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Displasia Broncopulmonar

Dr. Gonzalo Castillo Barreda MR1 Pediatría HMEADB

DISPLASIA BRONCOPULMONAR (DBP)
DBP es una forma de enfermedad pulmonar crónica que ocurre en neonatos, usualmente pretérminos que reciben soporte ventilatorio con ventilación mecánica o suplementación prolongada de oxígeno.

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Northway (1967) caracterizo: injuria de la vía aérea. inflamación y fibrosis parenquimal en pretérminos que habían recibido ventilación mecánica. . Nombro como DBP y la definió como requerimiento de oxígeno más allá de los 28 días de edad con radiografía de tórax anormal.

. surfactante y mejor cuidado ventilatorio ha incrementado la sobrevida de neonatos de extremado bajo peso y ha cambiado la presentación de la DBP descrita por Northway.El uso esteroides prenatales.

NHLBI. ORD propuso una definición basada en la edad gestacional (EG) y severidad (Jobe and Bancalari. Am J Resp Crit Care Med 2001. un workshop sobre DBP. organizado por el NICHD.DBP En el 2000. 163: 17239) .

lo que ocurra primero DBP moderada Necesidad de < 30% de oxigeno a las 36 semanas de EGP o al alta. Tratamiento con oxígeno mayor del 21% por 28 días o más Respiración al aire ambiente a los 56 días de edad postnatal o al alta. lo que ocurra primero DBP leve Respiración al aire ambiente a las 36 semanas de EGP o al alta. lo que ocurra primero Necesidad de < 30% de oxigeno a los 56 días de edad post-natal o al alta. Am J Respir Crit Care Med 163:1723. lo que ocurra primero Necesidad de > 30% de oxigeno y/o presión positiva (PPI o CPAP nasal) a los 56 días de edad postnatal o al alta. lo que ocurra primero Necesidad de > 30% de oxigeno y/o presión positiva (PPI o CPAP nasal) a las 36 semanas de EGP o al alta. lo que ocurra primero. lo que ocurra primero. Bancalari E: Bronchopulmonary dysplasia. lo que ocurra primero DBP grave Jobe AH. .Edad Gestacional < 32 semanas > 32 semanas (Tiempo de la evaluación) (Definición de DBP) 36 semanas EGP o al alta a su casa. 2001. Tratamiento con oxígeno mayor del 21% por 28 días o más 28 días pero < de 56 días de edad postnatal o al alta a su casa.

ETIOPATOGENIA DE DBP Prematuridad. Estrés oxidativo. Ventilación mecánica. Ductus arterioso persistente. Infección postnatal. . Exposición antenatal a citoquinas proinflamatorias.

 Exposición a oxígeno suplementario y ventilación mecánica a causa del déficit de surfactante.PREMATURIDAD  DBP es inversamente proporcional a la edad gestacional y al peso al nacer.  Inmadurez anatómica y reparadora del pulmón neonatal al momento de la injuria pulmonar. .

Alveolarización empieza recién a las 32 semanas de gestación (simplificación alveolar característico de DBP) . (mas formación de radical hidróxilo tóxico).La defensa antioxidante están disminuidas en el prematuro. La concentración de hierro libre intraeritrocitario es mayor.

VENTILACION MECANICA Reduce flujo mucociliar. Injuria de la mucosa. Introduce patógenos y gases exógenos directamente a la vía aérea Ventilación mecánica a volúmenes pulmonares altos o bajos ocasiona injuria pulmonar inducida por ventilador (VILI) .

 Tambien aumenta permeabilidad microvascular pulmonar y edema pulmonar (VILI) . Sobredistensión pulmonar aumenta la resistencia vascular pulmonar con retención de neutrófilos en la circulación pulmonar y liberación de mediadores inflamatorios.

peróxido de Hidrógeno H2 y óxido de Nitrógeno NO)  El NO + superóxido = peroxynitrito (un fuerte oxidante)  Pueden disminuir la síntesis de proteínas o DNA. disminuir la síntesis o inactivar el surfactante y producir peroxidación de lípidos de membrana .ESTRÉS OXIDATIVO  Producción de especies reactivas de oxígeno con poder citotóxico (superóxido de O2.

está limitada durante la vida fetal. . en el hígado.ESTRÉS OXIDATIVO  La producción de radicales tóxicos activan macrófagos (+ producción de radicales)  Prematuros son deficientes en la síntesis de enzimas antioxidantes pulmonares y renales  Síntesis de glutathion que es un antioxidante mayor.

179: 194-202) . La colonización bacteriana provoca en el feto la liberación de citoquinas. Am J Obstet Gynecol 1998. (Gomez et al. quimoquinas y prostaglandinas. lo que se conoce como respuesta inflamatoria fetal.INFLAMACION Estudios epidemiológicos sugieren fuerte asociación entre corioaminionitis y DBP.

INFECCION POSTNATAL Está bien establecida la relación entre sepsis temprana y DBP en pretérmino MBPN Corioamnionitis es un factor de riesgo para DBP si la ventilación mecánica duraba más de 7 días o si el prematuro desarrollaba sepsis postnatal (Groneck et al. J Pediatr 2002. Pediatr Pulmonol 2001. 140:171-6) .31: 331-8) (Van Marter LJ et al.

afectando negativamente el intercambio gaseoso y la función pulmonar. incrementando el riesgo de DBP. . El shunt de izquierda a derecha conduce a un aumento de flujo sanguíneo en el líquido pulmonar.DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE La apertura del ductus es un factor de riesgo para DBP.

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27: S26-32 Semin Fetal Neonatal Med 2009.Medidas Preventivas Postnatales  Evitar sobredistensión pulmonar e hiperoxemia en la reanimación neonatal  Empleo de surfactante exógeno  Prevenir el desarrollo de edema pulmonar  Restricción hídrica en la etapa aguda de la enfermedad pulmonar  Identificar y tratar en forma temprana la PCA  Nutrición parenteral y alimentación enteral temprana y agresiva  Empleo temprano de VM no invasiva  Modos de ventilación mecánica para minimizar el riesgo de daño pulmonar y causar menor dependencia de oxígeno  Empleo de Antioxidantes: (Superóxido Dismutasa (SOD). C. Vitaminas A. E)  Corticosteroides postnatales  J Perinatol 2007.14:374-82 .

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TIPO "CLÁSICO" O SEVERO DE DBP (La primera Era: la era de la ventilación mecanica) El tipo clásico de DBP era más común antes de la introducción de esteroides prenatales y terapia con surfactante Estos niños necesitan ventilación mecánica con altas presiones y concentraciones de oxigeno durante la primera semana de vida. . inspirado. lo que conlleva a injuria pulmonar con inflamación y fibrosis.

y aunque representen una mejoría en el manejo del SDR. los ventiladores con oscilación de alta frecuencia hicieron su debut. no puede ser posible ventilar al pulmón del prematuro sin producir daño.  Numerosos estudios cuidadosamente randomizados y controlados comparando los diferentes dispositivos . y mas ventiladores mecánicos sofisticados fueron fabricados. En los 80. no demostró mejoría entre uno y otros. .

. En contraste con los niños con DBP severa. surfactante y ventilación gentil.TIPO "NUEVO" O SUAVE DE DBP (La segunda Era: la era del surfactante)  Con el advenimiento de los corticoides prenatales. estos bebés necesitan ventilación mecánica con bajas presiones y concentración de oxigeno. la forma típica de DBP ha sido reemplazada por una forma clínica más leve que se presenta en neonatos de muy bajo peso al nacer que tienen o no SDR  Estos bebes necesitan ventilación mecánica para la apnea y por pobre esfuerzo respiratorio.

 Los siguientes estudios de cohorte van a ser cruciales en confirmar si estas observaciones solo aplican va los casos mas severos o a todo la cantidad de infantes que nazcan extremadamente prematuros.  Estudios clínicos confirman que la vitamina A disminuye la incidencia de enfermedad pulmonar crónica pero sin beneficio a largo plazo. and Future . Posnatal dexametasona reveló dramático éxito en el destete del ventilador en niños pre términos. Neoreviews 2013. pero revisiones sistemáticas después de 2 décadas de ensayos clínicos revelaron resultados adversos en el desarrollo neurológicos cuando se usan tempranamente. Bernard Thébaud Chronic Lung Disease in the Neonate: Past.  Esto fue suficiente para cambiar el péndulo desde el uso extensivo a casi desinterés en presentación de próximos estudios. Present. Esto muestra un razón fuerte para realizar abordajes alternativos incluso terapia de reemplazo fisiológico atreves del uso de hidrocortisona.

Neoreviews 2013. b) la estimulación del crecimiento de un órgano muy inmaduro ahora privado de su entorno fisiológico. la célula estromal mesenquimatosa (mesenchymal stromal cell (MSC)) ha atraido la mayoria de la atencion. incluyendo el pulmón. Present. Bernard Thébaud Chronic Lung Disease in the Neonate: Past. La reciente penetración en la biología de las células madres han revelado que el potencial terapéutico de estas células para reparar órganos dañados. mejoramiento en el sobrevivencia libre de morbilidad en estos extremos de la edad gestacional va a requerir nuevas terapias que realice al mismo tiempo: a) la prevención o reparación del daño al órgano.La tercera Era: la era de la terapia basada en Células??? Sin duda. Entre estas células. and Future .

en modelos animales relevantes en orden para acelerar y asegurar el éxito de los estudios clínicas en un tiempo aceptable para nuestros pacientes. Neoreviews 2013. Estudios preclínicos deberían avanzar rápidamente e incluir fuerte eficacia a corto y a largo plazo y segura. and Future . Present. Bernard Thébaud Chronic Lung Disease in the Neonate: Past.Las estrategias basadas en células madres prometen emocionantes opciones terapéuticas en un futuro cercano.

Bernard Thébaud Chronic Lung Disease in the Neonate: Past.Neoreviews 2013. Present. and Future .