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Aula 2

Distúrbios Hemodinâmicos

Dra. Ligia Fernandes Abdalla

A Circulação do sangue e a distribuição de líquidos são feitas:

• Coração • Vasos sanguíneos - aa – coração/tecido vv – tecido/coração

microcirculação trocas metabólicas

• Sistema linfático - reabsorvem o excesso de líquidos filtrados na microcirculação

Distúrbios hemodinâmicos são alterações no fluxo sanguíneo normal do organismo.

3 morbidades mais importantes:
• Infarto do miocárdio

• Embolia pulmonar
• AVC

Patologias Edema Congestão Hiperemia Hemorragia Trombose Embolia Infarto Choque CID .

TROMBOSE Predispõem à formação de trombos: Tríade de Virchow Lesão endotelial Fluxo Sangue anormal Hipercoagulabilidade .

fluxo turbulento ou endotoxinas. .Lesão endotelial • Influência dominante • Trombose no coração e aa • Causas: hipertensão. cigarro. radiação. permitindo a adesão e ativação das plaquetas. colesterol alto • Processo: perda do endotélio expõe a matriz extracelular subendotelial altamente trombogênica.

.Lesão endotelial • Aterosclerose • diabetes quando não é tratada adequadamente. provoca lesões características na parede dos pequenos e médios vasos sanguíneos (microangiopatias).

aterosclerose .

aterosclerose .

Fatores de risco da Aterosclerose • Hipertensão arterial • Colesterol sangüíneo (LDL) – Determinante mais importante • Tabagismo • Diabetes • Idade e sexo • Sedentarismo e estresse • Inflamação .

Alteração no fluxo sanguíneo • Fluxo normal: laminar Elementos celulares separados do endotélio por uma zona de plasma acelular que move lentamente • Estase e Turbulência Perturbam o fluxo laminar e colocam as plaquetas em contato com o endotélio .

velhice ou repouso absoluto.Alteração no fluxo sanguíneo • Estase ou abrandamento do fluxo sanguíneo: Varizes. aneurisma. Trombos venosos • Turbulência ou aumento da velocidade Placas ateroscleróticas ulceradas. infarto do miocárdio Trombos arteriais . insuficiência cardíaca.

idade Contribui com menor frequência para a trombose .Hipercoagulabilidade Qualquer alteração das vias da coagulação que predisponha à trombose. câncer disseminado. Podem ser: • Genéticas: mutações do gene do fator V (mutação de Leiden) • Adquiridas: fumo. obesidade.

Tipos de Trombos • Quanto à composição: brancos (predomínio de plaquetas) vermelhos (predomínio de hemácias) Mistos Hialinos (fibras . • Quanto à localização no vaso: Parietais (parede vascular) Murais (câmara cardíaca e aorta) oclusivos (na luz do vaso) .colágeno).

miocardiopatias dilatadas ou infarto) Trombos Murais Aórticos • Placas ateroscleróticas ulceradas • Dilatação aneurismática .Trombos Murais Cardíacos • Contração miocárdica anormal (arritmias.

Trombos Murais .

Trombo oclusivo .

Tipos de Trombos • Quanto ao local: arteriais venosos ou flebotrombose capilares e arteríolas cardíacos .

eritrócitos e leucócitos em degeneração . fibrina. traumatismos) Aderidas à parede Branco-acinzentadas e friáveis • Composição: rede emaranhada de plaquetas.Trombos Arteriais • • • • • • Costumam ser oclusivos + comuns: aa coronárias. cerebrais e femorais geral//: placa aterosclerótica mas tb: outras lesões (vasculite.

plexo periprostático.Trombos Venosos • Quase sempre oclusivos • Cria um molde ao longo da luz venosa • Ambiente relativa// estático: + eritrócitos TROMBOS VERMELHOS OU DE ESTASE • 90% MI (Superficiais ou Profundos) • . vv ovariana e periuterina.comum: MS. seio da dura-máter e vv porta .

hipersensibilidade e infeccões por traumatismos leves (úlceras varicosas) • Rara// embolizam . dor.Trombos Venosos do MI • Superficiais • Sistema safena (varicosidades) • Causam: congestão local. tumefação.

Trombos Profundos do MI • Vv maiores (Poplítea. edema distal • Obstrução compensada por canais de desvio laterais • Podem embolizar • 50% assintomática . femoral e ilíaca) • Causam: dor local.

gerando lesão valvar e massa (VEGETAÇÕES) .Endocardite Infecciosa • Trombos sobre as valvas cardíacas • Infecções fúngicas ou bacterianas estabelecem ponto de apoio.

Endocardite Infecciosa .

Vegetações Estéreis • Endocardite Trombótica não-bacteriana (estados hipercoaguláveis) • Endocardite Verrucosa (Lupus Eritematoso Sistêmico) Anticorpos q induzem a hipercoagulação .

e fragmentar ÊMBOLOS . principalmente nas vv.Morfologia dos trombos • Qualquer lugar do Sistema Cardiovascular • Tamanho e forma variável Trombos aa – direção retrógrada Trombos vv – para o coração • A cauda em extensão pode não estar bem fixada.

Linhas de Zahn Camadas pálidas alternadas: plaquetas e fibrina Camadas mais escuras: eritrócitos Caracterizam um trombo bem organizado .Morfologia dos trombos • Coração e aorta: laminações visíveis a olho nu.

Linhas de Zahn .

Destino dos Trombos Propagação • Acúmulo de mais plaqueta e fibrina • Obstrução do vaso Embolização • Desprendimento • Outros locais da vasculatura .

Destino dos Trombos Dissolução • Remoção • Atividade fibrinolítica Organização e recanalização • Mais antigos • Podem induzir inflamação e fibrose • Restabelecer fluxo vascular • Incorporar-se à parede vascular .

.

Revascularização .

localizada de microtrombos em capilares. queimaduras) . às vezes.CID Formação disseminada ou. arteríolas e vênulas.COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA .endotoxinas .Complexo Antígeno-Anticorpo .Neoplasias malignas .Destruição tecidual (traumatismo extenso.Agentes infecciosos (Septicemia) .Vírus com tropismo pelos endotélios .Toxinas e venenos . • Fatores predisponente: .

COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA CID vários trombos rápido consumo de plaquetas e pp da coagulação Coagulopatia de Consumo Ativação de mecanismos fibrinolíticos .

.

TROMBOEMBOLIA 99% de trombos = .EMBOLIA Êmbolo: Massa intravascular desprendida que é levada pelo sangue a um local distante do seu ponto de origem.

Êmbolo Podem alojar-se em vasos estreitos causando oclusão e subsequentemente isquemia do tecido distal. Sólidos. líquidos ou gasosos . conhecida como INFARTO.

TROMBOEMBOLIA PULMONAR TROMBOEMBOLIA SISTÊMICA . etc.Êmbolo 1) Sólidos – Trombos (tromboembolia) – Placa de ateroma – Parasitas e bactérias – Corpos estranhos (projétil de arma de fogo) – Restos de tecidos (placenta) – Células neoplásicas.

bifurcação (sela) ou aa menores . circulação venosa • Oclusão: aa principal.Tromboembolia Pulmonar • Pacientes hospitalizados.

Tromboembolia Pulmonar Êmbolo proveniente de trombose venosa profunda ramo da aa pulmonar .

Tromboembolia E – êmbolo H – Hemorragia P – parede aa .

Embolia Paradoxal

Êmbolo atravessa defeito interatrial ou interventricular e ganha acesso à circulação sistêmica

Tromboembolia Sistêmica
• Circulação arterial

• Origem: trombos murais intracardíaco,
aneurisma da aorta, ateroscleromas, vegetação

valvular, paradoxais (10%)
• Percorrem vários locais • Mm inferiores (75%), cérebro (10%), intestinos, rins, baço e membros superiores

Êmbolo
2) Líquidos – Gorduras Queimaduras corpóreas extensas Fraturas generalizadas – Infusão de líquido amniótico na circulação durante ou pós-parto.

Embolia Gordurosa • 1 – 3 dias após o traumatismo • Patogenia: . . lesão do endotélio proteases e eicosanóides .Graxos livres liberados da gordura no endotélio lesão tóxica agregação plaquetária e granulócitos liberação de radicais livres.microembolos de gordura causam obstrução da microvasculatura do pulmão ou cérebro.

distúrbios neurológicos (irritabilidade. taquicardia.Embolia Gordurosa • Sintomas: taquipnéia. delírio ou coma) • 20 a 50% = petéquias em áreas não-inferiores . dispnéia. inquietude.

Embolia Gordurosa .

Embolia de líquido amniótico • Incomum • Parto ou pós-parto imediato • Patogenia: infusão de líquido amniótico para dentro da circulação materna através de uma laceração na placenta e ruptura da vv uterinas. .

• Diagnóstico: presença na microcirculação pulmonar de céls. • liberação de substâncias trombogênicas do líq. cianose.Embolia de líquido amniótico • Sintomas: dispnéia. seguidos de convulsão e coma. mucina (trato respiratório e gastrointestinal). choque hipotensivo. aminiótico CID . epiteliais. pêlos de lanugem.

em que há rompimento de vasos). – Venosa (entrada de ar nas veias durante ato cirúrgico ou exames angiográficos) – Arterial (durante o parto ou aborto. .Êmbolo 3) Gasoso Bolhas de ar dentro da circulação podem obstruir o fluxo (mais de 100ml).

.ascensão rápida (despressurização) N expande nos tecidos e forma bolhas insolúveis no sangue .ar inalado em alta pressão quantidades aumentadas de gás (Nitrogênio) tornam-se dissolvidas no sangue .Doença por descompressão Alterações bruscas de pressão atmosférica.

Trabalhadores de túneis.Doença por descompressão  Mergulhadores.  Trabalhadores de construções submarinas. .  Praticantes de pesca submarina.  Aeronaves não-pressurizadas em rápida ascensão.

de sustentação e articulações • Sufocamento – pulmão edemaciado e hemorragia. tec.Embolia Gasosa Manifestações clínicas: Aguda: • Encurvamento – bolhas dolorosas dentro dos mm esqueléticos. levando à dificuldade respiratória .

.Embolia Gasosa Manifestações clínicas: Crônica: • Mal dos caixões . tíbia e úmero.Cabeça de fêmur.Sistema esqueléticos com múltiplos focos de necrose isquêmica .

Embolia Gasosa Tratamento: .Câmara de descompressão .lenta e gradual = reabsorção gradual e exalação dos gases .A pressão é aumentada e as bolhas gasosas tornam-se solúveis .

Infarto Área de necrose isquêmica causada por: .Interrupção da drenagem venosa 90% eventos trombóticos ou embólicos .Oclusão da circulação arterial ou .

Infarto • Infarto do miocárdio • Infarto cerebral • Infarto Pulmonar • Infarto intestinal • Necrose isquêmica dos membros (gangrena) .

Tipos de Infarto Vermelho ou hemorrágico grau de hemorragia Branco ou isquêmico Séptico infecção bacteriana Asséptico .

• Tecidos frouxos (pulmão). • Fluxo restabelecido.Tipos de Infarto Vermelho ou hemorrágico • Oclusões venosas • permanência do sangue do local no momento da obstrução. . • Tecidos com circulação dual (Intestino delgado e pulmão).

• com cor vermelho-escura.Macroscopia Vermelho ou hemorrágico • forma = branco = cuneiforme. .

Infarto pulmonar Infarto intestinal .

Microscopia • Necrose de coagulação (exceto no cérebro) • Tardio: Tecido Fibroso • Maioria: substituição por tecido cicatricial .

Normal Infarto .

Tipos de Infarto Branco ou isquêmico • Oclusões arterial • Tumefação e palidez local • Ocorre com oclusão aa ou órgãos sólidos • Coração (Infarto do miocárdio). rim . baço.

• Tardio: cicatriz conjuntiva formando depressão no local acometido. . • Posteriormente: coloração branca-amarelada e bem delimitada.Macroscopia Branco ou isquêmico • área em forma de cunha • Início: pálida por falta de sangue e é mal definida em seus contornos.

Infarto do miocárdio Infarto esplênico Infarto no baço .

Infarto do miocárdio .

Infarto Branco ou isquêmico Cérebro: necrose de liquefação .

Infarto Branco tardio .

Fatores que influenciam no infarto: • Natureza do suprimento vascular .disponibilidade de um suprimento alternativo Pulmões ( aa pulmonar e brônquica) Fígado ( aa hepática e vv porta) Mão e antebraço ( aa radial e ulnar) Rim e baço (aa finas) .

Anastomose interarteriolar compensa a oclusão arterial por placa aterosclerótica .Fatores que influenciam no infarto: • Taxa de desenvolvimento da oclusão .lenta: menos propensa a causar infarto Vias de perfusão alternativas .

Fatores que influenciam no infarto: • Vulnerabilidade à hipóxia Neurônios ( 3 à 4 min) Céls. do miocárdio ( 20 a 30 min) .

Obstrução parcial em pacientes cianóticos pode levar ao infarto .Fatores que influenciam no infarto: • Conteúdo sangüíneo de oxigênio .

embolia. etc) . infarto. sepse.Choque Hipoperfusão sistêmica devido a uma redução do DC ou do volume sanguíneo circulante Colapso cardiovascular É a via comum final de eventos clínicos potencialmente letais (hemorragia.

Patogenia  débito cardíaco  volume sangue circulante Hipotensão Hipoperfusão Sistêmica Dano tecidual irreversível Morte .

Tipos CHOQUE CARDIOGÊNICO CHOQUE HIPOVOLÊMICO CHOQUE SÉPTICO (ENDOTÓXICO) CHOQUE NEUROGÊNICO CHOQUE ANAFILÁTICO .

.

• Lesão do miocárdio (Infarto).CHOQUE CARDIOGÊNICO • Produzido quando o coração é incapaz de bombear adequadamente o sangue. arritmias ventriculares. embolia pulmonar .

Choque Cardiogênico Contratilidade cardíaca diminuída Débito cardíaco e volume sistólico diminuídos Congestão pulmonar Perfusão tecidual sistêmica diminuída Perfusão dimnuída da artéria coronária .

queimaduras. traumatismos .CHOQUE HIPOVOLÊMICO • Produzido quando há perda de sangue ou volume plasmático • Hemorragia.

• Caracterizado pela Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica .CHOQUE SÉPTICO ou ENDOTOXEMIA • Resulta da disseminação para a corrente sanguínea de uma infecção inicialmente localizada • Bactérias gram-negativas produtoras de endotoxina (LPS) – mais frequente • Bactérias gram-positivas e fungos.

Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SRIS) • Manifestação exagerada e generalizada de uma reação imunológica ou inflamatória local. . • Altamente mediada por citocinas: TNF e ILs. • Desencadeia a falência de múltiplos órgãos. • Com frequência fatal.

de aderência Cascata de Citocinas CHOQUE SÉPTICO . endoteliais IL-6 IL-8 Induz moléc.Patogenia: LPS LEUCÓCITOS (MONÓCITOS / MACRÓFAGOS) FNT IL -1 Céls.

SARA) • Ativação do sistema de coagulação (CID) .Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SRIS) • Vasodilatação sistêmica (Hipotensão) • Contratibilidade miocárdica reduzida • Lesão e ativação endoteliais difusas. inclusive nos capilares alveolares (Síndrome da Angústia Respiratória Aguda .

CHOQUE ANAFILÁTICO • Resulta de uma reação antígeno-anticorpo mediada por IgE na superfície dos mastócitos e basófilos resultando da liberação de aminas vasoativas (histamina) • hipersensibilidade do tipo I .

Choque Anafilático .

Choque Anafilático Anticorpos IgE MP dos mastócitos Mediadores químicos (Histamina. Heparina e Fator quimiotático para neutrófilo) Prurido cutâneo permeabilidade vascular exsudação plasmática edema generalizado (glote) Dificuldade respiratória .

Choque Anafilático

CHOQUE NEUROGÊNICO
• Resulta de perda de tônus vascular e acúmulo de sangue periférico

• Acidente anestésico ou traumatismo

raquimedular

Estágios do Choque
• Fase não - progressiva inicial - Mecanismos neuro-humorais mantêm o DC e PA

- Incluem: reflexos dos barorreceptores, liberação de catecolaminas, ativação do eixo reninaangiotensina, liberação de hormônios antidiuréticos, etc.
- Efeito: vasoconstricção periférica, taquicardia e conservação renal de líquido

aeróbica glicólise anaeróbica ác.Estágios do Choque • Fase progressiva .Hipóxia tecidual difusa .Resp. lático Acidose Metabólica Láctica PH tecidual acúmulo periférico de sangue dilatação vascular torna-se confuso órgãos vitais afetados débito urinário .

Hipóxia tecidual difusa .Resp. aeróbica glicólise anaeróbica ác. lático Acidose Metabólica Láctica PH tecidual acúmulo periférico de sangue dilatação vascular torna-se confuso órgãos vitais afetados débito urinário .Estágios do Choque • Fase progressiva .

Lesão tecidual difusa: .Estágios do Choque • Fase Irreversível .Insuficiência renal flora na circulação choque séptico Falência de múltiplos sistemas orgânicos .Instestino isquêmico .Contração miocárdica .

CHOCADOS?? .

Próxima aula: AP1 !!!! .

FIM .