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MIP Jesús Miguel Correa de la Torre

Los exantemas son erupciones cutáneas de aparición mas o menos súbita y distribución amplia formados por distintos elementos (máculas, pápulas, vesículas, pústulas, petequias, habones).

•El mecanismo de acción de los exantemas •Por diseminación hematógena y posterior siembra en epidermis •Acción de toxinas bacterianas. •Mecanismos inmunológicos

Lesiones elementales

Máculas Pápulas Vesículas

Distribución

Localizado Generalizado

Coloración

Rosado Rojo intenso Violáceo Purpúrico
Centrípeto Centrífugo Cefalocaudal Generalizado Pliegues

Forma de inicio

 1.

Exantemas purpúricos

 2.

Máculo-papulosos  Morbiliformes:  Escarlatiniformes:

 3.

Exantemas vesículo-ampollosos.  4. Exantemas habonosos  5. Exantemas nodulares

Familia Paramixoviridae. y los ac contra la proteína F limitan la proliferación durante la infección. Virus de ARN monocatenario. Los ac neutralizantes se dirigen contra la proteína H. único huésped.   . género Morbillivirus   Ser humano. 6 proteínas: Hemaglutinina (H) y proteína de fusión (F).

 Los . después del contacto con aerosoles en los que se haya suspendido el virus. pacientes pueden transmitir la infección 3 días antes del exantema y 4-6 días después de su inicio. Penetra a través de las vías respiratorias o la conjuntiva.

. En el tejido linforreticular: hiperplasia linfoide. Produce una vasculitis microvascular en piel y mucosas.    La fusión de las células infectadas da lugar a células gigantes multinucleadas (células de Warthin-Finkeldey). patognomónicas del sarampión. Necrosis del epitelio respiratorio e infiltrado linfocítico asociado.

4. Consta de 4 fases: 1. 3. Periodo de incubación Fase prodrómica Fase exantemática Recuperación . 2.

La enfermedad prodrómica se produce después de la viremia 2ª y se asocia a necrosis epitelial. Se produce una viremia 1ª que disemina el virus por el sistema reticuloendotelial. 2. . Incubación: el virus migra a los ganglios linfáticos regionales.1. 3. una viremia 2ª lo difunde por las superficies corporales.

En la fase prodrómica se libera el virus. . 5. Cuando aparece el exantema.4. se inicia la producción de ac. la replicación viral y los síntomas comienzan a desaparecer.

coriza. a nivel de los premolares.   . tos intensa. Periodo de incubación de 8-12 días. conjuntivitis. la fiebre va en aumento. fotofobia. la fase prodrómica comienza con febrícula. Lesiones individuales rojizas con puntos blancoazulado en el centro. El enantema (manchas de Koplik) signo patognomónico del sarampión y aparece 1-4 días antes del inicio del exantema. en la cara interna de las mejillas.

Manchas de Koplik .

Deja una descamación fina de la piel. por detrás de las orejas y en la parte superior del cuello.    . Cuando aparece el exantema. El exantema (máculo-papuloso rojizo) comienza alrededor de la frente. Se disemina en sentido descendente hacia el tronco y extremidades. los síntomas comienzan a remitir y desaparece en 7 días siguiendo la misma progresión de su evolución.

Exantema máculo-papuloso rojizo .

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 Las personas que tienen ac adquiridos de forma pasiva. o completamente inexistente. . de breve duración. el exantema puede ser inespecífico. como los lactantes o los receptores de hemoderivados.  Éstas personas no liberan el virus y no transmiten la infección a los contactos familiares.

. más intensa que la  Confirmación serológica: identificación de ac IgM plasmáticos.  BH: linfopenia neutropenia. Clínica. aparecen 1-2 días después del inicio del exantema y permanecen detectables alrededor de 1 mes.

exantema súbito (lactantes). pero carece de las manchas de Koplik y de la tos intensa prodrómica. síndrome de Kawasaki puede presentar muchos de los signos del sarampión. adenovirus. eritema infeccioso (niños mayores). Rubéola. virus del Epstein-Barr.  El . enterovirus.

   . desnutrición. S. inmunodepresión. aureus. Morbi-mortalidad mayor en los niños <1 año y en los >20 años. pneumonie. H. Neumonía: causa más frecuente de fallecimiento. hacinamiento. Sarampión negro o hemorrágico: erupción cutánea hemorrágica y suele ser mortal. patógenos: S. influenzae. Otitis media aguda: complicación más frecuente.

 Panencefalitis esclerosante subaguda (PEES) a) b) c) d) Complicación crónica. Los varones se afectan con el doble de frecuencia que las mujeres. . Infección persistente que se mantiene de forma intracelular en el SNC durante varios años = proceso neurodegenerativo. El sarampión a edad temprana favorece el desarrollo de PEES.

mioclonía en los músculos axiales y de las extremidades Estadio III.. rigidez.pérdida de los centros encargados de la FR. inmovilidad. distonía.. Estadio I.coreoatetosis.e) Clínica: 7-13 años después de la infección por sarampión.. estupor y coma Estadio IV. muerte ..cefalea Estadio II. FC y PA.

Tratamiento: Isoprinosina VO e Interferón α2b Intraventricular durante 6 meses. aislamiento del virus o del ag viral en el tejido cerebral obtenido popr biopsia o autopsia. La mayoría fallece en 1-3 años tras el inicio de la infección.f) Diagnóstico: detección de ac contra sarampión en LCR. g) .

.  Vitamina A. soporte: hidratación. Medidas de antipiréticos.  La insuficiencia respiratoria debida a crup o a neumonía puede requerir soporte ventilatorio.

Rubéola y Parotiditis (SRP): 1ª dosis a los 12-15 meses.  Efectos . Sarampión. 2ª dosis 4-6 años. trombocitopenia transitoria. secundarios: fiebre 6-10 días posterior a la vacuna. exantema (5%).

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a la familia Togaviridae.  Sensible  Ser . género  Virus de ARN monocatenario. humano. Pertenece Rubivirus. 3 proteínas estructurales. Estable a las temperaturas frías. al calor. la luz ultravioleta y valores extremos de pH. único huésped.

 Tercera enfermedad  Enfermedad posnatal  Primavera  Niños 5-9 años  Se transmite en el interior de las gotas (secreciones respiratorias)  Edad: Escolar y adolescencia  Período contagioso (exantema) .

 Signos inespecíficos de inflamación linforreticular y de una infiltración mononuclear perivascular y meníngea. .

Infección Replicación en epitelio respiratorio Diseminación a ganglios linfáticos Liberación del virus (nasofaringe) Viremia Exantema Periodo de mayor contagiosidad 5-6 días después del exantema .

los defectos son infrecuentes. de la 16 SDG. Durante las primeras 8 SDG es el periodo más relevante para presentar defectos congénitos graves. la reducción del tiempo de multiplicación celular. las rupturas cromosómicas.  Después  La . causa de la lesión celular y tisular en el feto pueden ser la necrosis tisular debido a la insuficiencia vascular.

retroauriculares. Infección post-natal. en cara y cuello (máculas pequeñas. cefalea.. malestar general. irregulares y rosadas) se diseminan en sentido centrífugo para afectar tronco y extremidades. linfadenopatías: suboccipitales. dolor faríngeo. eritema ocular con o sin dolor.  Exantema . fase prodrómica (febrícula.periodo de incubación de 14-21 días. cervicales anteriores).

sin descamación.  El . Faringe: pueden encontrarse lesiones diminutas rosadas (manchas de Forchheimer) o hemorragias petequiales en el paladar blando. exantema desaparece a partir de la cara y se extiende al resto del cuerpo a los 3 días.

Exantema de la rubéola .

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trombocitopenia leve. Clínica.  BH: leucopenia. . neutropenia.  Identificación de IgM contra la rubéola.

parvovirus B19 (eritema infeccioso).  La . ausencia de manchas de Koplik y de una fase prodrómica grave. así como una evolución más corta permiten diferenciarla del sarampión. virus de Epstein-Barr. Infecciones provocadas por adenovirus. enterovirus.

2 semanas después del exantema. post-infeccioso que aparece después de una rubéola aguda y panencefalitis progresiva aparece como una enfermedad neurodegenerativa. epistaxis. 2.. Encefalitis. mujeres. 3.1. hemorragia digestiva y hematuria. Autolimitada. Autolimitada.. Artritis. . petequias. Sin secuelas.. Comienza en la 1ª semana del inicio del exantema. afecta a las pequeñas articulaciones de la mano.en adultos. Trombocitopenia post-infecciosa. años después.2 formas: sx.

 Retraso

en el crecimiento intrauterino.  Hallazgos retinianos: retinopatía en sal y pimienta. Catarata uni o bilateral  Anomalías cardiacas: PCA, lesiones de las arterias pulmonares y valvulopatías.  Neumonitis intersticial.  Meningoencefalitis.  Anomalías sensoriales, motoras, conductuales, hipoacusia, autismo.

Catarata en un RN con rubéola congénita

 De

soporte: antipiréticos.

hidratación,

analgésicos,

 Considerar

la administración Inmunoglobulina o corticoides en trombocitopenia grave que no remita.

de la

 Niños

con SRC: manejo multidisciplinario (pediátrica, cardiaca, audiológica, oftalmología y neurología).

Si es negativo se debe tomar una 2ª muestra 2-3 semanas después y analizar también la muestra congelada.   . debe tomarse una 3ª muestra a las 6 semanas. En las gestantes expuestas a la rubéola. Si el resultado es positivo. debe extraerse una muestra de sangre para el análisis de ac IgG específicos de rubéola y guardarse una muestra congelada. Si ambas son negativas. es probable que la madre sea inmune.

1ª muestra negativa y un resultado positivo en la 2ª o 3ª muestra indican que la madre ha sufrido seroconversión. infección reciente. Si tanto la 2ª y 3ª muestra son negativas.  Una  Ofrecer . no hay infección. asesoramiento sobre los riesgos y beneficios del aborto.

 La . Si se produce un embarazo en los primeros 28 días tras la inmunización. 2ª dosis 4-6 años. Rubéola y Parotiditis (SRP): 1ª dosis a los 12-15 meses. Sarampión. vacuna no debe administrarse durante la gestación. la paciente debe recibir asesoramiento sobre los riesgos para el feto.

Vacuna contra la rubéola .

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. El virus varicela-zóster causa infecciones primarias. infección 1ª se manifiesta como varicela y conduce a una infección latente en las neuronas de los ganglios sensitivos.  La  La reactivación de la infección latente causa el herpes zóster. latentes y recurrentes.

. Virus herpes humano neurotrópico.  Tienen cubierta y un genoma de ADN bicatenario que codifica para más de 70 proteínas.

 El . riesgo de que durante su vida las personas con antecedentes de varicela sufran herpes zóster es del 10-15% y el 75% de los casos ocurren en >45 años. hasta que las vesículas se transforman en costras. en general 3-7 días después del inicio del exantema. Los pacientes con varicela contagian desde 24-48 horas antes de aparecer el exantema.

la 1ª parte del periodo de incubación (10-21 días) el virus se multiplica en el tejido linfoide local. se produce una breve viremia subclínica que disemina el virus al sistema reticuloendotelial. Se transmite a través de las secreciones respiratorias y del líquido de las lesiones cutáneas. por vía respiratoria o por contacto directo.  Durante .

 El  La . virus se transporta de vuelta a la mucosa respiratoria alta durante la parte final del periodo de incubación. Las lesiones cutáneas diseminadas aparecen durante una 2ª fase virémica que dura 3-7 días. reactivación (herpes zóster) consiste en un exantema vesiculoso que tiene una distribución según los dermatomas. lo que permite su diseminación a los contactos susceptibles.

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que se convierten en pápulas. Antes del exantema: fiebre. costras Presencia simultánea de lesiones en varias fases de evolución. anorexia. cefalea. dolor abdominal. Varicela: a) b) c) d) e) Inicia 14-16 días posterior a la exposición. Las lesiones aparecen primero en la piel cabelluda. posteriormente cara y tronco. . Máculas eritematosas muy pruriginosas. malestar. vesículas.

exantemas por S. Diferencial: virus herpes simple.f) g) h) i) j) Distribución centrípeta Lesiones ulceradas en la mucosa de la orofaringe. enterovirus. .500. vagina. Hiper o hipopigmentación de los sitios donde estaban las lesiones persiste durante días o semanas. reacciones a fármacos. Dx.aureus. dermatitis de contacto. Número promedio de lesiones: 10 hasta 1.

Exantema Varicela .

Varicela .

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Infecciones neonatales por VHS: Suele deberse a VHS-2 como consecuencia de la infección genital 1ª de la madre al final del embarazo .

Herpes zóster .

. Menos de 50 lesiones. fiebre escasa o nula. Varicela a) b) c) d) en personas vacunadas: Varicela de brecha. La vacunación tiene eficacia superior a 95% Exantema atípico y predominantemente maculopapuloso. menos contagiosa.

En el periodo perinatal: aciclovir 10 mg/kg cada 8h IV . Todos los lactantes prematuros nacidos antes de las 28 SDG de madres con varicela activa en el momento del parto deben recibir Ig anti varicela-zóster. Varicela a) b) c) neonatal: Infección por vía transplacentaria como resultado de la viremia materna.

 Sx. a) b) c) d) Varicela congénita: El periodo de mayor riesgo es la fase del desarrollo y la inervación de las yemas de los miembros y la maduración de los ojos. . Entre la semana 16 y 20: afectación ocular y encefálica. La lesión cutánea característica “cicatriz” tiene forma en zig-zag con distribución dermatómica. Entre la semana 6 y 12: interrupción máxima del desarrollo de las extremidades.

e) Estigmas de la fetopatía por varicela Nervios Sensitivos Lesiones cicatriziales. cataratas. encefálica hidrocefalia. defectos motores y sensitivos. calcificaciones. atrofia óptica. hipopigmentación cutáneas Tallo óptico Microftalmia. aplasia Cerebro/Encefalitis Médula cervical/ lumbosacra Hipoplasia de una extremidad. coriorretinitis. anisocoria Microcefalia. disfunción de esfínter anal/ vesical .

Varicela congénita .

hiperestesia. Herpes a) b) c) d) e) zóster: Lesiones vesiculosas que se agrupan dentro de 1-2 dermatomas. neuralgia post-herpética. prurito o febrícula. Síntomas de neuritis aguda mínimos Resolución completa en 1-2 semanas Niños inmunodeprimidos: similar a los adultos. En los niños pocas veces se asocia con dolor localizado. .

. hepática aumentan  Pruebas  El VVZ se puede identificar mediante análisis de fluorescencia directa. de función ligeramente.  BH: leucopenia durante las primeras 72 horas. linfocitosis. Clínica.

. máx 800mg/dosis. Pacientes con signos de infección diseminada (neumonía.Aciclovir 800mg VO 5 veces/día por 5 días. Fanciclovir 500mg VO c/8h por 7 días. Varicela: Aciclovir VO 20mg/kg/dosis. en 4 dosis al día por 5 días. Zóster: Adultos. máx 800mg/dosis. Niños.. hepatitis grave.  Herpes . Valaciclovir 1000mg VO c/8h por 7 días.Aciclvir VO 20mg/kg/dosis. trombocitopenia) Aciclovir IV 500mg/m2 cada 8h.

vesículas hemorrágicas. hematuria. pericarditis . miocarditis. Poco frecuente: petequias transitorias. hemorragia digestiva  Encefalitis  Neumonía  Nefritis. púrpuras. Síndrome nefrótico  Síndrome hemolítico-urémico  Artritis.

segunda dosis 4-6 años. Primera dosis 12-18 meses. .  La administración en los primeros 3-5 días tras la exposición es eficaz para prevenir o modificar la enfermedad.

Vacunación .

 Quinta enfermedad exantemática  Síndrome de las mejillas abofetadas .

   VIRUS de distribución mundial Estaciones: Invierno. comienzos de Primavera  Países tropicales: Todo el año Crisis de aplasia: 10% < 5 años 70% 5 -15 años 20% >15 años  Vía de transmisión: Aérea Hemática Asintomáticas/Sintomáticas .

PV1  Familia: Parvoviridae  Género:  ADN Proteinas PV2 PARVOVIRUS Células con actividad mitótica Células progenitoras eritoides Célula eritroide humanas y eritroblastos Lisis Infección citotóxica Inmunocomplejos Serotipo B19 PATOGENIA .

    2-5 días: Eritema facial (mejillas) Período de comunicación: Antes de la aparición del brote 2). cefaleas. Cuadro Prodrómico  Fiebre.   Enfermedad bifásica Período de incubación: Variable. Infección fetal (hidropesía y aborto) . 4-20 días 1). nauseas. Aplasia eritroide pura. Sd. catarro. Exantema maculopapular eritematoso Otras manifestaciones: Atropatias. Hemafagocítico asociado a virus. Crisis aplásica transitoria. diarrea.

INESPECIFICO AINES Inmunoglobulinas (IgG) .

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 Roséola Infantil  Enfermedad vírica  Agente etiológico: Herpes virus humano 6  Periodo de incubación: Aproximadamente 10 días. .

 Causado por el herpes virus humano 6 (HHV6) y el herpes virus humano 7 (HHV-7)  Tropismo primario por los linfocitos T  Secreciones orofaringeas  Infección es latente.  El HHV-6 es citopático  Disminuye la expresión de CD3 (linfocitosT)  Efecto inmunosupresor potencial .

9 –40. Fiebre 38. diascopia positivo . centrifuga  Máculas y pápulas rosadas.6oC →buen estado general  Abombamiento fontanela anterior (26%)  Diarrea (68%)  Eritema faríngeo y amigdalino  Desaparición de la fiebre  Aparición rápida de erupción.

 Medidas de sostén INESPECIFICO .

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 Streptococus pyogenes  Otoño.invierno  Rara en <3 años  Complicaciones:  Tempranas: adenitis cervical .

Incubación: 1 a 7 días  Prodromos:       Odinofagia Fiebre Malestar general Cefalea Adenopatías Eritematoso micropapular (papel de lija) Respeta zona periorificial (Facies Filatow) Involuciona 48.72hs Descamación en colgajos  Exantema     Enantema  Lengua Aframbuezada  .

Complicaciones  Tempranas        Adenitis cervical Adenoflemón Abscesos Sinusitis aguda OMA Artritis Bronconeumonia FR GNPE  Tardías   .

000 UI/kg/día cada 8horas . sensibilidad 60%) Tratamiento  Peni 50.Diagnóstico  Hisopado de fauces  Test rápido (especificidad 97%.