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FIMCA

Disciplina: Urinálise; Docente: Ártemis dos Anjos Discente: Géssica T. Rodrigues

GLOMERULONEFRITE AGUDA

CONCEITO

Processo inflamatório agudo envolve os glomérulos renais;

que

É uma doença marcada pelo aparecimento súbito de sintomas compatíveis com danos a membrana glomerular;
A síndrome nefrítica é um conjunto de sinais e sintomas, caracterizado por hematúria, proteinúria sub-nefrótica, oligúria, edema e hipertensão arterial.

Toxoplasmose. Esquistossomose. sepse. abscesso.ETIOLOGIA  GNDAs INFECCIOSAS ◦ Pós-estreptocócica ◦ Não pós-estreptocócica  Bacterianas: Endocardite. doença pneumocócica. . Hepatite C. Varicela.  Parasitárias:Malária. Caxumba. Sarampo. Mononucleose infecciosa.  Virais:Hepatite B.

ETIOLOGIA  GNDAs NÃO-INFECCIOSAS ◦ Doenças renais primárias: Doença de Berger. ◦ Doenças multissistêmicas: LES. GN anti-MBG. Crioglobulinemia Mista Essencial. PAN microscópica. GN pauci-imune. . GN fibrilar-imunotactóide. GN por imunocomplexos idiopática. Granulomatose de Wegener.Doença de Goodpasture. GN membranoproliferativa. Púrpura de Henoch-Schölein.

GNDA PÓSESTREPTOCÓCICA .

CONCEITO E ETIOLOGIA  A GNPE é a principal causa de GNDA . É caracterizada pelo acometimento renal após infecções (faringoamigdalites ou piodermites) causadas por cepas nefritogênicas de estreptococos beta-hemolíticos do grupo A (Streptococcus pyogenes).  .

 Na faixa escolar e adolescência (6-15 anos) é mais freqüente após faringoamigdalites.  .  Acomete mais meninos do que meninas (2:1 ). a GNPE é mais comum após piodermites.  A freqüência da doença tem diminuído nas últimas décadas.  Na faixa pré-escolar ( 2-6 anos ).EPIDEMIOLOGIA Rara antes dos 3 anos de idade.

leva à proteinúria + cilindrúria + hematúria. ◦ Imunocomplexos na região subendotelial do capilar ativa sistema complemento que estimula neutrófilos a liberar substâncias quimiotáxicas e protease alteram membrana basal. decorrente do processo inflamatório.FISIOPATOLOGIA Antígeno estreptococo + anticorpos = imunocomplexos circulantes.  A lesão do glomérulo.  .

.Fisiopatologia  O processo inflamatório determina: ◦ Perda da barreira física dos capilares glomerulares = proteinúria (não seletiva) + Hematúria (dismorfismo eritrocitário) + Piúria (cilindros leucocitários).k.. ◦ Sistema tubular está preservado. Absorção de água e eletrólitos nos túbulos junto com a já baixa filtração glomerular = oligúria + aumento do volume extracelular circulante = Edema . . ◦ Reduz a luz dos capilares menor filtração glomerular com retenção de uréia .Hipertensão e congestão circulatória..creatinina .= IRA.

. Diarréia. Vômitos.DIAGNÓSTICO CLÍNICO         Prostração. Palidez. Dor em flancos. Febre baixa. Náuseas. Dor abdominal..

região abdominal.  . genital e até anasarca.6 ml/kg/hora. OLIGÚRIA: Ocorre em cerca de metade dos pacientes . mas que pode ocorrer em membros inferiores. duro. EDEMA: Geralmente é a 1ª manifestação. É discreto. de início súbito. pouco depressível. É definida como diurese < 0. mais comum em face e região periorbitária.

CONGESTÃO CARDIOCIRCULATÓRIA: Insuficiência cardíaca congestiva. vômitos.DIAGNÓSTICO CLÍNICO  HIPERTENSÃO ARTERIAL: Ocorre em 70 a 90% dos casos. coma ). edema. dispnéia. Pode evoluir para encefalopatia hipertensiva em 5-10% dos casos (sonolência. convulsões. cegueira. cefaléia. hepatomegalia.  .

Alterações eletrolíticas (hiponatremia. ou doença renal crônica com agudização. se houver pensar em Glomérulo nefrite Rapidamente Progressiva (crescentes). IRA grave com necessidade de diálise é rara. IRA leve. hipercalemia.Exames complementares EAS: urina escura (cor de chá). hipocalcemia. ◦ densidade normal ou aumentada (função tubular preservada) ◦ Proteinúria entre 5 a 50mg/kg/24h ◦ Hematúria (hemácias dismórficas) e cilindros hemáticos ◦ Leucocitúria e cilindros leucocitários Hemograma: anemia dilucional Bioquímica: geralmente uréia e creatinina normais na admissão e se eleva na evolução. hiperfosfatemia. .

◦ Anti-DNAse B e Anti-hialuronidase são os anticorpos mais encontrados após infecções cutâneas . Os títulos aumentam 1014 dias após a infecção e se normalizam até 6 meses.DIAGNÓSTICO LABORATORIAL  Aumento dos anticorpos contra as enzimas estreptocócicas ◦ ASLO : É o anticorpo mais encontrado pósfaringoamigdalites.VR = até 200 UI/ml. ◦ Outros : Antiestreptoquinase e estreptozima. .

◦ Desenvolvimento de insuficiência renal aguda ou síndrome nefrótica. ◦ Doença sistêmica.DIAGNÓSTICO HISTOPATOLÓGICO  INDICAÇÕES DE BIÓPSIA RENAL ◦ Ausência de evidências de infecção estreptocócica. . ◦ Hipocomplementenemia que ultrapassa 8 semanas. ◦ Oligúria por mais de uma semana. ◦ Persistência de hematúria ou proteinúria acentuada. ◦ Ausência de hipocomplementenemia.

que param de produzir urina. .DIAGNÓSTICO HISTOPATOLÓGICO  MICROSCOPIA ÓPTICA: Glomérulos aumentados de volume. em alguns casos. uma Glomerulonefrite Aguda Rapidamente Progressiva. esse processo se reverte em algumas semanas mas. hipercelulares. Na GNA ocorre uma infiltração das células inflamatórias (neutrófilos e linfócitos). como o da foto acima. obstrução de capilares. ele pode progredir até a insuficiência renal crônica. proliferação de células mesangiais e endoteliais. presença de macrófagos e PMN. Isso produz um edema geral dos rins. Na foto. que termina por obstruir o glomérulo. Freqüentemente.

masculino 2:1. DNAse. Pulso terapia com esteroides. masculino 6:1 Hemorragia pulmonar Glomerulonefrite Idiopática Rapidamente Progressiva (GNRP) Média 58 anos. latência de 10 a 21 dias ASO. masculino 2:1 Sucedem Síndromes virais IgA serica elevada Proliferação focal Progressão lenta em 25% Glomerulonefrite Membranoproliferativa 15-30anos. Queda do complemento Proliferação difusa 95% resolvem espontaneamente 5% GNRP ou lentamente progressiva Medidas de apoio Nefropatia po IgA 15-35 anos.ciclosfosfamida esteróides .Diagnóstico diferencial Epidemiologia Glomerulonefrite Pós-estreptocócica (GNDA) Todas as idades com média aos 7 anos. masculino 2:1 Achados laboratorias Patologia Prognóstico Anticorpo anti-MBG positivo Proliferação focal a difusa com crescentes 75% estabilizam ou melhoram se tratados precocemente ANCA positivos GN em crescentes 75% estabilizam ou melhoram se tratados precocemente Tratamento Nenhum estabelecido exsanguineotransfusão.

 As glomerulonefrites associadas à infecções cutâneas têm prognóstico melhor do que as associadas à IVAS.PROGNÓSTICO 90.  Os demais podem complicar com GNRP. proteinúria crônica.  .95 % dos pacientes recuperam-se completamente.  As recorrências são raras. glomeruloesclerose focal e IRC.

◦ Restrição hídrica. ◦ Medidas freqüentes da PA. . ◦ Dieta hipossódica ( menos de 2 gramas de sal/dia). ◦ Repouso relativo.TRATAMENTO  CUIDADOS GERAIS ◦ Peso diário. ◦ Volume urinário diário.

◦ Não interfere na evolução da glomerulonefrite. ◦ Indicada para eliminar as cepas nefritogênicas da orofaringe ou da pele. . Utilizar eritromicina para alérgicos à penicilina.TRATAMENTO  ANTIBIOTICOTERAPIA. ◦ Não previne o desenvolvimento de GNDA. ◦ Utilizar penicilina IM ou amoxicilina VO por 10 dias.

TRATAMENTO  DIURÉTICOS ◦ Os diuréticos de alça são as drogas de escolha para o tratamento do edema. . da congestão volêmica e da hipertensão.  Dose : 3 a 4 mg/kg/dose VO na congestão leve a moderada. ◦ Droga de escolha: Furosemida.5 a 2 mg/kg/dose EV. Nos casos graves usar 0.

TRATAMENTO  ANTI-HIPERTENSIVOS ◦ Indicados quando há manutenção dos níveis tensionais elevados . .  Dose:0. mesmo após o uso de diuréticos.2 a 0.5 mg/kg/dose. ◦ Nas emergências hipertensivas o nitroprussiato EV é a melhor alternativa. ◦ Droga de escolha: Nifedipina VO ou SL.

◦ Acidose metabólica severa(Bicarbonato < 10mEq/l).TRATAMENTO  DIÁLISE ◦ Anúria com duração > 48 h. . ◦ Uréia sanguínea > 150mg/100ml. ◦ Alterações do SNC. ◦ Hipercalemia de difícil controle. ◦ Ausência de resposta às medidas anteriormente citadas. ◦ Hiponatremia acentuada(Na+ < 120 mEq/l). ◦ Creatinina plasmática > 10mg/100ml.

 Urinálise e Líquidos Corporais. 5ª edição. Susan King. .

.Obrigada. ..