos.a) Alteración del flujo y Calibre vascular • Se inicia con relativa rapidez. . • Apertura de nuevos lechos vasculares.

INFLAMACIÓN AGUDA a) Alteración del flujo y Calibre vascular Consecuencias: Aumento del flujo de sangre. .

 Dara paso a la salida de liquido rico en proteínas desde la circulación a los tejidos extravasculares.  Luego se enlentece la circulación por aumento de la permeabilidad en la microvasculatura.  Esto va a ser que se produzca estasis(vasos pequeños dilatados y repletos de hematies.  Apertura nuevos lechos capilares en la zona de la lesión.  Entonces va a disminuir el liquido en el compartimiento intravascular.  Aumenta el flujo sanguíneo causando eritema y calor en la zona de la lesión .  .Después de unos segundos de vasoconstricción se produce la vasodilatación.

  A medida que evoluciona la estasis se da la orientación periférica de los leucocitos. Y se comienza con la marginación leucocitaria. .

sustancia P entre los principales M Q.bradicidina. •Sustancias que intervienen •Histamina . leucotrienos. •Esto deja salir liquido al intersticio y se produce el edema. •Se altera las presiones a nivel de la circulación.INFLAMACION AGUDA b) Incremento de Permeabilidad vascular •Es originada por la salida del exudado. .

Formación de aberturas entre las células endoteliales en las vénulas. .Lesión endotelial directa(necrosis y desprendimiento de las células endoteliales.Lesión endotelial mediada por leucocitos. Reorganizacion del citoesqueleto (retracción endotelial).   La normalidad depende de la integridad del endotelio.). . .Filtración a través de los nuevos vasos. .( mecanismo mas común de atravesar el endotelio).

Rodamiento. 2. 4. 1.Emigración Leucocitaria Los leucocitos emigran desde la microcirculación al foco de lesión. Transmigración. 3. . Adherencia. Marginación.

Emigración Leucocitaria: 1. Marginación • Con la estasia los leucocitos abandonan la columna central y se marginan a las paredes del vaso .

• Su aparición es estimulado por mediadores.Emigración Leucocitaria: 2. • Fijándose transitoriamente. Rodamiento • Leucocitos ruedan sobre la superficie endotelial. . • La unión mediada por moléculas adhesivas: selectina.

• Mediada por moléculas adhesivas: Integrinas • Mediadores estimulan su afinidad .Emigración Leucocitaria: 3. Adherencia • Leucocitos se adhieren firmemente al endotelio.

• Fenómeno denominado: Diapédesis . • Rompe la membrana basal local.Emigración Leucocitaria: 4. Transmigración • Leucocitos se desliza entre la unión celular.

son la causa para que se de la inflamación. realizan su actividad biológica uniéndose a receptores específicos. incremento de la permeabilidad vascular. se encuentera en las plaquetas.  actúan sobre algunas células diana.  estimulan la liberación de mediadores por parte de la propias células diana.  Tipos: vasoactivas histamina (mastocitos). dilatación de las arteriolas.  Una vez activados y liberados duran muy poco tiempo.  Serotonina : Mediador vasoactivo.   .