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Neuropatias Periféricas

• • • • Extensão do sistema Anatomia complexa Variedade de processos Definição e constituição do nervo periférico: fibra nervosa- numerosas fibras nervosas agrupadas em fascículos envolvidas por tecido conjuntivo. Fibras mielínicas e amielínicas. Axônios-bainhas de mielina- nós de Ranviercélula de Schwann para cada internodo. Epineuro, perineuro e endoneuro. Bainha de mielinafunção=acelerar a velocidade de propagação do influxo nervoso(condução saltatória)

Neuropatias Periféricas
• Ramos posteriores:mm paravertebrais e tegumentos posteriores do tronco. • Ramos anteriores: constituição dos plexos de onde nascem os nervos periféricos.

a vida celular do axônio.Alterações das fibras nervosas • Degeneração walleriana: -lesão primitiva do neurônio -parte distal da fibra separada do neurônio -degeneração do axônio e desdiferenciação da bainha de Schwann • Degeneração distal retrógrada: -lesão neuronal primitiva -afecções que alt. -regiões mais distais da fibra -degeneração axonal e desmielinização da extremidade da fibra p/ o corpo neuronal .

Alteracões das fibras nervosas • Desmielinização segmentar: -lesão primitiva das células de Schwann -alteração da bainha de mielina -redução amplitude de potencial e da velocidade de condução -regeneração mais rápida .

neuropatia inflamatória lesões desmielinizantes comprimento fibra e predomínio proximal) .Tipos/ nomenclatura • Lesão isolada de um nervo ou raiz = mononeuropatia (traumática ou mecânica) • Lesão simultânea de vários troncos nervosos = multineuropatia (isquemia focal) • Lesão simétrica e distal em fibras sensitivas. músculos do tronco e nervos cranianos = polirradiculoneuropatia (disseminação neoplásica. motoras e vegetativas = polineuropatias (processo primitivo neuronal) • Lesão difusa de raízes e extremidades de nervos.

imunoalérgicos = polineuropatia • Lesões de plexo ou nervo isolado: traumático.Neuropatias Periféricas • Semiologia geral: fibras motoras. • Lesão completa: paralisia periférica alterações sensitivas alterações tróficas • Lesões difusas: processos tóxicos. isquêmico em patologias gerais(início brutal. acidental(aguda). dolorosa) . metabólicos.microtraumatismo/profissional(le ntas). sensitivas e tróficas.

Neuropatias Periféricas • Classificação evolutiva: aguda subaguda crônica .

Polineuropatia aguda • Motora. comprometimento respiratório • Síndrome de Guillain – Barré: polirradiculoneurite inflamatória aguda • Etiologia • Diagnóstico: critérios necessários critérios sugestivos . ascendente. simétrica – quadriplegia flácida.

nervos bulbares e oculomotores 2 – arreflexia ósteotendinosa ou hiporreflexia .• Critérios necessários: 1. atingindo face.paralisia progressiva de um membro.

discrição dos sinais/ sintomas sensitivos 4.recuperação 6.simetria da lesão 3. deglutição.nervos cranianos: PF em 50% casos. bilateral.instalação rápida 2. língua.SNV 7. oculomotores 5.• critérios sugestivos: 1.ausência de febre .

R.C.nº de células normal ou < 10mm² .• L. Variante • Eletroneurodiagnóstico: velocidade de condução • Conduta prática: a) 1ª semana:diag.: proteinorraquia após 1ª semana. clínico b) 2ª semana: velocidade de condução proteína LCR .

• natureza benigna da doença/prevenir extensão dfas paralisias • ensinar o funcionamento da musculatura respiratória • CTI • prevenção das flebites(anticoagulantes) • medidas gerais: psicológicas • corticoterapia: abandonada • formas severas: plasmaferese .

Polineuropatias Periféricas • Polineuropatias subagudas: mais frequentes múltiplas etiologias 2 problemas: 1-eliminar o que não é neuropatia (diag. ELA) 2-determinar a etiologia da polineuropatia . diferencial: cauda equina.

brometo de metila. difenilhidantoína) metais pesados (chumbo. arsênico.Polineuropatias subagudas • Causas habituais: 1. mercúrio. . amiodarona.Intoxicações: medicamentosas (isoniazida.nitrofuradona.hexanome-til butilcetona). n. maleato de perhexidine.tálio) solventes industriais (triortocresilfosfato.

Carenciais: anemia macrocitária dos alcoólatras.2. vitamina B¹².Hemopatias(leucoses.Diabetes 4. disglobulinemias) . manifestações poliviscerais das colagenoses.Síndrome paraneoplásica(pulmonares) 6. sarcoidose 5.Afecções sistêmicas: inflamatória. folatos 3.

eletroforese de proteínas. VHS.LCR. eletrodiagnóstico. biópsia .hemograma.• Exames complementares: a. glicemia pósprandial. RX pulmonar b.

. japonesa. sueca.• Neuropatias Amiloidóticas: Não hereditárias: 2ária a mieloma primitiva Hereditárias: portuguesa.

Dores violentas. Neuropatia vegetativa.parestesias. perda sensibilidade vibratória.NEUROPATIA DIABÉTICA • 40% neuropatias do adulto • 72% das polineuropatias • Polineuropatia sensitiva. fulgurantes > a noite. . queimor nos pés. início insidioso: abolição do reflexo aquileu. Hipoestesia em meia. sensação andar sobre algodão.

Alter. Sexuais e urinárias. alterações unhas e pêlos. Hipotensão ortostática. Alterações digestivas: constipações. diarréias: intermitentes e noturnas . Ulcerações tróficas e mal perfurante= pontos de pressão. Pele seca.Neuropatia diabética • Neuropatia vegetativa: alterações vasomotoras e da sudorese. Anidrose pés e sudorese excessiva outras áreas. .síndrome má absorção.

radial. fibular comum. outros nervos: ulnar. neuralgia crural nervos cranianos: oculomotor.Neuropatia diabética • Mono e multineurites: + frequente: síndrome de compressão nervo mediano no túnel do carpo. óptico. abducente. trigêmio. . facial.

d. Sensitivas discretas.de Thevénard e as neuropatias amilóides familiares. d. evolução benigna. simétricas. d.POLINEUROPATIAS CRÔNICAS • 1-Origem hereditária: a)-motoras: mmii. Charcot-Marie-Tooth. pés e pernas(atrofias peroneiras). b)-sensitivas: d. . de Roussy-Levy(distasia arrefléxica). de Dèjérine-Sottas. alter. progressiva. Ex: d.de Refsum.abolição reflexos profundos.

diabetes -corticosensíveis/ corticoidependentes . Familiares -ausência de intoxicações.Polineuropatias crônicas • 2-Polineuropatias inflamatórias crônicas: -motora -hipertrofia de nervo -velocidade de condução diminuída -hiperproteínorraquia -ausência de antec.