You are on page 1of 75

INSUFICIENCIA CARDIACA

Depto. Cardiología U.A.G.

CASO CLÍNICO:
 Masculino

hipertenso de 68 años, con disnea de pequeños esfuerzos y fatiga.  PA 180/110 mmHg, F.C. 126 por minuto, S3. Soplo sistólico apical. Estertores crepitantes basales.  ECG: Hipertrofia/sobrecarga sistólica VI  RX: Cardiomegalia III/IV, HVCP III/IV  ECO: Fracción de expulsión de 42%

PRE-LECTIO:
 FORMA

DE INSUFICIENCIA CARDIACA  TIPO DE DISFUNCIÓN VENTRICULAR  CLASIFICACIÓN FUNCIONAL NYHA  CRITERIOS DE FRAMINGHAM

 La principal causa de I. Izquierda.  Predomina en > 65 años con peor pronóstico que Ca.GENERALIDADES:  La primera causa de Insuficiencia cardiaca derecha es la I. Izquierda es la Hipertensión Arterial Sistémica (HAS) con o sin Cardiopatía Isquémica.C. mama y próstata .C.  En EU existen 5 millones de casos con IC y anualmente 500. Colon.000 más.

.Insuficiencia Cardiaca: DEFINICION: Es la incapacidad del corazón como bomba para satisfacer las necesidades metabólicas del organismo.

Gasto Disminuido – Elevado 3.Insuficiencia Cardiaca: CLASIFICACION: 1.Izquierda 4...Sistólica ..Derecha ..Anterógrada .Crónica 5.Diastólica 2.Aguda ..Retrógrada .

. con disminución de la fracción de expulsión (< 50%). Valvulopatías.  Etiología: Cardiomiopatía dilatada.DISFUNCION SISTOLICA:  Disminución de la función de bomba. Se ausculta un S3. Hipertensión. Cardiopatía Isquémica.

.

.

.

DISFUNCION DIASTOLICA:  Trastorno en la relajación con llenado anormal que produce congestión pulmonar y disminución del volumen sistólico. Cardiomiopatía Hipertrófica. Cardiomiopatía Restrictiva . Se ausculta un S4 apical. Cardiopatía Isquémica.  Etiología: Hipertensión.

.

.

.

Gasto Cardiaco Elevado:  Tirotoxicosis  Fístula AV grande  Anemia Crónica  Beriberi  Enfermedad de Paget  Sepsis .

.

Gasto Cardiaco Disminuido:  Cardiopatía Isquémica  Hipertensión  Valvulopatías  Cardiomiopatías  Cardíopatías Congénitas  Miopericarditis .

.

.Fisiopatología: Los principios básicos en la IC son la retención de sodio y agua con la consecuente congestión pulmonar y el edema periférico. Este aumento de retención líquida corporal es el resultado de la disfunción ventricular (bajo gasto cardiaco).

Efectos de Angiotensina II:  Vasoconstricción de arteriolas aferentes y eferentes por influjo de calcio  Contracción mesangial con reducción de la superficie de filtración glomerular  Arritmias asociadas a hiponatremia  Reflejo central dipsogénico .

.

Endotelina. EDRF -Oxido Nítrico. >TFG.Mecanismos de compensación:  VASOCONSTRICCION  VASODILATACION Noradrenalina. Renina. Prostaglandinas (I –E). Aldosterona. Angiotensina II. Factor Necrosis Tumoral . Vasopresina (HAD) Péptido Natriurético Auricular Tipo A (A/V) y tipo B (SNC/V).

Insuficiencia C. Izquierda:
 Fatiga  Intolerancia

al ejercicio

 Nicturia
 Disnea

de esfuerzos  Palpitaciones, angina, síncope  Extremidades frías  Tos seca nocturna  EDEMA AGUDO PULMONAR

Derecha:  Náusea. postural  Venas varicosas y pulsátiles  Ingurgitación facial  Pulsación de vasos de cara y cuello . anasarca  Dolor hepático de esfuerzo  Edema periférico.Insuficiencia C. anorexia  Ascitis.

.

debilidad hipokalémica (Tiazidas)  Hipotensión postural (Vasodilatadores)  Tos seca nocturna (Inhibidores ECA)  Cefalea y migraña (Nitratos) . anorexia (Digoxina)  Gota. diabetes. en IC  Náusea. impotencia.Síntomas debidos a Tx.

Clasificación de la NYHA:  Clase 1: Pacientes cardiópatas asintomáticos  Clase 2: Síntomas con actividad física ordinaria .

Clasificación de la NYHA:  Clase 3: Síntomas con actividad física menor a la habitual  Clase 4: Síntomas en reposo .

Criterios de Framingham  MAYORES: Presión venosa central > 16 cm H20 Reflujo hepato yugular Edema pulmonar agudo Disnea paroxística nocturna Ingurgitatión yugular Cardiomegalia Estertores S3 .

Criterios de Framingham:  MENORES: Tos seca nocturna Capacidad Vital disminuida (1/3) Hepatomegalia Edema postural Disnea de esfuerzo Derrame pleural Taquicardia > 120 X’ .

Criterios de Framingham:  MAYOR o MENOR: Pérdida de peso de > 4. .5 Kg. CARDIACA: 1 Criterio Mayor y al menos 2 Menores. después de 5 días de tratamiento médico DIAGNOSTICO DE I.

ascitis. edema  Pulso alternante .Examen Físico:  Ataque  Disnea  Cianosis al estado general periférica  Presión del pulso disminuida  Aumento del pulso venoso yugular  Hepatomegalia.

.

etc.Examen Físico del Tórax:  Desplazamiento apical por cardiomegalia  Alteraciones: movimiento paradójico. respiración de Cheyne-Stokes.  Precordio enérgico paraesternal (HAP)  S3 o galope ventricular. doble levantamiento apical. Soplos  Derrames. . frémito. estertores.

ECG en I. Cardiaca:  Las arritmias ventriculares son causa de Muerte Súbita (MS)  La muerte súbita es el evento final en el 35-50% de los pacientes con IC. .  Las Arritmias Ventriculares aumentan con la disfunción ventricular izquierda  La MS es más frecuente en la IC.

.

derrames cisurales IV. redistribución apical III.Hilios ensanchados > 15mm II...Radiografía de Tórax:  Hipertensión Venocapilar Pulmonar: I..Líneas B de Kerley..Moteado fino difuso.Edema alveolar (alas de mariposa) .

.

con disnea de pequeños esfuerzos y fatiga. F. Soplo sistólico apical.  PA 180/110 mmHg. Estertores crepitantes basales. S3. HVCP III/IV  ECO: Fracción de expulsión de 42% .CASO CLÍNICO:  Masculino hipertenso de 68 años. 126 por minuto.C.  ECG: Hipertrofia/sobrecarga sistólica VI  RX: Cardiomegalia III/IV.

S3.  Clase III/IV NYHA (Síntomas con poca actividad)  Clasificación C: (Con daño y con síntomas)  Framingham: 3 Mayores (Congestión pulmonar.C. Hipertensión).↓ por Disfunción Sistólica secundaria a Cardiopatía Hipertensiva (Disnea. FE <50%.DIAGNÓSTICO: Cardiaca Izquierda con G. Cardiomegalia) y 2 Menores (Taquicardia. Disnea de esfuerzos)  Insuficiencia .

.  Se debe estratificar según NYHA y el daño estructural (ABCD). el diagnóstico y el tratamiento serán más acertados.CONCLUSIONES:  La IC es un síndrome de diagnóstico clínico. la clasificación más importante es por tipo de disfunciòn: Sistólica/Diastólica.  A mayor comprensión de la Etiología y Fisiopatología.

O. Ed.  Atlas del Corazón. González Caamaño .  Cardiology pocket book. Netter.M. Swanton.McGraw  Insuficiencia Cardiaca. MacGrawHill. Blackwell Scientific Publishers.  Medicina Interna de Harrison. Fernando Guadalajara.  Criterios de Framingham en el diagnóstico de Insuficiencia Cardiaca.BIBLIOGRAFIA:  Cardiología.

A. Cardiología U. . Jefe Depto. CELINA PRECIADO L.G.TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA DRA. MA.

CLASIFICACIÓN ESTRUCTURAL:  A: Sin enfermedad. Sin síntomas  C: Con Enfermedad. . Refractaria a Tx. Sin daño orgánico (Factores de Riesgo CV)  B: Con Enfermedad. Con síntomas  D: Con Enfermedad.

Dieta ↓ Na. Valvular.Tratamiento según Clase ABCD:  A: Tratamiento de Factores de Riesgo como Dislipidemia. etc. Digoxina. ARA-II. ARA-II  C: Espironolactona. Transplante . Prevención con B-B. B-Bs. ECA. Obesidad. I.  B: Inhibidores de ECA. ECAs. I. R. Cirugía Bypass. Resincronización.  D: Asistencia ventricular.

rotatorios)  Inotropics (Inotrópicos) . Meperidina)  Oxygen (Oxígeno)  Nitroprusside (Nitroprusiato sódico)  Aminophillyn (Aminofilina)  Rotatory tourniquettes (Torniq.TRATAMIENTO DEL EDEMA AGUDO PULMONAR:  Position (Posición semiFowler)  Underlying disease (Enfermedad causal)  Loop diuretics (Diuréticos de Asa)  Morphine (Morfina.

.Drogas Inotrópicas: Dopamina.Descanso 2... Nitratos. Digoxina .. ARA-II 4.Dilatadores: Inhibidores de la ECA. Hidralazina.Diuréticos: De Asa o Tiazídicos 3.TRATAMIENTO EN INSUFICIENCIA CARDIACA: 1. Dobutamina.

cardiomegalia.Tratamiento en la IC crónica:  Warfarina (FA. cardiomegalia)  Inhibidor de la ECA (Hipertensión)  Nitratos (Congestión pulmonar)  Digoxina (FA. S3)  Dieta hiposódica (Anasarca)  Furosemida + Amilorida (Hipokalemia) .

VASODILATADORES: VENOSOS: Reducen precarga:  Nitratos  Diuréticos ARTERIALES: Reducen postcarga:  Hidralazina .

Vasodilatadores Mixtos:  NITROPRUSIATO SODICO  BLOQUEADORES ALFA -1  INHIBIDORES DE LA ECA .

milrinona. dopamina.  . enoximona. etc. xamoterol  ESTIMULACION DE RECEPTORES DE GLUCAGON : Glucagon  ESTIMULACION DE RECEPTORES H2: Histamina  INHIBICION DE FOSFODIESTERASA: Amrinona. aminoFilina.FARMACOS INOTROPICOS: ESTIMULACION DE RECEPTORES B: Dobutamina. caFeina.

LEVOSIMENDAM  INCREMENTAN INFLUJO DE Na: VESNaRINONA .Otros INOTROPICOS:  DIGOXINA  AGONISTAS ALFA: Adrenalina. Nor-Adrenalina  SENSIBILIZADORES DE CALCIO: PIMOBENDAM.

: ACCION: Inhibe la acción de la Atp-asa de la bomba Na/K en la membrana del sarcolema.DIGOXINA en IC. . Esto aumenta el influjo de sodio e incrementa la disponibilidad del calcio.

Efecto de Digoxina en Sistema CV:  Inotropismo positivo (contractilidad)  Dromotropismo negativo (nodo AV)  Cronotropismo negativo (vagotonía)  Batmotropismo positivo (automatismo) .

Indicaciones de Digoxina:  ICC con Fibrilación auricular (FA)  IC con ritmo sinusal: a) Con cardiomegalia y S3 b) Sin obstrucción valvular .

.

.

Ruidos cardiacos rítmicos. FC 75 por minuto.C. .  TRATAMIENTO: Modificación de factores de riesgo Cardiovascular. PA 130/85 mmHg. Pulsos hiperdinámicos.CASO A:  Masculino de 48 años con tabaquismo. dislipidemia. Sin I.

CASO B:  Mujer de 42 años. Diurético tiazídico + ARA-II. S4 apical. ICT < 0. Estertores crepitantes. Pulsos amplios.5  TRATAMIENTO: Dieta hiposódica. F. asintomática cardiovascular. 94 por minuto.C. I. . ECA o Beta-bloqueador. Estudios HAS 2a. PA 170/105 mmHg. Ruidos cardiacos ritmicos.

. diurético de asa. Hepatomegalia. PA 160/90.  TRATAMIENTO: Digoxina. Fibrilación auricular. con HAS de 20 años de evolución. FC 118 X min. I.CASO C:  Mujer de 78 años. espironolactona. Soplo sistólico apical. aspirina o warfarina sódica. ECA. nitratos. Disnea de pequeños esfuerzos y palpitaciones.

22 %.  TRATAMIENTO: Transplante cardiaco por Cardiomiopatía dilatada. .E. No se observan lesiones congénitas ni valvulares.CASO D:  Joven de 17 años originario de Colima con clase funcional III NYHA. El ECO-2D muestra corazón dilatado con F.

Otras Alternativas:  Inhibidor del Factor de Necrosis Tumoral: Banercept  Inhibidor de la endopeptidasa Neutra: Candoxatril  Hormona de crecimiento  Antagonistas de receptores V2-HAD  Transplante cardiaco  Soporte mecánico ventricular .

.

Corazón Artificial Jarvik: .

.

Hemobomba conectada de Arteria Femoral a V. Izquierdo .

Novacor implantable .

Cardiomioplastía .

Envoltura Acorn .

.

.

Ephesus.CONCLUSIONES:  El tratamiento debe estar dirigido a la causa y factores precipitantes. Consensus. Charm. Rales.). etc. Inh. ha mejorado la calidad de vida de los enfermos (Estudios Solvd. Con I.  El Tx.ECAs. . así como a la Disfunción Sistólica o Diastólica. Aldosterona. Save. ValHeft. ARA-II. Elite.

Netter.Méndez O  Medicina Interna. F. MacGrawHill. . Harrison.  Atlas del Corazón.  Cardiology pocket book. Swanton. Ed.  Criterios de Framingham en el diagnóstico de Insuficiencia Cardiaca.Guadalajara. Blackwell Scientific Publishers.BIBLIOGRAFIA:  Cardiología.