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Universidade Federal do Maranhão Curso de Odontologia Centro de Ciências Biológicas e da Saúde Disciplina de Cirurgia Bucal II

Farmacologia dos
Anestésicos locais e Vasoconstritores aplicados à Odontologia

Andre Luis, Danielle Gomes, Danilo Batista, Eliandro Lopes, Igor Bringel, Luciane Silva, Karen Lorena, Marcela Araujo, Thiago Barros

OBJETIVOS DIDÁTICOS  Mecanismo de ação dos AL;
 Classificação e farmacocinética dos AL;  Considerações clínicas dos agentes específicos;  Mecanismo de ação e escolha dos vasoconstrictores

“PONTOS-CHAVE”

•Grupo lipofílico (anel benzeno). FERREIRA (1998). SÁ LIMA (1996) .Composição molecular •Grupo hidrofílico (amina terciária). • Cadeia intermediária (éster ou amida).

MALAMED (2004) .Classificação Quanto à cadeia intermediária • Tipo éster: • Tipo amida: Quanto à duração de efeito • Curta duração (30 min): procaína • Duração intermediária (60 min): lidocaína. prílocaína e mepivacaína • Longa duração (> 90 min.): bupivacaína FERREIRA (1998).

• Fungicida. • Veículo ROBINSON et al.(2004) . • Agente preservativo. • Agente redutor. • Vasoconstritor.Anestésicos Locais Composição da solução anestésica • Agente anestésico local.

Mecanismo de ação .

.70mV + 40mV .

Na + RN Extra -celular DOR H+ Intra .celular Mecanismo de ação .

Fatores que afetam a ação dos anestésicos locais Fator PKa Lipossolubilidade Ligação protéica Difusão tecidual Vasoatividade Ação afetada Início de ação Potência anestésica Duração Início de ação Potência e duração anestésica Ação anestésica Descrição Pka baixo = início de ação mais rápido. Mepivacaína 1. Bupivacaína 95/ Lidocaína 65) Maior difusão do anestésico = inicio do efeito mais rápido ação vasodilatadora = remoção mais rápida no anestésico local na área infiltrada PH tecidual mais ácido = quantidade de bases livres (RN) disponíveis p/ atravessar o nervo. 1 p. Tecido inflamado = Maior vasodilatação capilar = remoção mais rápida de RN restantes. PH do meio MALAMED (2004) cap. aumentando a duração anestésica (Ex. Aumento da solubilidade aos lipídeos = aumento da potência (Ex. Articaína 17) Permite que os cátions (RNH+) se fixem por mais tempo nos receptores dos canais de Na+. devido mais moléculas RN (bases livre) disponíveis. 25 .

Farmacocinética dos Anestésicos Locais .

Absorção Via oral Os anestésicos locais são mal absorvidos pelo trato gastrointestinal após administração oral (exceto: cocaína) Via tópica Absorvida em diferentes velocidades após aplicação sobre a membrana mucosa Mucosa traqueal > Mucosa faríngea > Mucosa esofagiana (vesical) Injeção (subcutânea. intramuscular e IV) Relacionada com a vascularização do local da injeção e vasoatividade da droga SÁ LIMA (1996). MALAMED (2004) cap. 2 p. 28 .

• Concentração da solução empregada. MALAMED (2004) cap. • Capacidade de fixação da fibra nervosa. 28 . • Velocidade da biotransformação anestésica.Absorção Fatores que influenciam na absorção dos AL • Vascularização da região. SÁ LIMA (1996). 2 p. • Lipossolubilidade do agente anestésico.

29 . – Eliminação – pelas vias metabólicas ou excretoras. – Velocidade de distribuição ( Dos vasos para os tecidos). 2 p. • Todos os anestésicos atravessam a barreira hematoencefálica e placentária. MALAMED (2004) cap. • Os anestésicos são distribuídos em todos os tecidos(dos mais ao menos perfundidos). • Fatores que influenciam o nível sanguíneo do anestésico: – Velocidade de absorção( sistema cardiovascular).Distribuição • Acontece após absorção pela corrente sanguínea.

Biotransformação • É transformação biológica da droga ativa. • PABA ( ácido para-aminobenzóico): O PABA que causa reações alérgicas . • Anestésicos locais do tipo Éster: • Pseudocolinesterase: enzima que causa a hidrólise. 30 . • A Toxidade depende do equilíbrio: Velocidade de Absorção X Velocidade de remoção do sangue. quanto mais hidrólise. menos tóxico. MALAMED (2004) cap. 2 p. Pseudo Colinesterase Atípica: É um traço hereditário que causa incapacidade de hidrólise o que aumenta a toxidade.

2 p.• Anestésicos locais do tipo amida • A biotransformação é mais complexa. • Metahemoglobinemia: É causada pela ortoluidina (metabólico primário) e não pela prilocaína (substância original). MALAMED (2004) cap.causa dificuldade de carregamento de oxigênio no sangue. • A biotransformação é influenciada pela função e perfusão hepática. • Excessos de metahemoglobina . ocorre primariamente no fígado (enzimas microssomais hepáticas). 30 .

Pacientes com doenças renais (ASA IV) são incapazes de eliminar do sangue anestésicos (éster /amida) e metabólitos = aumento dos níveis sanguíneos (contra indicação relativa) MALAMED (2004) cap.Excreção Os rins são excretores primários. 31 . tanto para os anestésicos locais quanto para seus metabólicos. 2 p.

liso brônquico.AÇÕES SISTÊMICAS DOS ANESTÉSICOS LOCAIS SNC SCV SR . 32-38 .relaxamento do m. . .Depressão (miocárdio).Ação anticonvulsivante. .Ação antiarrítmica (lidocaína). .Pressão arterial (hipotensão). .Parada respiratória (depressão do SNC). -Analgesia (administração intravenosa) -Elevação de humor (cocaína/ procaína) .Depressão.Interação com fármacos depressores do SNC. 2 p. -Diminuição da FC (superdosagem) . MALAMED (2004) cap.

LIDOCAÍNA • • Anestésico padrão em Odontologia Início de ação: 2 a 3 minutos • Dose máxima recomendada: 7. Em geral só aparecem em decorrência de sobredose ou injeção intravascular inadvertida.000 MALAMED (2004) cap. rápido início de ação. • Propriedade vasodilatadora elevada.000 ou 200.0mg/Kg em adultos. não excedendo 500mg ou 13 tubetes anestésicos. APRESENTAÇÃO: Cloridrato de Lidocaína a 2% sem vaso 2% + adrenalina 1:100. utilizado em procedimentos de duração intermediária • São raros os efeitos tóxicos da lidocaína. 4 p. 61 .

Dose máxima: 6. 4 p.6 mg/kg.MEPIVACAÍNA • • • • • Segundo mais utilizado no campo odontológico Potência e toxicidade duas vezes maior que a lidocaína Início de ação: 1 ½ a 2 minutos. APRESENTAÇÃO: Cloridrato de Mepivacaína a 3% sem vaso 2% + adrenalina 1:100. 65 .000 MALAMED (2004) cap. utilizados em procedimentos de duração intermediária. (exceção daqueles sem vasoconstritor: tempo de duração curto ). Anestésico mais indicado para ser utilizado sem vasoconstritor. não devendo ultrapassar 400mg ou 11 tubetes. propriedade vasodilatadora leve.

MALAMED (2004) cap. 68 . 4 p. DOSE MÁXIMA RECOMENDADA –não exceder 400mg ou 7 tubetes.PRILOCAÍNA • • • • Potência e toxicidade duas vezes maior que a lidocaína Início de ação: 2 a 4 minutos Comercialmente é encontrado na concentração 3% com felipressina. Pode levar em altas doses à METEMOGLOBINEMIA.

000 • Único anestésico local do grupo amida que possui um grupo éster • Dose máxima recomendada: 6. não ultrapassando 500mg ou 6 tubetes. MALAMED (2004) cap.000 ou 1:200.6mg/kg. 71 . 4 p.ARTICAÍNA • Comercialmente é encontrado na concentração 4% +adrenalina 1:100.

73 . É encontrado na concentração de 0.5% + adrenalina 1:200.000 ou sem vasoconstritor). não devendo ultrapassar 90mg ou 10 tubetes. É o anestésico mais utilizado em recintos hospitalares. A anestesia mandibular pode persistir de 5 a 9 horas. 4 p.BUPIVACAÍNA  Indicada para anestesia de longa duração ou analgesia pós-operatória • • • • • Apresenta potência quatro vezes maior que a lidocaína e uma toxicidade quatro vezes menor. MALAMED (2004) cap.3mg/kg. Início de ação: 6 a 10 minutos Dose máxima recomendada: 1.

4.VASOCONSTRITORES IMPORTÂNCIA 1. Retardo da absorção do AL para o SCV. Permanência de maior volume do AL no local . Menor risco de toxicidade. 3. Redução do fluxo sanguíneo local. 2.

liso dos vasos Vasodilatação. 3 p. broncodilatação e estimulação cardíaca Mecanismo de ação MALAMED (2004) cap. 42 .AMINAS SIMPATICOMIMÉTICAS RECEPTORES ADRENÉRGICOS ALFA BETA Alfa 1 Alfa 2 Beta 1 Beta 2 Vasoconstricção do m.

tensão. Cardiovascular • Aumento da pressão sistólica e diminuição da diastólica.ADRENALINA Mecanismo de ação: Atua diretamente nos receptores alfa e beta. Ações locais e sistêmicas S. Depois há reversão para os receptores beta 2 (vasodilatação de rebote). com efeitos predominantes no beta. liso dos bronquíolos – tratamento de episódios asmáticos e anáfiláticos. • Dilatação das artérias coronárias. • Aumento da frequência cardíaca (beta 1). HEMOSTASIA LOCAL: estimulação dos receptores alfa quando aplicada diretamente no local. Nervoso Central • ESTIMULAÇÃO (ansiedade. MALAMED (2004) cap. 45 . tontura palidez) S. tremor. • Arritmias frequentes S. 3 p. agitação. Respiratório • Potente dilatador (efeito beta 2) do m.

3 p. angina e disritmias cardíacas) MALAMED (2004) cap.NORADRENALINA Mecanismo de ação: quase exclusivamente nos receptores alfa (90%) e beta (10%). elevação da PA (risco de AVC. Potência reduzida em relação à adrenalina (25%) Deve ser evitada com a finalidade hemostática Necrose e descamação das mucosas (palato ) - estimulação alfa Efeitos colaterais e superdosagem: estimulação do SNC. 47 .

3 p. Vantagem: Menor repercussão sobre o SCV e SNC Indicação: Em caso de contra-indicação ao uso de vasoconstritor adrenérgico Contra-indicação: Pacientes com angina (constrição dos vasos coronarianos) Pacientes que já sofreram infarto Gestantes ou mulheres com história de aborto espontâneo (ação = octapressina) MALAMED (2004) cap. 50 . Mecanismo de ação: estimulante direto da musculatura lisa vascular . Análogo da Vasopressina. atuando mais na microcirculação venosa.FELIPRESSINA Único vasoconstritor não simpatomimético.

 Condição médica do paciente Ser estável sofrer rápida biotransformação. Não deve ser irritante para os tecidos.Considerações finais Anestésicos locais Ação reversível. Início de ação rápido e duração suficiente. Grau reduzido de toxicidade sistêmica. de desencadear reações Vasoconstritores Seleção depende:  Duração do procedimento. Potência e eficácia em baixas concentrações. .  Necessidade de Hemostasia. Ser incapaz alérgicas.

. P.ed. 1998. L. 2. In: FUCHS. Anestésicos Locais. SÁ LIMA.D. São Paulo: Santos. Elsevier. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan. 1996. WANNMACHER. . ROBINSON. 2004. Anestesia Local em Odontologia. Manual de anestesia local 5ª ed. Atlas colorido de Anestesia Local em Odontologia: Fundamentos e técnicas. Farmacologia Clínica: fundamentos da terapêutica racional.D. São Paulo.M.C. 2004.B. et al.Referências Bibliográficas MALAMED.R. S. J. FERREIRA. F. São Paulo: Santos. M.