HIPERTENSÃO ARTERIAL

Definição
A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma condição clínica multifatorial caracterizada por níveis elevados e sustentados de pressão arterial (PA). Associa-se frequentemente a alterações funcionais e/ou estruturais dos órgãos-alvo (coração, encéfalo, rins e vasos sanguíneos) e a alterações metabólicas, com consequente aumento do risco de eventos cardiovasculares fatais e não-fatais.

VI Diretrizes Brasileira de Hipertensão – Arq. Bras. Cardiol 2010

Desafios Principais
• Reduzir complicações, internações e mortes relacionadas à HAS. • Reduzir a prevalência da HAS. • Aumentar o grau de conhecimento da população sobre a importância do controle da HAS. • Garantir acesso dos hipertensos a serviços básicos de saúde, com resolubilidade. • Incentivar políticas e programas comunitários.

br Portal da Hipertensão Condição Maternas 1% Diabetes 1% Doenças Neuropsíquicas 2% WHO.502.Distribuição global de causas de mortes 2001 Total de mortes: 56.sbh.org. World Health Report 2001 .000 Deficiências Nutricionais 1% Malária 2% HIV-AIDS 5% Tuberculose 3% Doenças Diarréicas 4% Condições Perinatais 4% Outras Causas 1% Outras Doenças NãoTransmissíveis 4% Doenças Digestivas 4% Doenças Respiratórias 6% Injúrias 9% Doenças Cardiovasculares 30% Câncer 13% Infecções Respiratórias 7% Doenças da Infância 3% Fonte: www.

em 2007 31.4% 30.8% 25.0% 12.1 .Taxas de mortalidade por DCV e suas diferentes causas no Brasil.

WHO .Dados Mundiais Mortes em 2000 atribuíveis aos principais fatores de risco Hipertensão Tabagismo Hipercolesterolemia Baixo Peso Sexo não Seguro Baixo Consumo de Frutas e Vegetais Sobrepeso / Obesidade Sedentarismo Alcoolismo Água imprópria Fumaça de Combustível Sólido Deficiência de ferro Poluição do Ar Urbano Deficiência de zinco Hipovitaminose A Injeções não seguras no cuidado da saúde Fatores de Risco Ocupacionais 0 1000 2000 3000 4000 5000 6000 7000 8000 Número de Mortes (000s) World Hypertension Report .2002 .

.

. et al.U.Prevalência Mundial Hipertensão HA = PAD 90/ 95 ou PAS 140/ 160 ou uso de anti-hipertensivo Alemanha 1 Finlandia1 Espanha1 Inglaterra1 Suécia1 Itália1 Japão2 Egito2 E.289:2363-2369. JAMA.cvdinfobase. Risk factor data for hypertension. 2003.A1 Canada1 Coréia do Sul2 Taiwan2 0 10 20 30 40 50 60 Prevalência (%) 1. WHO Collaborating Centre on Surveillance of Cardiovascular Disease Web site. Wolf-Maier K.ca. 2. Available at: www.

Joffres MR. Arch Intern Med. 5. et al. et al.Taxas de Controle da Pressão Arterial (%) ao Redor do Mundo <140/90 mm Hg <160/95 mm Hg Estados Unidos França Canadá Itália Egito Inglaterra Coréia China Polônia 34 24 22 9 8 6 5 3 2 Alemanha Finlândia Espanha Austrália Escócia Índia Zaire 23 21 20 19 18 9 3 1. . 1998. 1997. JNC VI. 2. Am J Hypertens.157:2413-2446.11:759-762. Chamontin B. J Hum Hypertens. Am J Hypertens. et al.16:747-752. Marques-Vidal P. Colhoun Hm. 1997. 4.10:1097-1102. et al. 1997.11:213-220. J Hypertens. 3. 1998.

.Taxas de conhecimento.tratamento e controle da HAS -1976-2000 (NHANES) 80 70 60 50 40 30 20 10 0 1976-1980 1988-1991 1991-1994 1999-2000 51/31/10 Awareness Treatment Control 73/55/29 68/54/27 70/59/34 Hypertension 2003.42:1206.1252.

6 No.8 28.5 22 54 50 43 41 28 33.Prevalência de Hipertensão Arterial e Taxas (%) de Conhecimento. vol.4 68 47 42 37 11 8.1 23 38 18.8 22. Journal of Hypertension 2001.7 26. Tratamento e Controle em Países da América Latina País Argentina Brasil Chile Equador México Paraguai Peru Prevalência Conhecimento Tratamento Controle 28.1 26.5 30.3 20 14.2 6.5 40 42 30 26.8 10 Uruguai Venezuela 33 32.3 10 8.7 22 7.2 .7 Consenso Latinoamericano sobre Hipertensión Arterial.

2003.289:2560-2572.O risco de mortalidade cardiovascular dobra a cada 20/10 mm Hg de aumento na Pressão Arterial * 8 7 Risco de mortalidade CV 6 5 4 3 2 1 0 115/75 135/85 155/95 175/105 PAS/PAD (mm Hg) *Individuos com idade entre 40-70 anos. Lewington S. JAMA. Lancet. 60:1903-1913. et al. . 2002. iniciando em PA 115/75 mm Hg. JNC 7.

estando envolvidos vários sistemas orgânicos e vias neuro-humorais. mas sim como doença multifatorial. .ETIOPATOGENIA A Hipertensão Arterial Sistêmica não pode ser definida como entidade nosológica única e de causa específica.

SRAA Arginina-Vasopressina Peptídeo natriurético atrial Insulina Endotélio Vascular Homeostasia do Na e outros íons Rins Coração     .Etiopatogenia     Hereditariedade Fatores ambientais Controle do sistema nervoso central e periférico Controle humoral .

.

77:1 brancos) • Fatores socioeconômicos com baixa escolaridade • • • • • Dieta rica em sal Obesidade Álcool Sedentarismo Genética .Fatores de risco • Idade > 45 anos • Sexo (maculino mais frequente • Etnia (negros 1.

1 % < 0.0.92-94 % 2.4 %  Miscelânea ------------------------------------------- OBS: Apnéia do sono 0.2.2 % . de Cushing -------------------------------Feocromocitoma ------------------------------------  Induzida por contraceptivos hormonais -----------. Origem Renal Parenquimatosa -------------------------------Renovascular ------------------------------- Hipert.3 % 1.Prevalência das várias formas de HAS  Hipert. Essencial ------------------------------------.3 % < 0.2 % 0.0. Origem Endócrina Hiperaldosteronismo -------------------------------Sínd.1 %  Hipert.

proteinúria).Indícios de Hipertensão Secundária • Início da hipertensão antes dos 30 ou após os 50 anos. • Hipertensão grave e/ou resistente à terapia. acromegalia. . • Presença de massas ou sopros abdominais. • Diminuição da amplitude ou retardo do pulso femoral. sudorese e cefaléia em crises. • Tríade do feocromocitoma: Palpitações. hipocalemia espontânea ou exame de urina anormal (hematúria. • Fácies de doença renal. • Aumento da creatinina sérica. síndrome de Cushing. hipertireoidismo. • Uso de medicamentos/drogas que possam elevar a PA.

clínicas ou subclínicas  Pesquisar presença de outras doenças associadas  Estratificar o risco cardiovascular global  Avaliar indícios do diagnóstico de hipertensão arterial secundária .Objetivos da avaliação clínica e laboratorial  Confirmar o diagnóstico de HAS por medida da PA  Identificar fatores de risco para doenças cardiovasculares  Pesquisar lesões em órgãos-alvo.

QUADRO CLÍNICO        Enfocar o conhecimento da doença e tratamentos prévios Fatores de risco para aterosclerose História familiar Perfil social.HISTÓRIA CLINICA . atividade física Alimentação Uso de drogas/medicamentos Indícios de hipertensão secundária Sintomas inespecíficos:  Cefaléia ? Tonturas/vertigens  Dispnéia e fadiga fácil  Palpitações e desconforto torácico atípico  Turvação visual  Epistaxes  Nictúria .

QUADRO CLÍNICO – EXAME FÍSICO  Aferição correta da PA  Palpação de pulsos  Obesidade (circunferência abdominal)  Sopro ou massa pulsátil abdominal  Sinais de falência ventricular esquerda  Hirsutismo  Acromegalia  Exoftalmia  Palpação tireóide  Anemia  Sinais de falência renal crônica  Déficit motor focal .

Estratificar o risco cardiovascular do paciente .Investigação Clínico-Laboratorial .Diagnosticar doenças associadas a hipertensão .Diagnosticar a hipertensão arterial secundária .Avaliar lesões de órgãos-alvo e presença de doenças cardiovasculares .Identificar fatores de risco para doenças cardiovasculares .Confirmar a elevação da PA e firmar o diagnóstico de HAS .

P. Teste ergométrico .A.PROPEDÊUTICA  Creatinina  Glicemia  Potássio  Colesterol total e frações. triglicerídeos  Urina tipo I ( EAS )  ECG de repouso  Rx simples de tórax em PA e perfil          Hemograma Cálcio Ácido úrico TSH. T4 livre Clearence de creatinina Proteinúria de 24 h Ecocardiograma M.A.

99 100 – 109 PAS mmHg < 120 <130 130 – 139 140-159 160 – 179 Ótima Classificação Normal Limítrofe Hipertensão estágio 1 Hipertensão estágio 2 >110 < 90 > 180 > 140 Hipertensão estágio 3 Hipertensão sistólica isolada .Classificação diagnóstica da hipertensão arterial VI DIRETRIZES DE TRATAMENTO DE HAS PAD mmHg < 80 <85 85 – 89 90 .

VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial 2010 Identificação de fatores do risco cardiovascular Fatores de Risco Maiores • Tabagismo • Dislipidemia • Diabetes melito • Nefropatia • Idade acima de 60 anos • História familiar de DCV em: –mulheres com menos de 65 anos homens com menos de 55 anos Outros fatores • Relação Cintura / quadril aumentada • Circunferência da cintura aumentada • Microalbuminúria • Tolerância à glicose diminuída / glicemia de jejum alterada • Hiperuricemia • PCR ultra-sensível aumentada .

como: –Microalbuminúria (índice albumina/creatinina em amostra isolada de urina) –Parâmetros ecocardiográficos: remodelação ventricular. função sistólica e diastólica –Espessura do complexo íntima-média de carótida (ultra-som vascular) –Rigidez arterial –Função endotelial . considerar marcadores mais precoces de lesão de órgãos-alvo.VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial 2010 Identificação de lesões de órgãos-alvo e doenças cardiovasculares Lesão de Órgãos Alvos e Doenças cardiovasculares • Hipertrofia do Ventrículo Esquerdo • Angina do peito ou infarto agudo do miocárdio prévio • Revascularização miocárdica prévia • Insuficiência cardíaca • Acidente Vascular Cerebral • Isquemia cerebral transitória • Alterações cognitivas ou demência vascular • Nefropatia • Doença vascular arterial de extremidades • Retinopatia hipertensiva Marcadores Precoces de Lesão de Órgãos Alvo • Para pacientes com 3 ou mais fatores de risco cardiovascular.

VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial 2010 Estratificação do Risco Cardiovascular Global .

DECISÃO TERAPÊUTICA E METAS .

considerar o emprego do ecocardiograma para detecção de hipertrofia ventricular esquerda.AVALIAÇÃO COMPLEMENTAR PARA PACIENTE HIPERTENSO  Pacientes que também são diabéticos. com síndrome metabólica ou com três ou mais fatores de risco : recomenda-se pesquisa de microalbuminúria  Pacientes com glicemia de jejum entre 100 e 125 mg/dl: recomenda-se determinar a glicemia duas horas após sobrecarga oral de glicose (75 g)  Em hipertensos estágios 1 e 2 com três ou mais fatores de risco. assim como na suspeita clínica de insuficiência cardíaca para avaliação da função sistólica e diastólica .

Preceitos para a Terapêutica da Hipertensão Arterial  A decisão terapêutica deve basear-se na estratificação do risco cardiovascular.  A adesão do paciente ao tratamento é imprescindível para a obtenção dos benefícios. e não apenas no nível da pressão arterial.  A escolha do hipotensor deve levar em conta seus efeitos metabólicos .  É necessária e benéfica uma intensa redução da pressão arterial.

Eles necessitam retorno anual para avaliação. Quase metade das pessoas com PA 130-139/85-89 irão desenvolver HAS em 2 anos.Chaves para o manejo da HAS Avalie a PA em todas as consultas. Estabelecer o risco cardiovascular global em todos os pacientes. Para atingir sua meta as modificações no estilo de vida e o uso de mais de uma medicação serão fundamentais. Modificações do estilo de vida são a pedra angular para tratamento e prevenção de complicações Busque sua meta (<140/90 mmHg. Estratégias para implementar a aderência às modificações no estilo de vida e à terapia anti-hipertensiva devem ser usadas . <130/80 mmHg em pacientes com DM e doença renal crônica). Acompanhar o paciente não adequadamente controlado pelo menos mensalmente até que haja controle ou sua meta seja alcançada.

Redução de 8 a 14 mmHg .5 a 24.9 kg/m2) 5 a 20 mmHg para cada 10 kg de peso reduzido • Padrão alimentar Consumir dieta rica em frutas e vegetais e alimentos com baixa densidade calórica e baixo teor de gorduras saturadas e totais.Tratamento não medicamentoso • Controle de peso Manter o peso corporal na faixa normal (índice de massa corporal entre 18.

43 ml de destilados – 40% de álcool) Reduz de 2 a 4 mmHg . 341 ml de cerveja – 5% de álcool .4 g de sódio (6 g de sal/dia = 4 colheres de café rasas de sal = 4 g + 2 g de sal próprio dos alimentos) Reduz de 2 a 8 mmHg • Moderação no consumo de álcool Limitar o consumo a 30 g/dia de etanol para os homens e 15g/dia para mulheres (142 ml de vinho -12% de álcool .Tratamento não medicamentoso • Redução do consumo de sal Reduzir a ingestão de sódio para não mais de 100 mmol/dia = 2.

*** Circunferência abdominal <102 cm H e < 88 cm M . de 30 min1 hora por dia.Tratamento não medicamentoso • Exercício físico Habituar-se à prática regular de atividade física aeróbica. em intensidade moderada. 4 a 7 dias por semana Reduz de 4 a 9 mmHg * Associar abandono do tabagismo para reduzir o risco cardiovascular. ** Pode haver efeito aditivo para algumas das medidas adotadas.

substituição da monoterapia ou mudança das associações em uso. salvo em situações especiais. atividades sociais e patologias associadas. assim como a menor dose efetiva para cada situação.  Ser utilizado por um período mínimo de 4 semanas. bem tolerado e em menor número de doses diárias possível. para aumento de dose.Tratamento medicamentoso  Tem por objetivo a redução da morbidade e mortalidade cardiovasculares.  Considerar condições sócio-econômicas (preço).  O medicamento deve ser eficaz por via oral.  Não ser obtido por manipulação .

Classes de anti-hipertensivos disponíveis para uso clínico .

Diuréticos  Tiazídicos Clortalidona Hidroclorotiazida Indapamida  De alça Bumetanida Furosemida Piretanida  Poupadores de potássio Amilorida (em associação) Espironolactona Triantereno (em associação) .

Desidratação .Hiperlipidemia (efeito controverso) .Diuréticos – mecanismo de ação e efeitos adversos  Agem expoliando o sódio e consequente redução de volume circulante  Baixa potência anti-hipertensiva  Mais frequentemente usado como adição à outra droga  Efeitos adversos .Ginecomastia nos poupadores de potássio .Hipercalemia nos poupadores de potássio .Depleção de sódio (tiazídicos em altas doses) .Retenção de ácido úrico (hiperuricemia) .Possível piora da intolerância à glicose e do DM .Hipocalemia (cãimbras e fraqueza muscular) .

ALGUNS DIURÉTICOS TIAZÍDICOS

Dose usual 1 x dia (mg)

Intervalo terapêutico (mg) 12,5 - 100 12,5 - 50 2,5 - 5

Hidroclorotiazida Clortalidona Indapamida

12,5 - 25 12,5 - 25 1,25 - 2,5

Antagonistas dos canais de cálcio
 Fenilalquilaminas Verapamil  Benzotiazepinas Diltiazem  Diidropiridinas Amlodipina Felodipina Isradipina Lacidipina Lercanidipina

Nitrendipina Nifedipina Nicardipina

Antagonistas dos canais de cálcio – mecanismo de ação e efeitos adversos
 Inibem sítios diferentes do receptor de cálcio da cel. muscular lisa e com ação distinta em orgãos e vasos diferentes  Ação cronotrópica e inotrópica negativas com pouco efeito na PA (verapamil e diltiazem); ação vascular seletiva dos diidropiridínicos  Podem ser usados como droga única inicial  Efeitos adversos - Bradicardia severa com diltiazem e verapamil - Depressão da força de contração do miocárdio - Taquicardia reflexa com de ação rápida nifedipina - Hipotensão severa - Rubor facial, cefaléia, tonturas, edema mmii - Constipação intestinal e piora da DRGE

120 e 240 30. 240 e 300 10 e 20 10 e 20 5 e 10 2. 20 e 30 5 e 10 10 e 20 10 e 20 Dose usual Tomadas/ (mg) dia 40 .20 10 .480 2a3 30 .20 3a4 2 1 2 1 1 1 1 Verapamil Diltiazem Nifedipina Nitrendipina Felodipina Isradipina Nisoldipina Amlodipina Lercanidipina Manidipina .10 5 10 .BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO Apresentação (mg) 40.80.300 1a4 60 20 5 .5 e 5 10.30 5 . 180. 120. 60. 90.20 10 .

Inibidores da enzima conversora da angiotensina • • • • • • • • • Benazepril Captopril Cilazapril Enalapril Fosinopril Lisinopril Perindopril Ramipril Trandolapril .

Mecanismo de ação e efeitos adveresos dos IECA  Inibem a enzima conversora da angiotensina I em angiotensina II que (potente vasoconstritor) e também a degradação da bradicinina que indiretamente age como vasodilatador (liberação do NO)  Potente efeito. pode ser usado como droga única inicial  Efeitos adversos • Tosse • Redução da taxa de filtração glomerular • Hipercalemia • Rash Cutâneo • Urticária • Perda do paladar • Neutropenia • Angioedema (edema angioneurótico) • Teratogenia (induz malformações congênitas) .

10 10. 5 5. 5. 20 5. 30 Dose usual Tomadas/ (mg) dia 25 .5 1 10 1 2-4 1 30 . 10.5 .60 2 Captopril Enalapril Lisinopril Cilazapril Benazepril Ramipril Fosinopril Trandolapril Delapril . 50 5. 25.5 1 10 1 2.5.150 2a3 10 .INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DA ANGIOTENSINA Apresentação (mg) 12. 20 2 15. 10 2.5. 10. 20 2.40 1 2.40 2 20 .5.

Antagonistas ou Bloqueadores do receptor da angiotensina II • • • • • • Candesartan Irbesartan Losartan Valsartan Telmisartan Olmesartan .

Mecanismo de ação dos IECA. BRA II e inibidor da renina Circulation 2004.110:1013–1020 .

Efeitos adversos dos BRA II • Potente ação e pode ser usado como monodroga inicial • Combinação com IECA não traz relevante aumento da potência anti-hipertensiva. porém reduz proteinúria • Efeitos colaterais semelhantes aos IECA Redução da taxa de filtração glomerular Hipercalemia Discreta elevação de aminotransferases hepáticas Teratogenia (induz malformações congênitas) .

300 25 . 80 150. 40 40. 16 80.40 20 – 160 150-300 Todos em dose única diária e ocasionalmente em 2 tomadas . 160.32 80 .320 20 .100 8 . 320 20.Antagonistas dos receptores da angiotensina II Apresentação (mg) Intervalo terapêutico (mg) Losartan Candesartan Valsartan Olmesartan Telmisartan Irbersartan 25. 50. 100 8.

Inibidor da Renina  Alisquireno (Rasilez®) Dose: 150 – 300 mg 1 vez ao dia  Potência de intermediária à elevada. porém atenção com função renal  Efeitos adversos • Redução da taxa de filtração glomerular • Hipercalemia • Diarréia • Angioedema . pode ser usado como monodroga inicial  Combinado com IECA ou BRA II traz redução adicional da PA e reduz proteinúria.

propranolol. pindolol . nadolol.Inibidores adrenérgicos  Ação central Alfametildopa Clonidina Moxonidina  Alfa-1 bloqueadores Doxazosina (urodinâmica) Prazosina  Betabloqueadores Atenolol. bisoprolol . metoprolol.

BLOQUEADORES BETA-ADRENÉRGICOS • Propranolol • Atenolol • Metoprolol • Nadolol • Pindolol • Bisoprolol • Carvedilol • Labetalol • Esmolol • Sotalol .

SNC e outros orgãos) e beta 3 (adipócitos)  Mecanismo de ação não completamente elucidado (↓ DC.Síndrome da retirada .↑ da resistência insulínica com piora dos níveis glicêmicos e redução da resposta adrenérgica nos casos de hipoglicemia . ↓ RVP. brônquios.Piora da insuficiência cardíaca . bloqueio dos receptores pré-juncionais)  Potência intermediária e pode ser usado como monodroga  Efeitos adversos . reajuste da sensibilidade dos barorreceptores. beta 2 (musculatura lisa vascular.Mecanismo de ação e efeitos adversos do beta-bloqueadores  Inibem receptores adrenérgicos beta 1 (miocárdio). sonolência ou insônia. depressão .Bradicardia excessiva devido ação no nó sinusal e nó AV e distúrbios de condução pela ação no nó AV e rede de His-Purkinge .Broncoespasmo . parestesias. ↓ renina.Vasoconstrição periférica . tonturas . fadiga. ↓ do tônus simpático SNC.Astenia.

5-10mg *Bloqueio Alfa concomitante . usual 2. usual 25-200mg 2x dia.5. usual 40-160mg 2x dia. 5 e 10mg 3.BLOQUEADORES BETA-ADRENÉRGICOS Propranolol Atenolol Metoprolol Nadolol Pindolol Bisoprolol Carvedilol* Nebivolol Apresentação (mg) 40 e 80mg 25. usual 10mg 1x dia. 12. usual 120-240mg 1x dia.5. 6. 50 e 100mg 25. usual 100-200mg 1x dia. 50 e 100mg 40 e 80mg 5 e 10mg 2.5-10mg 2x dia. usual 2.5 e 25mg 2. 5 e 10mg Freqüência/ Dose usual (mg) 2-3x dia. usual 25-50mg 1x dia.125.25.

Xerostomia (boca seca) .2 mg de 12/12 h até 1.Sonolência .1.Disfunção erétil no homem . 0.Depressão .2 mg em dose única até 0. 500 mg de 6/6 ou 8/8 h até 2.0 g por dia Clonidina – 0.15 e 0.Hipotensão postural .6 mg por dia  Efeitos adversos .2 mg por dia Moxonidina – 0.Efeito “rebote” na retirada abrupta .Simpatolíticos de ação central  Inibem os receptores α-2 adrenérgicos no SNC e consequentemente a estimulação simpática de origem central (tronco encefálico).  Potência variável e preferencialmente usado como associação  Metildopa – 250.

50 mg de 12/12 ou 8/8 h até 300 mg/dia Minoxidil – 10 mg de 12/12 h até 50 mg por dia  Não devem ser usados como monodroga e sim em associação com betabloqueador e diurético devido taquicardia reflexa e retenção hídrica. Lúpus-like . rubor.Hidralazina: cefaléia.  Efeitos adversos . sínd.Minoxidil: hipertricose .Vasodilatadores diretos  Agem diretamente sobre a musculatura lisa vascular arteriolar promovendo vasodilatação  Hidralazina – 25. sudorese.

Algoritmo para tratamento da HAS .

Principais determinantes da não-adesão ao tratamento anti-hipertensivo .

+ espironolactona  Doença cerebrovascular . associação com diurético de alça e BCC se necessário .IECA ou ARA II  Insuficiência renal crônica não diabética com proteinúria .ß bloqueador e BCC.IECA ou ARA II e ß bloq. associação com BCC se necessário  Disfunção ventricular esquerda . associação com IECA ou ARA II se possível  Infarto do miocárdio recente .Tratamento individualizado Indicações obrigatórias  Doença coronária crônica .IECA ou ARA II.IECA ou ARA II + ß bloq.

Monitorar creatinina e K  Obeso .Hidralazina e minoxidil aumentam a hipertrofia  Doença renovascular . .IECA ou ARA II. mas atenção com IECA e ARA II  Diabético com ou sem nefropatia . diurético . ß bloqueador.Não implica em tratamento específico. cautela com ß bloq.Tratamento individualizado Indicações obrigatórias  Hipertrofia ventricular esquerda . diurético.IECA ou ARA II. BCC. BCC.IECA ou ARA II.Evitar ß bloqueador . BCC  Tabagista (DPOC) ou asmático .

BCC e  bloqueadores . vasodilatadores periféricos.  bloq. bloqueadores  Mulheres . e metil dopa  Jovens .Diurético. IECA e ARA II são pouco eficazes  Idosos .Atenção com  bloq.Diuréticos. bloq... nifedipina e hidralazina ( 2°trimestre) .Metil dopa. BCC (nitrendipina) .Tratamento individualizado Indicações obrigatórias  Negros .Diuréticos / Atenção para IECA e ARA II no período fértil  Gravidez .