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GLUCOSA Y DIABETES MELLITUS

T.M Margoth Gutirrez Surjan

OBJETIVOS DE LA CLASE
Metabolismo

de la glucosa con su control hormonal a travs de la insulina. Hiper e hipoglicemia. Diabetes mellitus: Diagnstico inicial y control a largo plazo. Descompensacin diabtica: cetoacidosis diabtica, coma hiperosmolar, acidsis lctica.

PANCREAS ENDOCRINO

PNCREAS ENDOCRINO HORMONA Insulina Glucagn Somatostatina ORIGEN Clulas Beta Clulas Alfa Clulas Delta

Islotes de Langerhans

PNCREAS Y SU REGULACIN
Su

secrecin est mediada por: 1. Sustratos (glucosa, ARG-LEU, cetocidos y cidos grasos) 2. Sistema nervioso autnomo (parasimptico estimula, simptico inhibe)

PNCREAS Y SU REGULACIN
3. Enterohormonas(GLP-1 y GIP
producidos por las clulas L del leon y K del yeyuno) 4. Seales intercelulares (adrenalina, noradrenalina, somatostatina)

calmomodulina

INSULINA

Brazo corto c11

INSULINA

Peptido C

INSULINA Y SU CONTROL DE GLICEMIA


Secretada

de manera pulstil cada 14

minutos. Su vida media es de 4,8 minutos Su degradacin se realiza a nivel heptica y renal. PepC y proinsulina a nivel renal

METABOLISMO DE LA GLUCOSA

IMPACTO DE LA INSULINA
Hidratos

de carbono: a. Aumento utilizacin de glucosa y frena la produccin endgena. b. En el msculo ingresa glucosa y la oxida con la activacin de piruvato deshidrogenasa. c. En el hgado activa la glucokinasa y glicgeno sintetasa.

IMPACTO DE LA INSULINA
Lpidos:

a. Aumenta sntesis de TG (por aumento de


glicerolfosfato y AcetilCoA e inhibicin de la lipasa hormona-sensible). b. Baja la conc. de c grasos c. Incorpora c. Grasos al ciclo de Krebs

IMPACTO INSULINA
Protenas:

a. Aumenta la sntesis de protenas. b. Reduce concentracin de a


ramificados en sangre. c. Aumenta captacin de a a nivel muscular. d. Disminuye la oxidacin de protenas y su degradacin.

QU SUCEDE SI HAY DFICIT DE INSULINA?

PATOLOGAS Y SUS COMPLICACIONES


Diabetes

mellitus Descompensaciones diabticas como a. Cetoacidosis b. Hiperglicemia hiperosmolar no cetoacidtico (coma) c. Acidsis lctica

HIPER E HIPOGLICEMIA
Hiperglicemia:

Disminucin en la oxidacin de la glucosa con su respectiva capacidad de depsito como glicgeno, adicionando el aumento de glucosa por produccin de carcter heptico. Hipoglicemia: Falta de glucosa de manera prolongada sin obtener energa de otras fuentes.

SECUELAS DEL DFICIT

o Carbohidratos 1. Menor captacin de glucosa por


tejido muscular y adiposo (GLUT4 no activa) 2. Disminucin de sntesis de glucgeno a nivel heptico y muscular.

SECUELAS DEL DFICIT

3. Reduccin de la glicolisis anaerbica


y aerbica en tejidos dependientes de la Insulina. 4. Mayor produccin heptica de glucosa (Por nfasis de la glicogenolisis y neoglucogenia). 5. Incremento del estrs oxidativo

SECUELAS DEL DFICIT


Lpidos

1. Reduccin de la sntesis de
triglicridos 2. Aumento del catabolismo de los triglicridos del tejido adiposo y del transporte de cidos grasos hacia el hgado. 3. Activacin de la cetognesis heptica

SECUELAS DEL DFICIT

Protenas
a nivel heptico y muscular.

1. Reduccin de su sntesis y catabolismo

Lipoprotenas 1. reduccin del catabolismo de lipoprotenas ricas en triglicridos

las

DIABETES MELLITUS

DEFINICIN
Enfermedad metablica crnica caracterizada por hiperglicemia, que deriva en enfermedad micro vascular y/o macro vascular.

CLASIFICACIN DIABETES

CLASIFICACIN DM
1. 2. 3. 4. Diabetes Tipo I Diabetes Tipo II Diabetes Gestacional Otros tipos especficos

DIABETES TIPO I

DM-I

DBT I alcanza el 5 - 10% de los diabticos. Comienzo Agudo con Poliuria - Polidipsia- Polifagia- Fatiga y debilidad generalizada Pueden debutar tambin con cetoacidosis Comienza antes de los 30 aos a. Autoinmune. b. Idioptica.

DM-I

AUTO INMUNE

a. Destruccin de las clulas B del pncreas


por predisposicin gentica. b. Los Ac estn presentes en 85-90% de los pacientes cuando es detectada la hiperglicemia.

DM-I

AUTO INMUNE

c. Se presenta muchas veces con


cetoacidosis como primera manifestacin de la enfermedad. d. Ocurre habitualmente en nios y adolescentes, pero puede ocurrir a cualquier edad.

DM-I

AUTO INMUNE

e. Tiene niveles bajos o indetectables de


Pptido C. f. Los pacientes raramente son obesos al diagnstico. g. Predisposicin a otras enf. autoinmunes: como: Enf Graves, Hashimoto, Addison, Vitiligo, Anemia perniciosa y enf celaca.

DIABETES TIPO II

DMT II

Representa entre el 85 al 90 % del total de DBT. Pueden o no aparecer los sntomas clsicos o bien es asintomtico. NO tiene predisposicin a la cetoacidosis, excepto en infecciones, stress intenso o descompensacin severa.

DMT II

a. Predisposicin gentica b. Es una enfermedad heterognea resultante


de los defectos de la insulina o de su accin. c. Interaccin entre dos factores etiolgicos: Resistencia insulnica y Disfuncin de la clula Beta siendo..... una enfermedad PROGRESIVA

DMT II

d. Tienen deficiencia relativa de insulina e. Inicialmente no necesitan tratamiento


insulnico

DIABETES GESTACIONAL

DM GESTACIONAL

Intolerancia a la glucosa de severidad variable que comienza o se diagnostica durante el presente embarazo

DM GESTACIONAL

Factores de riesgo: Obesidad previa al embarazo Historia familiar de Diabetes DBT Gestacional en un embarazo previo. Edad > 30 aos Antecedente de complicaciones obsttricas previas

DIABETES GESTACIONAL

Evaluacin con PTGO en embarazadas entre 24 y 28 semanas gestacin: Glicemia ayunas 105 mg/dL en dos determinaciones con 7 das de intervalo: DMG segn el MINSAL Si el resultado es < 105 mg/dL debe hacerse una carga de glucosa (>140 mg/dL 2 hs post carga: DMG

DIABETES IDIOPTICA

DM IDIOPTICA

a. Pacientes con insulinopenia y tendencia


a la cetoacidosis pero sin evidencia de autoinmunidad. b. La mayora son africanos o asiticos en su origen. c. No est asociada a ningn HLA. d. Requieren insulina en forma absoluta.

OTRAS DIABETES

OTROS TIPOS ESPECFICOS DE DM

a. Defecto gentico funcin clulas B b. Defecto gentico accin insulina. c. Enfermedades del pncreas exocrino. d. Endocrinopatas. e. Inducida por drogas o qumicos. f. Infecciones. g. Otros sndromes genticos.

DIAGNSTICO DE DIABETES

DIABETES

El diagnstico debe hacerse sobre la base de una Glicemia de muestra de flebotoma venosa. Los mtodos de sangre capilar no son aceptados para Diagnstico, solo se aceptan para screening, control y seguimiento.

Ayuna mg/dL
69 99 100 125 126 y mas
DIABETES

NORMAL

INTOLERANCIA A LA GLUCOSA

PRE DIABETES
INTOLERANCIA A LA GLUCOSA

NORMAL

DIABETES

Basal- 139

140

199

200 y mas

PTGO mg/dL 2 h post carga 75 g

DIAGNSTICO LABORATORIO DE DM 1. Glicemias en AYUNAS 126mg /Dl 2. Glicemias al AZAR (en cualquier momento del da) 200 mg/dL y que incluya sintomatologa.

DIAGNSTICO LABORATORIO DE DM

3. Glicemia a las 2 horas en prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTGO) con carga de 75 gr de glucosa cuyo resultado de 200 mg/dL 4. HbA1C con valores mayores de 6,5% y que su mtodo est estandarizado. (chile no autorizado an)

CONTROL DE DM

Microalbuminuria Hb A1C otros

MICROALBUMINURIA
Persona

con diabetes debe hacerse este examen anualmente y con l se buscan signos de DAO RENAL INSIPIENTE DE CARCTER REVERSIBLES Personas con hipertensin arterial.

IR MICROALBUMINURIA
Se

realiza en orina de 24 horas siendo positivo:

El rango de 30 a 300 mg/24 horas. El examen positivo debe ser repetido para su confirmacin. Su medicin a. exton-rose b. Antigeno-anticuerpo

HB A1C
Control

metablico a largo plazo. Se define a la Hb A1 C como la Hb A que se glica de forma irreversible en una o ambas valinas N- terminales de la cadena B de la molcula tetramrica de Hb , e incluye adems residuos de lisinas glicadas Objetivos en diabticos adultos HbA1c < 7% I.R 4 - 6%
En

casos individuales HbA1c < 6 %

RELACION ENTRE HEMOGLOBINAS GLICOSILADAS A1C Y GLICEMIAS PROMEDIOS


HbA1c % Glicemias promedio mg/dl

6 7

135 170

8
9 10

205
240 275

1% HbA1c = 35 mg/dl GLICEMIAS PROMEDIO

EXMENES DE CONTROL
Glicemia

capilar ocasional (con fines educativos, emergencia u otra circunstancia excepcional) Hemoglobina glicosilada A1C: 4 exmenes al ao (trimestral). Microalbuminuria anual en pacientes con 5 ms aos de evolucin de la enfermedad o mayores de 12 aos Creatinina anual. T4 y TSH anual en nios

EXMENES DE CONTROL
Perfil

lipdico anual en adultos, en mayores de 12 aos o al inicio de la pubertad (lo que ocurra primero); en nios con un perfil normal al diagnstico, controlar c/5 aos; control anual, slo si antecedentes familiares de dislipidemia o ECV prematura en los padres. de fondo de ojo anual por oftalmlogo, a partir de los 5 aos desde el diagnstico. en pacientes DM1 sintomticos, adultos, o con ms de 20 aos de evolucin de la enfermedad.

Control

ECG

DM DESCOMPENSADA

CETOACIDOSIS DIABTICA

Sndrome causado por dficit de insulina y/o desenfreno de las hormonas catablicas, caracterizado por hiperglicemia, deshidratacin, desequilibrio electroltico y acidosis metablica.

CETOACIDOSIS DIABTICA

1. Hiperglicemia:

Produce una hiperosmolaridad extracelular, compromiso de conciencia por la consecuente deshidratacin celular. Se sobrepasa el umbral renal, perdiendo mucha agua por la orina, pudiendo llegar hasta shock hipovelmico.

2. Deshidratacin:

CETOACIDOSIS DIABTICA

3. Desequilibrio electroltico: Gracias a la


diuresis osmtica, se pierde harto Na+ y K+ pero igual plasmticamente su medicin es normal, por la acidosis plasmtica y extravasacin

3. Acidosis metablica: Retencin de


cido acetoactico e hidroxibutrico, Su sntesis heptica aumenta y su utilizacin perifrica disminuye.

CETOACIDOSIS DIABTICA

5. Mayor riesgo de trombosis venosas y


arteriales: macroangiopatas, hipercoagulabilidad (viscosidad, factores de coagulacin etc)

5. Mayor

riesgo de infecciones: Hiperglicemia, acidosis, deterioran inmunidad especfica e inespecfica.

CAUSAS DE CETOACIDOSIS
1 Infecciones 2 Suspensin de terapia con insulina. 3 Deteccin de Diabticos tipo II 4 Cirugas, trastornos alimentarios, embarazo.

HIPERGLICEMIA HIPEROSMOLAR NO CETSICO

Caracterizado por hiperglicemia, deshidratacin, desequilibrio electroltico y no la presencia de acidosis metablica.

POR QU NO HAY CETOACIDOSIS?


Postulado:

Hay algo de insulina, capaz de inhibir la cetognesis, pero sencillamente no es capaz de mantener los niveles perifricos. otros desrdenes son producidos de igual forma que la cetoacidosis.

Los

ACIDOSIS LCTICA

Problema del metabolismo intermediario que puede provocar rpidamente a la muerte.

PRUEBA TOLERANCIA GLUCOSA ORAL


Se

realiza la toma de muestra de manera inicial Una vez medido y corroborado que no sobrepasa los 126 mg/dL se la dan a beber 75 g de glucosa en ayunas, disolviendo la glucosa en 250 ml de agua. Luego se toma una siguiente muestra de sangre venosa a las 2 horas.

CAUSA ACIDOSIS LACTICA


Incremento

de la gliclisis Falta de metabolizacin.

Se habla de acidosis lctica cuando: a. pH inferior a 7,35 b. Lactato superior a 5 mmol/L

CURVAS DE GLUCOSA E
INSULINA

CURVA DE INSULINA Se realizan tres tomas de muestras 1. Basal en ayunas. 2. A la hora de post carga glucosa 75 g en 250 mL. 3. A las dos horas de post carga de 75 g en 250 mL.

UTILIDAD CURVA INSULINA


Comportamiento

del pncreas, Sndromes hipoglicmicos. Sndromes hiperglicmicos.

CURVAS NORMALES Y PATOLGICAS

GLUCOSURIAS

Sntoma de un estado patolgico del organismo, que se manifiesta por la presencia de glucosa en la orina.

Es positiva al verse sobrepasado el umbral renal 180-200 mg/dl.

GLUCOSURIAS

Siempre se debe tener cuidado de revisar que la orina no haya sido tomada entre PTGO. Glucosuria renal: glucosuria que tiene lugar con concentraciones normales de glucosa en sangre debida a la incapacidad del rin para reabsorber completamente la glucosa . Tambin se denomina glucosuria normoglicmica, puede ocurrir en el contexto de otras enfermedades renales.

GLICEMIA POST PRANDIAL

Es aquella tomada a las dos horas post comida. Tiene como finalidad, ver la evolucin del tratamiento y JAMS DIAGNOSTICO

HOMA HOMEOSTASIS MODEL ASSESSMENT (INDICE DEL MODELO MNIMO)

Es una frmula basada en glicemia en ayuna e insulina basal en ayunas. Establece una correlacin entre glucosa e insulina.

HOMA = GLUC BASAL AYUNAS X INS BASAL AYUNAS


405

UTILIDAD HOMA
Observar

resistencia a la insulina >2,6 resistencia a la insulina < 2 resistencia a la insulina (tto emprico de endocrinologos)

ENFERMEDADES ASOCIADAS
Encefalopata

diabtica Retinopata diabtica Amputaciones de extremidades por diabtes. INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

DIABETES MELLITUS TIPO 1 Y GES

DM

juvenil con cetoacidosis DM juvenil con coma DM juvenil con coma diabtico con o sin cetoacidosis DM juvenil con coma diabtico hiperosmolar DM juvenil con coma diabtico hipoglicmico DM juvenil con coma hiperglicmico DM juvenil sin mencin de complicacin Diabetes insulinodependiente DM con propensin a la cetosis DM insulinodependiente con acidosis diabtica sin mencin de coma DM insulinodependiente con cetoacidosis DM insulinodependiente con cetoacidosis diabtica sin mencin de coma. Diabetes mellitus insulinodependiente con coma

PATOLOGAS INCORPORADAS AL GES


DM

insulinodependiente con coma diabtico con o sin cetoacidosis DM insulinodependiente con coma diabtico hiperosmolar DM insulinodependiente con coma diabtico hipoglicmico DM insulinodependiente con coma hiperglicmico DM insulino dependiente sin mencin de complicacin DM tipo I con acidosis diabtica sin mencin de coma DM tipo I con cetoacidosis DM tipo I con cetoacidosis diabtica sin mencin de coma DM tipo I con coma DM tipo I con coma diabtico con o sin cetoacidosis DM tipo I con coma diabtico hiperosmolar DM tipo I con coma diabtico hipoglicmico DM tipo I con coma hiperglicmico DM tipo I sin mencin de complicacin

DIABETES MAL TRATADA

1. 2. 3.

La hiperglicemia crnica condiciona, a largo plazo al desarrollo de: Nefropata. Retinopata. Neuropata y complicaciones cardiovasculares.

EXMENES DE EVOLUCIN DURANTE EL


DIAGNSTICO

Glicemia
pH

y gases arteriales o venosos Cetonemia Cetonuria

EXMENES PARA EL TRATAMIENTO


Monitoreo con glicemia capilar Electrolitos plasmticos Nitrgeno ureico Calcemia Fosfemia pH y gases venosos Cetonemia

EXMENES COMPLEMENTARIOS

Electrocardiograma Radiografa de trax Orina completa Cultivos en sangre y orina Otros segn el caso clnico

HOSPITALIZACIN DE PACIENTES CON SNTOMAS


CLSICOS O HALLAZGOS ASINTOMTICOS
Exmenes

mnimos Perfil bioqumico Glicemia Hemoglobina glicosilada Cetonemia Otros segn necesidad Cetonuria pH y gases Orina completa Hemograma

FRECUENCIA DE LOS CONTROLES


MDICOS EN GENERAL
1er mes: Control semanal o ms seguido segn necesidad 2do al 6to mes del diagnstico: Control mensual 6-12 meses: Control c/ 2 meses Pacientes con ms de 1 ao desde el diagnstico: 4 controles anuales

DETECCIN Y TRATAMIENTO OPORTUNO DE


LAS COMPLICACIONES

La

persona con DM debe mantener una presin arterial (PA) inferior a 130/80 mm Hg.

CRITERIOS DE DERIVACIN
Hipertensin

refractaria a tratamiento. Nefropata diabtica. Retinopata diabtica. Neuropata diabtica. Pie diabtico.
Cardiovasculares.