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Insuficiencia respiratoria

Alumno: Freddy José Chapoñan Mariños.

Definición
 Incapacidad del sistema respiratorio para realizar un intercambio gaseoso, eficaz y adecuado a las necesidades metabólicas del organismo.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
HIPOXIA: Es el aporte de Oxigeno a los tejidos de manera insuficiente y no es sinónimo de Hipoxemia. Toda Hipoxemia implica hipoxia (hipoxia hipoxemica).

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

Causas de Hipoxia: Hipoxémica
Insuficiencia respiratoria aguda o crónica

Circulatoria
Shock

Anémica
Anemia, intoxicación por CO

Disóxica
Shock, intoxicación por cianuro

Insuficiencia respiratoria aguda tipo 1

 Presión arterial de oxigeno menor de 60mmHg a nivel del mar.

Insuficiencia respiratoria aguda tipo 2

 Presión arterial de oxigeno menor de 60mmHg a nivel del mar (si o no)  Elvacion de la presion arterial de anhidrido carbonico (PaCO2 > 45mmHg.)

Etiologia
 Enfermedades con predominio obstructivo:
 Enfisema, asma, bronquiectasia, fibrosis quistica

 Enfermedades con predominio restrictivo:
 Edema pulmonar, fibrosis, neumoconiosis, derrame pleural y neumotorax

 Enfermedades que afectan la pared toracica:
 Cifoescoliosis, obesidad, traumatismos toracicos

 Enfermedades que afectan al sistema neuromuscular:
 Distrofia muscular, poliomielitis, sedantes

Síntomas y signos

Clínica
 Efectos de la hipoxemia:
 Grado de duracion y rapidez (cerebro, corazon, vasos pulmonares, higado)  Severa hipoxia: inhibicion del SNC con trastornos visuales, disartria, incoordinacion, coma, descerebracion y muerte  Hipoxemia moderada: irritabilidad del SNC, delirio y perdida de la conciencia. El tejido cardiaco lo tolera bien.  Hipoxemia prolongada:  FC y GC, vasodilatacion periferica (cor pulmonale), pulso amplio, policitemia secundaria

Clínica
 Efectos de la hipercapnia:
 Sistema nervioso central, rinón, circulación sistémica, circulación pulmonar  Los efectos se desarrollan más lentamente y son menos graves que la hipoxemia  Hipercapnia aguda: hiperventilación  normaliza gases  Hipercapnia crónica:  de la respuesta al  progresivo de la PaCO2 y la hipoxemia se vuelve preponderante en el estimulo de la respiración.  Hipercapnia: dilatación de vasos sanguíneos cerebrales,  de irrigación cerebral y de la presión del LCR.

Clinica
 Efectos sobre el SNC por hipercapnia:
 Cambios de la personalidad, locuacidad, irritabilidad, agresividad, perdidad de la coordinacion y la memoria, somnolencia y coma.  Hipercapnia cronica: Cefalea e irritabilidad  Hipercapnia muy marcada: vasodilatacion generalizada  hipotension arterial.  Hipercapnia cronica e hipoxemia (EPOC):
 La oxigenoterapia es peligrosa  narcosis

Diagnostico

 Sospecha clinica  Definitivo: Gasometria arterial

Tratamiento
 Oxigenoterapia:
 Puntas nasales, mascarilla

 Medicamentos:
 Broncodilatadores, digitalicos, diureticos, bicarbonato de sodio, corticoides, antibioticos, dextran de bajo peso molecular, heparina, inhibidores H2

 Asistencia ventilatoria

Neumonía
Alumno: Freddy José Chapoñan Mariños.

Concepto
 Es una infección del parénquima pulmonar.

Clasificación
 Neumonía de origen comunitario.  Neumonía por microorganismos de entorno asistencial.

Fisiopatología
Es consecuencia de la
Proliferación de Microorganismos a Nivel Alveolar Y la HOSPEDADOR Causada por el ellos contra Respuesta

La forma mas frecuente para que los microorganismos lleguen a las vías respiratorias es la aspiración desde la orofaringe.

En algunas

Ocasiones

Extensión

contigua pleural

Neumonía

Surge por

Propagación

espacios
Mediastino

Hematógena

Endocarditis tricúspide INFECTADOS

Cuando

es
Rebasada La Capacidad

De los Macrófagos alveolares
Para Fagocitar Los Se Microorganismos

Neumonía clínica La

Manifiesta

Factores que desencadenan el síndrome clínico de la neumonía
Interleucina I
Liberación de mediadores de inflamación :

Causando Factor de necrosis tumoral

FIEBRE

Interleucina 8
Las quimiocinas Factor de colonias estimulantes de granulocitos

Estimulan

Liberación

Pulmón

Atraídos

Neutrófilos

Surgiendo

LEUCOCITOSIS PERIFÉRICA

Aumenta

SECRECIONES PURULENTAS

Los mediadores

Macrófagos Liberados Neutrófilos

Incluso los eritrocitos cruzan la membrana alveolo capilar, y como
consecuencia hay HEMOPTISIS.

Crean

Una fuga

Alveolo – capilar localizada.
Con sobrecarga capilar

Se manifiesta

Radiografías Imagen de un infiltrado

Hipoxemia

Causando

Estertores

• La disminución del volumen. • La Distensibilidad pulmonar por la fuga capilar. • La hipoxemia.

• La intensificación del impulso respiratorio.
• El mayor volumen de secreciones. • Broncoespasmo.

Causan

DISNEA

Patología
Fase inicial
 Es la fase del EDEMA, por la presencia de exudados proteinaceo y a menudo bacterias en los alveolos.  Rara vez se intensifica en autopsia o por medios clínicos, porque inmediatamente le sigue la segunda fase.

2º Fase
 Fase de hepatización roja.  La presencia de eritrocitos en el exudado Intraalveolar celular.  En esta fase también existe neutrófilos que ayuda en la defensa del hospedador.

3º Fase
 Fase de hepatización gris.  Lisis de eritrocitos presentes de la anterior fase.  LA célula predominante es el neutrófilo.  Abundan depósitos de fibrina.  Han desaparecido las bacterias.

4 Fase
 Llamada la fase de resolución.  La célula predominante en el espacio alveolar es el macrófago.  Han sido eliminados los restos de neutrófilos, bacterias y fibrina y también ha cedido la respuesta inflamatoria.

Neumonía Adquirida en la comunidad

Causas
 Bacterias, hongos y protozoos, virus hanta, metaneumovirus, coronavirus, y cepas de origen comunitario de staphylococcus aureus resistente a la meticilina.

Germen mas común: STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE.

S. pneumoniae
Haemophilus influenzae Típicos S. aureus Kleibsella pneumoniae Pseudomona aeruginosa Gramnegativos Adenovirus Mycoplasma pneumoniae Clamydophila pneumoniae Legionella

Atípicos

Manifestaciones clínicas
Fiebre con respuesta taquicardica.
Escalofríos. Hiperhidrosis. Tos que a veces es productiva o no, y que expulsa esputo mucoso, purulento o hemoptoico Disnea Dolor pleurítico. Nausea, vomito y diarrea. Fatiga, mialgia, cefalea, artralgia.

Exploración física
• Taquipnea. • Empleo de músculos accesorios de la respiración.

• Frémito táctil mas intenso y disminuido. • Mate • Frote pleural.

• Presencia de liquido pleural. • Crepitantes. • Ruidos bronquiales.

Diagnostico clínico 58-67%
Diagnostico diferencial
Bronquitis agudas.

Exacerbación aguda de bronquitis crónicas
Insuficiencia cardiaca

Embolia pulmonar Neumonitis por radiación

Diagnostico etiológico

Tinción de Gram y cultivo de esputo
Útil para identificar
S. pneumoniae. A. aureus

Bacterias gramnegativos

Hemocultivos
 5 a 14% son solo positivos.  Patógeno aislado con más frecuencia es S. pneumoniae.

Prueba con antígenos
 Se utiliza principalmente para detectar Ag:  Neumococo (80% de sensibilidad, 90% de especificidad)  Legionella de tipo 1. (90% sensibilidad, 99% sensibilidad)

Reacción en cadenas de Polimerasa

 • • •

Se detecta: Legionella. M. pneumoniae. C. pneumoniae.

Métodos serológicos
 Aumento hasta 4 veces de IgM.

Criterios del CURB - 65
     Confusión. Urea. > 7mmol (19 mg/dL). Frecuencia Respiratoria: >30/min. Presión Arterial: ≤ 90/60 mmHg. Edad: ≥65 años.
Sitio de atención
Puntuación

Ambulatorio
0 -1

Hospitalizaci ón
2

UCI
3ó+

Resistencia
La resistencia Incorporación directa del ADN y remodelación que es consecuencia del contacto con bacterias comensales orales muy similares Adquiere Proceso de transformación natural Mutación de algunos genes.

neumococo

Clasificación de sensibilización a la penicilina
Si su concentración ≤ 0,06 ug/ml Inhibitoria mínima

Mínima y se da penicilinas
Intermedia y penicilinas en mayor dosis. Alta

0,1 a 1,0 ug/ml ≥ 2g/ml

Multidrogorresistente
Si 3 ó + microbianos con diferentes mecanismos de acción no dan mejoría clínica al paciente.

 Resistencia a betalactamicos: Se da por resistencia de proteínas que se ligan a penicilina, de baja afinidad.  Resistencia a los macrólidos: Modificación del sitio de acción del fármaco. Presencia de una bomba de salida.  Resistencia a fluorquinolonas: Cambios de sitios de acción (topoisomerasa II, IV)  Resistencia a Staphylococcus aureus: Se debe al gen meCA.

Antibioticoterapia

Consideraciones generales
 Hidratación adecuada.  Oxigenoterapia para la hipoxemia.

Nota: Cuando la hipotensión no mejora con líquidos (Insuficiencia suprarrenal), se le da glucocorticoides.

Complicaciones
Insuficiencia respiratoria Sepsis. Choque. Diátesis hemorrágica Exacerbación de enfermedades coexistentes.

Derrame pleural. Abscesos de pulmón
Infección metastasica (abscesos cerebrales, endocarditis).

Neumonía Intrahospitalaria
Alumno: Freddy José Chapoñan Mariños.

Definición
 Aquella causada por microorganismos no presentes o en incubación en el momento de la admisión y cuyos síntomas se desarrollan 48 horas o mas después del ingreso al hospital o aquella producida en dentro de las 2 semanas.

Neumonía Asociado a ventilador mecánico
Alumno: Freddy José Chapoñan Mariños.

Definición
 Es la NIH que se presenta en pacientes intubadas o traqueostomizados bajo ventilación mecánica. El uso de una vía aérea artificial incrementa en un 21% el riesgo de desarrollo de neumonía.

Neumonía Asociado a cuidados de salud
Alumno: Freddy José Chapoñan Mariños.

Definición
 Aquella que ocurre en pacientes en riesgo de contraer una infección por gérmenes multirresistentes, en este grupo se incluye residentes de clínicas geriátricas, de instituciones de rehabilitación, que residen en su hogar pero que requieren terapia endovenosa y pacientes que acuden a centro de hemodiálisis.

Etiología
Pseudomona aeruginosa Enterobacterias (Kleibsella, E. coli, Serratia)

S. Aureus meticilino – resitente.

Acinetobacter

NIH temprana
 Se presenta dentro de los primeros 4 días de hospitalización y es causada por bacterias sensibles usualmente de la flora extrahospitalaria.  Son de buen pronostico.

NIH Tardía
 Se presenta del quinto a mas de hospitalización y es causada por gérmenes multirresistentes como Pseudomona, Enterobacterias y S. aureus meticilinoresistente.  Tienen una elevada morbimortalidad.

Fisiopatología
Contaminación de dispositivos o instrumentos médicos y factores ambientales Transmisión de microorganismos entre pacientes por medio de personal medico Comorbilidades, exposición antibiótica. Inhalación de microorganismo por medio microgotas. Aspiración de patógenos orofaringeos. Infección del biofilm del tubo endotraqueal El estomago y los senos paranasales son considerado reservorios de patógenos.

Tratamiento