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CORAZÓN PULMONAR

UNIVERSIDAD DE AQUINO BOLIVIA FACULTAD DE MEDICINA DISCIPLINA: CARDIOLOGIA DOCENTE: DR. JUAN CARLOS CABRERA Alumno: Uanderson Pereira da Silva

Corazón pulmonar
Dilatación e hipertrofia del ventrículo derecho en respuesta a enfermedades de la vasculatura pulmonar o del parénquima pulmonar. Incluye cardiopatías congénitas y aquellas enfermedades que causan insuficiencia de las cavidades derechas difusión de las cavidades cardiacas izquierdas.

DEFINICIÓN La OMS ha definido el corazón pulmonar en términos anatómicos: “ La hipertrofia del ventrículo derecho resultante de alteraciones funcionales o estructurales del pulmón".  Alteraciones de la caja torácica y del control de la ventilación también pueden producirlo.  Corazón pulmonar Hipertrofia de ventrículo derecho, agrandamiento, disfunción o falla.
Giraldo H, Restrepo Molina J. Trastornos circulatorios del pulmón. Neumología. Corporación para Investigaciones Biológicas. Medellín, 1996

y los agravamientos progresivos causarán dilatación ventricular • El denominador común del Cor pulmonale es la HTP El 75% de la circulación pulmonar debe estar comprometida para que aparezcan signos de sobrecarga derecha . • COR PULMONALE CRÓNICO: Ventrículo derecho presenta hipertrofia.• COR PULMONALE AGUDO: Ventrículo derecho presenta dilatación sin hipertrofia.

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en el parénquima o en ambos.Causas Se desarrolla en respuesta a cambios agudos o crónicos en la vasculatura pulmonar. pero cualquier enfermedad que afecte la vasculatura pulmonar o el parénquima pueden causar la referida enfermedad. La EPOC y la bronquitis causan casi el 50% de los casos de cardiopatía pulmonar en EEUU. .

capilar Normal Gradiente > 5 mmHg HTP poscapilar PAP 20 mmHg P capilar > 15 mmHg Gradiente < 5 mmHg *Si la HTP es trastornos funcionales: posibilidad de mejoría *Si la HTP depende de cambios estructurales del aparato respiratorio: es irreversible .PRESIÓN DE LA ARTERIA PULMONAR • Valor normal: PAP 20 mmHg Presión capilar 15 mmHg Gradiente 5 mmHg HTP precapilar PAP > 20 mmHg P.

Fisiopatología. Embolia pulmonar masiva) con dilatación e insuficiencia del VD pero sin hipertrofia. con o sin desarrollo concomitante de hipertrofia en dicho ventrículo. El mecanismo mas común es la hipertensión pulmonar suficiente para producir dilatación del VD. La sobrecarga sostenida de presión impuesta por la hipertensión pulmonar y por el incremento de la resistencia vascular pulmonar produce insuficiencia del VD. La cardiopatía pulmonar a menudo ocurre después de un estimulo súbito y grave (Eje. La cardiopatía pulmonar crónicas asocia con evolución lenta y con hipertensión pulmonar que produce dilatación e hipertrofia del VD .

hipercapnia. EPOC . acidosis) Vasoconstricción directa (hipertrofia haces musc.FISIOPATOLOGÍA • Alteración del intercambio gaseoso (hipoxia alveolar. insterticiales. resecciones pulmonares. enfisema panlobulillar) • Pérdida de la distensibilidad: Enf. hipoxemia arterial. Arteriolares) Vasocostricción a través de Mediadores humorales (on) • Pérdida de lecho vascular pulmonar: TEP masivo.

Na) Incremento del trabajo cardiaco Agrava la sobrecarga derecha .• • REACCIÓN COMPENSADORA Hipoxemia crónica Aumento gasto cardiaco Poliglobulia (aumento viscosidad) (más hipervolemia x ret.

• Los esfuerzos relacionados con el sincope y la tos están relacionados con hipertensión pulmonar grave. hipoxia como consecuencia de la reducción de la permeabilidad capilar. • La ortopnea y la disnea paroxística nocturna rara vez son síntomas de HF derecha aislada.Manifestaciones clínicas • Síntomas. • La disnea es el síntoma mas común. • Dolor abdominal y ascitis similares a ICI. .

La cianosis es tardía. puede auscultarse un chasquido de expulsión sistólica pulmonar. lo que incluye taquipnea. incremento de la intensidad de soplo holosistolico de la insuficiencia tricuspidea con la inspiración puede desaparecer conforme empeora la HVD. hepatomegalia y edema en extremidades inferiores. • La mayoría de los signos están presentes en pacientes de HF con disminución de la fracción de expulsión. . aumento de la presión venosa yugular . ondas V prominentes.Manifestaciones clínicas • Signos.

* Hepatomegalia * Edema maleolar Elevación de la presión venosa Sistémica Valderrama G. JA Páez. 2002 . Santafé de Bogotá. Hospital Santa Clara.MANIFESTACIONES CLÍNICAS * Disnea * Taquipnea HTP. F Camacho. Isquemia del VD. Resultar molesta con ejercicio y no se alivia sentándose * Tos no productiva * Dolor en la parte anterior del tórax Dilatación de la AP. Cor pulmonale crónico. En: Enfermedades del Tórax. C Awad Editores. Ediciones Médicas Zambón.

Pulso rápido y débil. Latido epigástrico. Edemas. Palpación: Hepatomegalia dolorosa. Palidez. Timpanismo abdominal.EXPLORACION FISICA: Inspección: Cianosis. Diaforesis. Ingurgitación yugular. .

Auscultación: Ritmo de galope y un cuarto ruido. . que es el refuerzo del segundo tono pulmonar.

• Pruebas de lab: eritrocitosis secundaria a la hipoxia. RM. ecografía.Diagnostico. . gasometría arterial confirma hipoxemia y la acidosis o la hipercapnia. y en ocasiones cateterismo cardiaco derecho. • Todo paciente en el que se sospeche un cor pulmonale debe someterse a una batería de pruebas para diagnosticar la enfermedad pulmonar causante de hipertensión pulmonar. • El diagnostico de basa en análisis de sangre. radiografía de tórax.

.HAD (onda P pulmonar)desviación derecha del eje Bloqueo de la rama derecha.Electrocardiografía En la electrocardiografía se observa HVD. La cateterizacion mide la presión de la arteriaderecha y la resistencia vascular. completo o incompleto(QRS anchos en V1-V2) RM es una prueba sensible para medir lasdimensiones del ventrículo derecho y detectar suhipertrofia.

desviacion del eje a la derecha. .Electrocardiograma: Onda P Pulmonar. e hipertrofia del ventriculo derecho.

Dx por imagen: en la radiografía de tórax puede aparecer signos de EPOC e HP. .

• Mediante doppler continuo se obtiene la velocidad del chorro de IP y por ende el gradiente transpulmonar Sumando a este gradiente la PVC o asumiendo una PVC de 10 mmHg obtenemos la presión diastólica en la arteria pulmonar. .ECOCARDIOGRAFÍA • Mediante doppler continuo se obtiene la velocidad del chorro de IT y por ende el gradiente transtricuspídeo Sumando a este gradiente la PVC o asumiendo una PVC de 10 mmHg obtenemos la presión sistólica en la arteria pulmonar.

Doppler Continuo en la IT .

• Vasodilatadores No hay actualmente ningún vasodilatador con efecto sobre la vasculatura pulmonar que se pueda emplear a largo plazo en el paciente EPOC.TRATAMIENTO • Diuréticos De preferencia furosemida • Oxigenoterapia domiciliaria No devuelve la PAP a su nivel normal. pero ralentiza su progresión hacia el fallo cardíaco derecho. .

III consenso venezolano de enfermedad tromboembolica 2005 . teniendo especial cuidado con los pacientes que puedan retener CO2.COR PULMONALE CRÓNICO TRATAMIENTO Medidas generales * Reposo * Monitorización continua * Realizar estudios complementarios * Tratamiento de la enfermedad desencadenante Oxigenoterapia:  Se administra oxígeno en volumen suficiente para garantizar una saturación arterial de oxígeno superior a 90%.  Durante la administración del oxígeno es importante controlar la aparición de signos de retención de CO2 : somnolencia. asterexis y coma.

III consenso venezolano de enfermedad tromboembolica 2005 . disminuye de manera significativa la morbilidad y mortalidad  La oxigenoterapia domiciliaria está inidicada si la PaO2 se mantiene bajo 56 mmHg y en los pacientes con poliglobulia (Hto >54) o cor pulmonale con valores de PaO2 entre 56 y 59 mmHg.COR PULMONALE CRÓNICO TRATAMIENTO La administración de oxígeno en forma ambulatoria (cuando la PaO2 es menor de 45 mm de Hg) por lo menos durante 14 horas al día.

5 según normograma. Inicialmente bolus 10000 uds IV STAT ò 80UI/kg IV y luego 18UI/kg/hora A las 6 horas medir PTT mantenerlo entre 1.5 y 2. III consenso venezolano de enfermedad tromboembolica 2005 .TRATAMIENTO Anticoagulación Iniciar esquemas de anticoagulación inmediata Heparinas de bajo peso molecular Heparina no fraccionada Warfarina COR PULMONALE CRÓNICO HNF debe administrarse en infusión continua. Enoxiparina 1mg/kg dosis BID.

TRATAMIENTO Warfarina: COR PULMONALE CRÓNICO * Iniciar warfarina el primer día de tto 5mg VO OD * Debe mantenerse la anticoagulaciòn parenteral por lo menos 5 días hasta obtener INR terapéuticos con warfarina. la cual se mantiene por 6 meses de acuerdo a patología causal III consenso venezolano de enfermedad tromboembolica 2005 .

TRATAMIENTO Vasodilatadores: COR PULMONALE CRÓNICO  Los vasodilatadores se utilizan durante un tiempo prolongado para tratar de dilatar la vasculatura pulmonar en el cor pulmonale.  Los vasodilatadores mejoran: La hemodinámia pulmonar La función ventricular derecha La oxigenación de los tejidos Chest 1194. 105:17S .

105:17S . ” Chest 1194. la precarga del ventrículo derecho y el gasto cardíaco con un incremento en la resistencia vascular pulmonar. disminuye el retorno venoso.TRATAMIENTO Vasodilatadores:  Nifedipina: 30 – 240mg/día  Diltiazem: 120. etc) ya que al producir venodilatación.900mg/día  Prostaciclina: en infusión continua  Iloprost COR PULMONALE CRÓNICO “ Hay que tener especial precaución en no administrar vasodilatadores predominantemente venosos como los nitratos (nitroglicerina. dinitrato de isorbide.

no es conveniente producir una diuresis exagerada debido a que puede ocasionar disminución de la precarga del ventrículo derecho con el inconveniente adicional de causar alcalosis metabólica.TRATAMIENTO COR PULMONALE CRÓNICO El manejo de la falla cardiaca incluye:  Inotrópicos: la betametildigoxina aunque de uso controvertido en el Cor pulmonale.1 mg/día.05 a 0.  Diuréticos: Son de utilidad debido a la retención de sodio y agua que presentan esto pacientes. puede prescribirse en dosis de 0. la cual puede empeorar la insuficiencia respiratoria. N Engl J Med 1997. 336:111 .

Es ideal efectuar estas sangrías manteniendo un volumen intravascular estable. 336:111 . hasta lograr un hematocrito menor del 60%.TRATAMIENTO COR PULMONALE CRÓNICO  Los diuréticos aconsejables son: la hidroclorotiazida 25 a 50 mg VO/día. se recomienda practicar sangrías entre 250 y 500 ml. Espironolactona 50 a 100 mg VO/día repartida en 2 dosis.  Flebotomía: Siendo la expansión del volumen intravascular y el aumento de la viscosidad de la sangre factores importantes en la falla ventricular derecha. N Engl J Med 1997.

.  Presion auricular derecha media mayor de 15mmhg  Registros estadisticos de supervivencia es 3 años.TRATAMIENTO COR PULMONALE CRÓNICO Trasplante de pulmon:  Presion arterial pulmonar media mayor de 55mmhg. 336:111 . 65% N Engl J Med 1997.

slideshare.pdf • http://www.mapfre.net/DrAkatshui170420 03/cor-pulmonar • http://www.nlm.htm • http://www.com/salud/es/cinformativ o/cor-pulmonale.Bibliografia: • http://www.nih.net/zoccatelli/corpulmonale-7593880 • http://www.policlinicamiramar.slideshare.shtml .gov/medlineplus/spanish /ency/article/000129.com/DocMedi cos/cor%20pulmonale.