You are on page 1of 79

URGENTE MEDICALE RESUSCITAREA CARDIOPULMONARA

TRUSA DE URGENTA - DROGURI
Adrenalina Ca gluconic Dexametazona Diazepam, Midazolam Digoxin Dopamina Efedrina Furosemid Fenobarbital HHC Miofilin Metoclopramid Nitroglicerina Oxigen Propranolol Xilina 1% Sol. perfuzabile

TRUSA DE URGENTA - MATERIALE
  


       

Venochete Seringi, ace (2 ml, 5 ml, 10 ml, 20ml) Truse perfuzor Tensiometru, stetoscop Sol. Ser fiziologic, Ringer, Glucoza Garou, comprese, alcool, leucoplast, manusi sterile Pipe Guedel Masti faciale Balon Ruben Laringoscop Sonde I.O.T. Sonde aspiratie, aspirator

creste frecventa cardiaca si conducerea AV Indicatii – bradicardie sinusala. Debut efect – 1min. sete.SULFAT DE ATROPINA      - Parasimpatolitic Mec.T.bronhodilatatie . piele calda. 1mg/1ml Doze – 0.5 – 1 mg i.v. Durata act. excitatie . asistolie Administrare.inhibitor competitiv al acetilcolinei in musculatura neteda si glande blocand raspunsul parasimpatic Efecte – scade secretia glandelor salivare . – 2 h Prezentare – f. de actiune . E. . palpitatii.. (repetat la nevoie) Doze prea mici – bradicardie paradoxala Suradozare – gura uscata. doze Cai de adm. febra. bloc AV.v. .i.

i. 1/1000 s. E. 1/1000) Doze – oprirea cardiaca(i.T..c. 1/10. – minute Prezentare – f.000) .c. 1/1000.T. 2. i.... bronhospasmul sever Administrare.v..bronhodilatatie). .i.v.m.blocheaza eliberarea de histamina Indicatii – Stopul cardiac. 1mg/1ml (sol. Durata act.m. sol 1/10.s. de actiune – agonist  (vasoconstrictie)  adrenergic (1inotrop si cronotrop pozitiv. Debut efect – imediat ..000 i. doze Cai de adm. . socul anafilactic.5-1 mg (sol.v.soc anafilactic – 0. E. E.T.5-1 mg sol..ADRENALINA (EPINEFRINA)     - - Simpatomimetic Mec.) – 0.

i. 10%    - - . – la injectarea i.hiperpotasemie acuta.Ca GLUCONIC Indicatii – hipocalcemie acuta – tetanie . rapida – greata. eczeme R. varsaturi.5-1 g) Doze – 5 – 10 ml din sol.v. 5-10 ml 10% (0.A. adjuvant in urticarie. bolus Prezentare – f. . doze Cai de adm. senzatie de caldura Administrare.v.

DEXAMETAZONA. Debut actiune Durata Dexametazona ore >12h HHC 1 ora 8 –12 h Metilprednisolon ore 18-36 h  . . ..metilprednisolon 250-500mg. s. R. HHC.I.i.Doze – dexametazona 4-8 mg.v.  C. METILPREDNISOLON Corticosteroizi  Efecte – antiinflamator. HHC 1-4 mg/kgc. imunosupresor  Indicatii – anafilaxie (! pt. astm.Cai de adm. doze .a. prevenirea recurentelor). .A – nu pentru o doza  Administrare.

o.25 – 0.A.v.I. aritmii ventriculare R. – hipoK. creste automatismul.25mg Doze – 0. Debut efect – min. bloc AV. bradicardie Administrare.o. tb. scade conducerea AV Indicatii – ICC. 0.DIGOXIN       - - Inotrop pozitiv (fara eliberare de CA) Efecte – scade frecventa cardiaca. – p. i.) Durata act.. 0. hiperCa. doze Cai de adm.5mg/2ml. – zile Prezentare – f. hTA. – bloc AV.5 mg .v.). FiA C. (i. ore (p.

R. hTA. – lunga D (T1/2 20-40h). !! La nevoie – asistare ventilatorie DIAZEPAM. (diazepam) Administrare.v.m. – la doze mari – depresie respiratorie. .scurta M (T1/2 2. hipnotic . durere la injectarea i. i. anxietate.. MIDAZOLAM .a. M f. status epilepticus.anticonvulsivant Indicatii – crize convulsive. 5mg/1ml (5ml) Doze – D . Debut efect – min.. Durata act. .     - - BZD Efecte – fct. de doza: anxiolitic. i.v.05-0.M – sedare 0.status epilepticus 10-20 mg I. (repetat la nevoie) .o. s.A. 10mg/2ml.5 h) Prezentare – D f. sedativ .v. – p.15 mg/kgc. bradicardie. doze Cai de adm.amnestic.

etc. hemoragic R. HTA. –aritmii.I.      . creste debitul cardiac Indicatii – soc cardiogen.A. septic C.DOPAMINA Simpatomimetic Mec. de actiune – inotrop pozitiv. – soc hipovolemic.

EFEDRINA     - Simpatomimetic – act. DC.hTA produsa de simpaticoliza (an.v. fluxul sgv. de NA endogena) Mec. i. .. doze Cai de adm.  creste TA. . renal. scade flux sgv.bronhodilatatie). 5%).. directa si indirecta (elib.scheletici. cerebral Indicatii – bloc cardiac cu sincopa . mm. . Prezentare – f. de actiune – agonist  (vasoconstrictie)  adrenergic (1inotrop si cronotrop pozitiv. 50mg/1ml (sol.v. 10mg/1ml (sol. regionala) Administrare. 1%) Doze – 5 – 20 mg I. 2.m.i.m.25 – 50 mg I.

5 – 1mg/kgc .FUROSEMID      - Diuretic de ansa Mec. doze Cai de adm.v. EPA C. hTA Administrare..I. Debut efect – 5 min. vasodilatatie Indicatii – ICC. 20mg/2ml Doze – 0. – > 20 – 60 min. i. – hipovolemie. . creste excretia de Na. Durata act. Prezentare – f. Cl.i. K.m. de actiune – diuretic. .

– somnolenta. . 200 mg/2ml Doze – 2 – 6 mg/kgc 1 – 2 fiole I.m.A.i. stare de rau epileptic). convulsii febrile la copii. hipnotic. doze Cai de adm. . stari de anxietate R. sedativ (actiune de 8h) Indicatii – epilepsie (criza majora.m. Prezentare – f. confuzie la batrani Administrare.FENOBARBITAL     - Efecte – anticonvulsivant – antiepileptic.

Debut efect – 15min.I. doze Cai de adm. – ~ 5 h Prezentare – f.i. stimularea centrului respirator SNC.v. 240 mg/10ml Doze – 5 – 6 mg/kgc (lent I. – voma. anafilaxie) C.v. de actiune – bronhodilatatie (act. . hTA Administrare.) !! Monitorizare puls.A. Durata act. TA . aritmii. directa asupra musculaturii bronsice). .MIOFILIN      - - Mec. diuretic Indicatii – bronhospasm (astm. – aritmii cardiace R.

. I.METOCLOPRAMID      - Antiemetic Mecanism de actiune – antivomitiv prin actiune centrala. voma. tulburari extrapiramidale discrete Administrare..m.. favorizeaza golirea stomacului prin stimularea peristaltismului Indicatii – greata.o.o. f 10 mg/2ml Doze – 10mg p. I. sughit RA neliniste. doze Cai de administrare – p. Prezentare – tb 10 mg.m. I.v.v. somnolenta. repetat la nevoie . I.

– pev sub monitorizarea TA .neteda vasculara  vasodilatatie. doze Cai de adm. (repetat la nevoie) cu monitorizarea TA . Prezentare – tb.. coronarodilatatie Indicatii – angina pectorala. Durata act.v. durere de cap Administrare.v. HTA C. – 1-10 min. ICC. dupa adm.I. 0. – hTA. de actiune – relaxant m.6 mg) Doze – s.A. tahicardie. – s. Debut efect – imediat . plasture (2.NITROGLICERINA       - Vasodilatator Mec. I. 5mg/2ml .5 mg. HTIC R.l. IMA. – 1 tb.m.v.I. – hipovolemie. f.l. transdermic. i.

Debut efect – min. de actiune – arteriolo si venodilatator Indicatii – criza HTA.l. – hTA. ICC.I. Durata act. .l. . – in urgenta s. hTA Administrare. doze Calea de adm.A. – 3-4 h Prezentare – tb 10 mg Doze – 10 – 20 mg s. – palpitatii. angina pectorala C. hipovolemie R.NIFEDIPIN       - - Blocant al canalelor de Ca Mec.

o. bronhospasm (P). consumul de O2 miocardic. f 5mg/5ml Doze – P – 40-80 mg p.o.v. i.o. . – bradicardie. – p. 1mg repetat la nevoie sub controlul TA. 0. conducerea AV. sau I.I. M-tb. f 5mg/5ml. Durata act.25/50mg. blocAV. HTA R. METOPROLOL       - -  blocante Efecte – scad frecventa cardiaca. puls . doze Cai de adm.PROPRANOLOL. DC. tahicardii SV C.v. IMA. sau I.1-1mg sub controlul TA. angina pectorala. – bradicardie. contractilitatea.v.M – 25-50 mg p. TA Indicatii – HTA.) – min. Debut efect (I.. puls .v.A. ICC Administrare. – 3h Prezentare – P –tb.10/40mg.

i.A. Durata act. .XILINA 1%      - Antiaritmic Mec.v. – depresie SNC la doze mari Administrare. doze Cai de adm. de actiune – scade automatismul. bolus urmat de pev Debut efect – 1-5 min. – 20 minute Prezentare – f. . .nu are efect asupra aritmiilor SV Indicatii – aritmii ventriculare R. 100mg/10ml Doze – 1 mg/kgc bolus .

la pac. coma diabetica. hipovolemic perfuzarea a 1000 ml SF produce expansiunea volumului plasmatic cu 180 ml.9% (contine 154mEq Na. 4 mEq K. Ringer produce expansiunea volumului plasmatic cu 175 ml.1 . Ringer lactat – contine 130 mEq Na. 3 mEq Ca.este solutia ideala in deshidratarile izotone si hipotone – ocluzii intestinale. 28 mEq lactat /L .la pac. etc. . hipovolemic perfuzarea a 1000 ml Sol. .pH 5. NaCl 0. arsuri.dupa administrare se distribuie in plasma si lq interstitial . izotona cu plasma. 154 mEq Cl / L). 109mEq Cl. pH 6 .SOLUTII PERFUZABILE   Solutii cristaloide: Serul fiziologic – sol. Sol.

SOLUTII PERFUZABILE  Solutii cristaloide: Solutiile de glucoza – aport de apa si substrat energetic .G 5% .G 10 – 20 % .produc modificari minore de volum plasmatic – nu sunt indicate in resuscitarea volemica .este izotona cu plasma. aport energetic . pt.1 U insulina / 5g Glucoza .se adm. se distribuie uniform .

10% sau 20% . sau pt.45% .polialcool derivat din manoza .in tratamentul edemului cerebral – nu trece bariera hematoencefalica. alcalinizarea urinii Solutia THAM (trihidroximetilaminometan) – utilizata in tratamentul acidozei metabolice Manitolul – sol.se utilizeaza pentru aport de K Solutia de bicarbonat de Na – se administreaza in acidoza metabolica. 10%) – sunt utilizate in resuscitarea pacientilor cu arsuri intinse Solutia de KCl 7. creeaza un gradient osmotic .SOLUTII PERFUZABILE      Solutii cristaloide: Solutiile saline hipertone – (5.determina diureza osmotica .85%.

au efect antiagregant plachetar . cu efect de expandare plasmatica de 6 h .pot determina reactii alergice Derivatii de gelatina – au un timp de ½ vasculara de 2 – 4 h .nu au efecte secundare   . are un pronuntat efect de expansiune plasmatica (130 – 200%).SOLUTII PERFUZABILE Solutii coloidale: Sunt solutii de umplere vasculara – plasmaexpanderi Dextranii – amestec de polimeri de glucoza cu greutate moleculara de 40 KD (Dextranul 40).au efect de expandare volemica redus . dar de scurta durata . 70 KD (Dextranul 70) .Dextranul 70 – timp de ½ de 24 h.Dextranul 40 – timp de ½ de 2 h.

efectul de expansiune volemica – 100 – 120% .pot avea efecte adverse pe coagulare si pot determina reactii alergice .exista mai multe preparate care difera prin greutatea moleculara (130 – 450 KD) .SOLUTII PERFUZABILE  Solutii coloidale: Hidroxietilamidonul (HES) – coloid sintetic .

RESUSCITAREA CARDIO-RESPIRATORIE  Resuscitarea rapida si corecta salveaza vieti!  Orice manevra de resuscitare este mai buna decat nicio manevra de resuscitare .

ireversibile ~ 4 minute ! 4 minute ! .RESUSCITAREA CARDIO-RESPIRATORIE  Cumul de manopere si tehnici aplicate in scopul reanimarii bolnavului aflat in moarte clinica (momentul in care s-a produs oprirea cordului si a respiratiei)  Timpul de resuscitare – timpul de la oprirea CR pana la instalarea lez.

dupa 3-5 minute survin leziuni ireversibile la nivelul celulelor   . celula hepatica – 20-30 min.RESUSCITAREA CARDIO-RESPIRATORIE   Timpul de resuscitare variaza de la un tesut la altul (fct. rezervele tisulare de oxigen – dep. celula renala – 180 minute Cea mai sensibila la hipoxie . de rezistenta celulei la hipoxie. c% de Hb si temperatura) Ex. de gradul de vascularizatie..neuronul – 3-5 minute Daca nu se incep manevrele de RCP.

copilul sub un an In conditiile opririi cardiace secundare unui sto respirator intervalul optim pt.pacient aflat sub influenta unor medicamente care scad nevoile metabolice . rectala 19 – 240C) .pacient in hipotermie (temp. resuscitare scade < 4 minute (2 – 3 minute) .RESUSCITAREA CARDIO-RESPIRATORIE    Intervalul optim pentru o resuscitare reversibila este de 4 minute Exceptii: .

hipovolemie .soc anafilactic . resp. obstructia CAS .inec .Cauzele opririi cordului : A. Oprirea cardiaca secundara .tamponada cardiaca . bloc AV. de ritm. electrolitice / acidobazice .TEP masiv .tulb.temperaturi extreme . Oprirea cardiaca primara .leziuni SNC . IMA intins .tulb. .! copii) .oprire cardiaca reflexa vago-vagala .electrocutare B.oprirea respiratiei (depresia c.hemoragie masiva.

   50 % dintre decese sunt datorate bolilor cardiovasculare 60 – 70% dintre decese survin inainte ca victima sa ajunga la spital Femeile mor datorita bolilor CV de 11 X mai frecvent decat de cancer de san  ! Bolile CV sunt principala cauza de deces ! Resuscitarea rapida si corecta salveaza vieti! ! 4 minute ! .

pierderea starii de constienta – dupa 10-20 sec.cianoza extremitatilor .dispnee cu polipnee apoi bradipnee .scaderea progresiva a TA . (nu este un semn precoce) . femurala .stop respirator (apnee) – la 30 sec. . carotida.DIAGNOSTICUL STOPULUI CARDIO-RESPIRATOR  Semne clinice premonitorii : .absenta pulsului a.instantaneu . a.midriaza – dupa 60-90 sec – semn tardiv  .plafonarea privirii Semne si simptome caracteristice : .

DIAGNOSTICUL STOPULUI CARDIO-RESPIRATOR  La pacientul monitorizat EKG – FiV. linie izoelectrica. complexe QRS deformate Manopere precum ascultarea cordului sau masurarea TA reprezinta gesturi inutile care intarzie foarte mult inceperea resuscitarii  Resuscitarea rapida si corecta salveaza vieti! ! 4 minute ! .

solicitare ajutor calificat Instituirea BLS .TEHNICA RCP Etapele RCP :  Recunoasterea stopului cardiac Alarmarea celor din jur.

vitale . Basic life support – restabilirea artificiala a circulatiei si ventilatiei . Suportul vital prelungit – resuscitarea cerebrala si sustinere fct. Advanced life support – reluarea activitatii spontane a cordului si respiratiei 3.poate fi asigurata de orice persoana instruita in RCP A  airway – asigurarea libertatii CAS B  breath – ventilatia pacientului C  circulation – asigurarea circulatiei 2.TEHNICA RCP  Obiective RCP : 1.

S.hiperextensia capului . sup. laringiana) .MENTINEREA LIBERTATII C.A.      Pac. faringiana. dinti detasati Pt. mentinerea permeabilitatii CAS se poate aplica o canula orofaringiana (pipa Guedel) . aspirarea lui sau evacuarea cu ajutorul degetului invelit in compresa Se extrag – proteze. (inconstient) se pozitioneaza pe spate pe un plan rigid Se asigura permeabilitatea CAS prin: (tripla manevra Safar – asigura o aliniere buna a celor 3 axe orala.sustinerea mandibulei pe max. .subluxatia anterioara a mandibulei In cazul prezentei de lichid/corpi straini in faringe se impune deschiderea gurii.

.

.

.

.

VENTILATIA PACIENTULUI      Insuflarea aerului expirat al salvatorului prin gura sau nasul victimei (ventilatie gura la gura/gura la nas) Fiecare insuflare trebuie sa aiba o durata de 1-2 sec si un volum de ~ 1000ml Se va urmari expansionarea toracelui sincron cu insuflarea Aerul insuflat contine 16-18% oxigen Ventilatia se mai poate efectua cu ajutorul balonului Ruben pe masca faciala de anestezie (permite administrarea unei concentratii crescute de oxigen) .

.

compresiunile trebuie sa fie verticale utilizand o parte a greutatii corporale (mb. sup.ASIGURAREA CIRCULATIEI  - Masajul cardiac extern (MCE) se realizeaza prin aplicarea de compresiuni la nivelul 1/3 inferioare a sternului. intinse) se va evita apasarea coastelor frecventa optima ~ 80-100/min. pacientul fiind in decubit dorsal pe un plan dur. cu podul palmelor asezate una peste alta. raport ventilatie/compresie cord: 2/15 – un reanimator 1/5 – doi reanimatori - - .

.

in cursul fazei de relaxare a MCE. sangele va umple cavitatile cordului Teoria pompei toracice – prin compresiunile toracice ar rezulta o crestere a presiunii in toate structurile intratoracice si in special vasele intratoracice .venele ce conduc sangele la cordul drept se colabeaza . presiunea intratoracica scade si permite intoarcerea sangelui venos la cord .Fiziologia circulatiei sangelui in cursul MCE   2 teorii Teoria pompei cardiace – sangele este pompat din ventriculul stang ca urmare a compresiunii cordului intre stern si coloana vertebrala .presiunea intratoracica generata de MCE este transmisa la a. carotide .in momentul relaxarii compresiei toracice.

– agraveaza suferinta cerebrala Fluxul sangvin coronarian este doar de 20 – 30% . dar nu permite reluarea activitatii spontane a cordului • Complicatiile MCE: fracturi stern. palpare puls sincron cu compresiile.ASIGURAREA CIRCULATIEI • Controlul eficientei MCE: reducerea midriazei. • • • Daca MCE este aplicat corect se poate realiza o TA sistolica de 100 mmHg. recolorarea extremitatilor. cord. . hemotorax.asigura limitarea ischemiei miocardului. dar TA diastolica doar de 10 mmHg (care asigura aport de sange oxigenat la limita viabilitatii celulei nervoasebolnavul nu-si poate recapata cunostiinta) Intreruperea MCE pt >5 sec. dilacerare ficat. coaste. contuzie pulmonara.

ASIGURAREA CIRCULATIEI Lovitura precordiala  este inclusa ca o manevra standard cu care trebuie sa inceapa RCP. indiferent de timpul scurs de la momentul oprii cordului – pentru ca dureaza cateva secunde .consta in aplicarea unei lovituri cu pumnul pe mijlocul sternului de la o inaltime de ~30 cm care poate transforma energia mecanica intr-un impuls electric urmat de o contractie miocardica - .

CE NU TREBUIE FACUT ?  Nu se pune perna sub capul unui bolnav inconstient pentru ca flexia gatului accentueaza obstructia glotica. Nu se pun in pozitie inconstienti sau cu hTA sezanda/semisezanda bolnavii    Nu se vor pierde minute pretioase asultand cordul. Reanimatorul nu trebuie sa se hiperventileze prin inspiratii profunde si frecvente – pericol de vertij/apnee la reanimator prin hipocapnie. Nu se transporta victima decat cu continuarea manevrelor de resuscitare. Nu se intoarce in decubit anterior.   . masurand TA.

administrarea medicamentelor (+ cale de administrare) .defibrilare cord   acces pt .mentinerea BLS – dar cu echipament specializat .ADVANCE LIFE SUPPORT  Are ca obiectiv restabilirea activitatii cardiace de pompa prin mijloace medicamentoase si fizice Trebuie initiata cat mai rapid – in primele 8 minute de la oprirea cordului ALS presupune .

  . traheostomie VM – pe sonda IOT cu balon Ruben MCE   – cricotirostomia.ADVANCE LIFE SUPPORT 1. Continuarea BLS: IOT – sau insertia unei masti laringiene Realizare cale aeriana chirurgicala traheostomia percutana.

repetata la 3 – 5 minute   .ADVANCE LIFE SUPPORT 2.endobronsica (pt.v. Administrarea medicamentelor: Cai de administrare . xilina.v. adrenalina. atropina) dar se impune cresterea dozei de 2-3X si diluarea cu 20 ml ser fiziologic Adrenalina .doza 1 mg i.medicamentul de electie in tratamentul tuturor formelor de oprire cardiaca . (de electie).efect  stimulant cu cresterea presiunii in Ao in cursul MCE ameliorand fluxul sangvin miocardic .i. .

v. glucoza 5% .1 – 3 mg i.ADVANCE LIFE SUPPORT 1.in tratamentul TV .pt. Administrarea medicamentelor: Atropina .faciliteaza defibrilarea cordului .in cazul bradicardiilor severe care preced stopul cardiac . mentinerea accesului venos    . Xilina .5 mg/kg pana la 3mg/kg Ser fiziologic.bolus 1mg/kgc apoi 0.2% .

parasternal . Defibrilarea cordului: FiV este cauza opririi cordului in 80% din cazuri Defibrilarea precoce conditioneaza supravietuirea acestor bolnavi Aplicarea unui soc electric nesincronizat pe torace suprima activitatea multiplilor centrii ventriculari Eficacitatea defibrilarii depinde de pozitia electrozilor .ADVANCE LIFE SUPPORT 3.electrodul negativ sub clavicula dr.electrodul pozitiv pe linia axilara anterioara stg. (in dreptul apexului cardiac)     .

TV fara puls periferic detectabil .ADVANCE LIFE SUPPORT 3.in caz de asistolie socul electric nu are efect   . 200J.cand nu se cunoaste substratul opririi cardiace .FiV . 360J apoi 360J Indicatii: . Defibrilarea cordului: La adult – 3 socuri consecutive – 200J.

i.FiV. TV a. j. e. g. f. acces i. h.ALGORITMUL RCP . k. (concomitent – in max. c. d.v. 10-15 sec) Adrenalina 1mg 10 secvente RCP (5:1) Defibrilare 360J Defibrilare 360J Defibrilare 360J Etapele f-j se reiau in aceasta ordine de cate ori este necesar pana la pornirea cordului Uzual RCP nu se abandoneaza atata timp cat EKG arata FiV . b. Lovitura precordiala Defibrilare 200J Defibrilare 200J Defibrilare 360J IOT.

acces venos Adrenalina 1mg i. b. Lovitura precordiala IOT.v. h. 10 secvente RCP (5:1) Atropina 3 mg i.Asistola a.ALGORITMUL RCP .v. g. Reluarea ciclului c-d . e.v. d. c. f. i. Reluarea ciclului c–d de 3X Cardiostimulare electrica (pace-maker) – in cazul aparitiei activitatii cardiace Adrenalina 5mg i.

d. supradozari medicamentoase IOT. b. Activitate electrica fara puls ! Cautarea cauzelor corectabile – hipovolemie.ALGORITMUL RCP . c. embolia pulmonara masiva. hipotermia. acces venos Adrenalina 1mg/kg 10 secvente RCP (5:1) Reluarea ciclului b-c . pneumotorax compresiv.Disociatia electromecanica • • a. dezechilibre electrolitice.

PROGNOSTICUL RCP  Este infuentat de perioada scursa pana la initierea BLS si ALS. si de tipul de oprire cardiaca ! 4 MINUTE ! Rezultatele RCP la distanta – continua sa fie modeste – bolnavi externati din spital 5 – 17%   Resuscitarea rapida si corecta salveaza vieti! Orice manevra de resuscitare este mai buna decat nicio manevra de resuscitare  .

VA MULTUMESC! .

encefalita.etc. hipo/hiperglicemica. uremica. meningita. tumori cerebrale. abces cerebral Coma metabolica – ischemia (hipoxia cerebrala generalizata).). intoxicatii endogene (encefalopatia hepatica. vegetative Aparent bolnavul doarme dar nu poate fi trezit prin stimulare senzitiva/nociceptiva Reprezinta o agresiune acuta/subacuta a creierului  este o urgenta potential amenintatoare de viata Etiologia comelor Coma prin leziuni structurale – TCC. AVC. intoxicatii exogene   .STAREA DE COMA    Coma – pierderea starii de constienta si alterarea fct. vietii de relatie + fct.

PRIMUL AJUTOR AL BOLNAVULUI COMATOS  Se evalueaza functiile vitale   - Se aseaza bolnavul in decubit lateral Se aplica basic life support  Airway – Breath – Circulation se elibereaza CAS eventual se monteaza o canula orofaringiana se administreaza oxigen pe canula nazala se monitorizeaza – respiratiile. TA. coloratia tegumentelor Se solicita ajutor calificat -  . pulsul.

paloare.o. tahicardie. 33% (2-3 f). Semne premonitorii – slabiciune. transpiratii.+ A-B-C   !! Hipoglicemia prelungita poate da leziuni cerebrale . –glucoza. – gluc. 10% pev . prin aport scazut de glucide.v. bomboane Bolnav comatos – I. a unor eforturi fizice intense.COMA HIPOGLICEMICA    Poate surveni in urma unor erori de administrare a insulinei la pacientii cu DZ. transpiratii Semne clinice – pierderea constientei. sucuri nondietetice. palpitatii. hTA. + convulsii Primul ajutor Bolnav constient – p.

embolia. anevrisme cerebrale rupte Primul ajutor A-B-C Pozitionarea corecta a bolnavului !! Atentie varsaturi frecvente Solicitare de ajutor calificat !! Nu exista un tratament injectabil sau perfuzabil cu actiune miaculoasa in urgenta .COMA DIN AVC       AVC – 65 – 70% din urgentele neurologice Cauze – tromboza cerebrala. hemoragia.

in conditii de stress. durere. AVC. apnee. asezarea pe podea Mentinerea libertatii CAS .CRIZA EPILEPTICA      Poate surveni la pacientii epileptici care au intrerupt medicatia anticonvulsivanta. in hipoglicemii Fazele crizei comitiale: .faza convulsiva – convulsii tonico-clonice generalizate. la debutul meningitei. trezire Primul ajutor: Protejarea pacientului de traumatisme. agitatie. etc.faza postcritica – coma. pierderea constientei. anxietate . toxicomani.aura – halucinatii vizuale/auditive. cianoza .! trismus . Crize convulsive generalizate pot apare si in sindromul de sevraj alcoolic.

1 – 1.m.v. sau sunt de mica intensitate si foarte rare .  Fenobarbital I.5 mg/kgc cu repetarea dozei la nevoie Diazepam I. 10 mg !! Dupa crize subintrante poate surveni stopul cardiorespirator  Se pot face manevre stomatologice la pacientii care se afla sub tratament anticonvulsivant corect si nu au mai facut crize.

REACTIILE ANAFILACTICE/ ANAFILACTOIDE

Reprezinta urgente medicale potential reversibile ce impun recunoastere rapida si interventie terapeutica imediata Sunt reactii sistemice datorate eliberarii de mediatori histamina care determina: vasodilatatie, cresterea permeabilitatii capilare, contractia musculaturii netede bronsice, aritmii cardiace, hipersecretie bronsica si GI Reactiile anafilactice - sunt mediate de anticorpi (IgE) legate de un antigen la care pacientul a fost expus. Cauze - droguri (AB, anestezice locale, hormoni, etc), intepaturi de insecte, alimente

Reactiile anafilactoide – reactii initiate independent de

anticorpi Cauze specifice – substantele de constrat iodate (nu reprezinta alergie la iod!), opioide, dextran, manitol, AINS,

Debutul manifestarilor clinice poate fi de - secunde-minute – dupa administrarea injectabila - minute – ore – dupa administrarea orala
Manifestarile clinice: urticarie, angioedem distensie abdominala, greata, voma, diaree comune stranut, rinoree, lacrimare

 

cele

mai

  

Simptome initiale: tahicardie, astenie eruptie cutanata, prurit difuz senzatie de moarte iminenta

  

Manifestari respiratorii : raguseala, disfonie, senzatia de limba umflata, dispnee edem laringian, bronhospasm edem pulmonar acut necardiogen, bronhoree, hemoragii alveolare Manifestari cardiovasculare: tahicardie colaps vascular IMA, aritmii cardiace depresie miocardica – severa dar reversibila


 

!!! Manifestari foarte severe care fara o recunoastere prompta si o interventie rapida sunt fatale

MANAGEMENTUL REACTIILOR ANAFILACTICE / ANAFILACTOIDE     Masuri generale: mentinerea libertatii CAS (IOT.5-1ml din sol 1/1000 s.v. traheostomie). 0.1/1000 I.000 I.3-0.c.c. .reactii severe 3ml din sol.5ml din sol. repetat la 15 min. • .reactii mici .v. sau 0.moderate – 0. 1/10. 1/1000 s. O2 asigurarea ventilatiei mentinerea circulatiei – acces venos + administrare de fluide Terapia specifica: Adrenalina – drogul de electie . repetat la 15 min.5 ml sin sol.

socul blocanti H1 – prometazina (Romergan) I.     Antagonisti histaminici . traheostomie Combatere bronhospasm – Ventolin.3 ml in 3 ml ser fiziologic) IOT. la 6h .v. nizatidina (Axid) I.v. Berotec – pufuri. Resuscitare fluidica – coloizi / cristaloizi Mentinerea libertatii CAS nebulizare solutie de adrenalina (0.v. Se administreaza pentru prevenirea anafilaxiei bifazice (care apare la 25% din pacienti) HHC – 100 – 250 mg I. permeabilitatea capilara.m. blocanti H2 – ranitidina (Zantac). cricotomie. Miofilin I. Corticoterapia – nu reprezinta o terapie efectiva a manifestarilor acute ale reactiilor anafilactice/anafilactoide.blocheaza vasodilatatia.

Prabusirea functiei hemodinamice afecteaza mai ales organele cu timpi de resuscitare foarte scurti – creier si cord Circulatia cerebrala este diminuata determinand simptomatologia nervoasa – bolnavul “vede negru” semn al ischemiei retiniene. apoi isi pierde constienta semn al ischemiei cerebrale Situatia hemodinamica este agravata de ortostatism. . Pe fondul bradicardiei sinusale sau a unui bloc AV poate oricand sa apara FiV. inferioare) Inima se bradicardizeaza sau poate chiar sa se opreasca.LIPOTIMIA       Este cel mai frecvent accident general care se intalneste in cabinetul de stomatologie Este datorata scaderii acute a DC prin vasodilatatie arteriala la nivelul musculaturii scheletice (predominant la nivelul mb. Mentinerea fortata a ortoststismului poate sa produca leziuni cerebrale ireversibile.

hipotensiune Reactiile de tip colaps sunt extrem de periculoase.transpiratii . deoarece determina imediat tulburari grave ale unor .greata. caldura . hiperreactivitate psihica Durerea este una din cele mai socogene cauze ce determina lipotimia Accidentul lipotimic se poate produce brutal sau poate prezenta semne prodromale: . epuizare. sarcina.senzatie de slabiciune generala. ameteala. Este favorizata de tulburari endocrine.  Lipotimia vagala de tip emotional este relativ frecventa si apare in situatii percepute de organism ca o agresiune psihica. vajaituri in urechi .facies palid .bradicardie.

5-1. sau adrenalina .5 mg I.v. • Simpaticotone – efedrina 1f 5% I.TRATAMENT Pozitionarea pacientului in decubit dorsal  Sub nici un motiv bolnavul nu va fi ridicat si mentinut in pozitie ortostatica sau sezanda !  Se va face un examen clinic sumar care sa excluda/certifice existenta unei forme de oprire cardiaca si se va trece la tratamentul colapsului/RCP  Se vor ridica la verticala membrele pelvine .provoaca scurgerea sangelui spre inima si echivaleaza cu o perfuzie de 800 – 1500 ml sange  Se mentine libertatea CAS  Se administreaza O2 pe canula nazala  Se monteaza o perfuzie si se administreaza coloizi/cristaloizi  Medicatie: • Vagolitice – atropina 0.m.m. I..

cele doua stari patologice avand aceleasi cauze si mecanisme Etiologia sincopelor prin hipoperfuzie cerebrala localizata – in tulburari ale circulatiei vertebrobazilare (apar pe fond de ateroscleroza cerebrala in legatura cu anumite miscari ale capului) prin hipoperfuzie cerebrala generalizata . cardiomiopatia hipertrofica.scaderea DC (brusc si sever) – tulburari de ritm si conducere.  . obstructii mecanice intracardiace (SAo. sincopa posturala. severa si trecatoare a perfuziei cerebrale  Diferentele dintre sincopa si lipotimie sunt numai cantitative. sincopa vagala. produsa printr-o scadere brusca.SINCOPA Alterare importanta si de scurta durata a starii de constienta. etc).

sunt cele mai bruste .sunt urmate de revenirea rapida a constientei .fara semne premonitorii . Sincopele cardiogene – sunt determinate de tulburari severe de ritm sau de obstructii mecanice intracardiace .sunt prodroame ale mortii subite  Tratament Idem lipotimie  Refacerea completa dureaza 10 – 30 minute – iar daca pacientul revine in acest rastimp la ortostatism sincopa se poate repeta ! .apar independent de postura .

1 tb – daca durerea nu dispare se repeta administrarea Oxigenoterapie. monitorizare – respiratii. la durere sau la injectarea de AL cu vasoconstrictor Reprezinta o ischemie miocardica tranzitorie Pacientul acuza o durere retrosternala/presiune ce iradiaza pe fata ulnara a membrului superior stang Episodul dureaza 1 – 5 minute iar durerea cedeaza spontan sau dupa administrarea de NTG Tratament: Intreruperea tratamentului stomatologic Inclinarea fotoliului dentar si mentinerea pacientului in repaus Administrare de NTG s. puls.ANGINA PECTORALA          Este un episod accidental care se poate produce in cabinetul stomatologic pe fond emotional.l. TA Daca durerea persista >20 minute transportam victima la .

durere Reprezinta o necroza ischemica a miocardului Clinica Durerea precordiala – element dominant si distinct pentru diagnostic .INFARCTUL MIOCARDIC ACUT   Accident ce poate surveni in cabinetul stomatologic la injectarea de substante vasoconstrictoare sau in conditii de stress.este insotita de anxietate. umarul stang. varsaturi.nu cedeaza la administrarea de NTG . brate. constrictiva . dispnee . transpiratii reci.mediosternala.iradiaza in tot toracele.durata > 20 minute . greata.intensitatea – variabila (de obicei mare) . mandibula uni/bilateral .

hTA     . limitarea zonei de infarct O2.mialgin – I. Depresie respiratorie .morfina . varsaturi .v. coloratia tegumentelor Asigurarea unei linii venoase Solicitare ajutor calificat / transport la spital .m.algocalmin – I.v. NTG – protectie antiischemica.I.v. TA. Greata.v.fortral – I. I. . puls. !!! Bradicardie.m. monitorizare – respiratii.diazepam – I.  Masuri terapeutice Intreruperea lucrului – orizontalizarea fotoliului dentar Calmarea durerii precordiale si anxietatii .

preeclampsia. acuta.TA> 220/130 mmHg + disfunctie organ tinta . HTA + hemoragie subarahnoidiana/AVC. anevrismul disecant de Ao. HTA + TCC .HTA     HTA – este afectiunea cardiovasculara cea mai raspandita HTA este definita ca o crestere persistenta a valorilor tensiunii arteriale sistolice/diastolice > 140/90 mmHg Urgentele hipertensive pot fi clasificate in 2 categorii: “hypertensive emergencies” – urgente HTA vitale – encefalopatia HTA.v.impune scaderea TA la valori normale in max 1 h “hypertensive urgencies” – urgente HTA simple – HTA maligna. . IMA. eclamsia. IVstg.TA> 220/130 mmHg +afectare organe tinta . a medicatiei sub monitorizarea . HTA severa perioperatorie.scaderea TA trebuie realizata in 24 h !! Tratamentul urgentelor HTA se face in sectiile de TI prin administrarea I. asociata cu IVstg.

. I.Furosemid – 1-2 f I.NTG – 1 tb sublingual sau .v. sau . TA Medicatie : .pe masca/ canula nazala Monitorizare puls. linistirea pacientului Administrarea de O2 .m. I.m.  Accidente hipertensive severe – rar in cabinetul de stomatologie La pacientii cunoscuti cu HTA – efectuarea anesteziei fara vasoconstrictor Masuri terapeutice : Intreruperea lucului.Nifedipin – 1 tb sublingual sau .     .Papaverina – 1-2 f i/.m..m. (lent sau in pev) Hydergin 12 f I.