ANATOMIA PATOLOGICA PATOLOGIA GENERAL

MECANISMOS DE ADAPTACION
MECANISMO 1.2.3.4.TIPOS DE MECANISMO PATOLOGICA PATOLOGICA PATOLOGICA NO EPITELIAL

HIPERPLASIA FISIOLOGICA HIPERTROFIA FISIOLOGICA ATROFIA METAPLASIA FISIOLOGICA EPITELIAL

HIPERPLASIA
1.- CONCEPTO DE HIPERPLASIA:
AUMENTO DEL NUMERO DE CELULAS DE UN ORGANO, CON O SIN AUMENTO DEL VOLUMEN DEL ORGANO.

2.- TIPOS DE HIPERPLASIA
A.- FISIOLOGICA
1.- HORMONAL: GESTACION 2.- COMPENSADORA: RESECCIONES GENERALMENTE HORMONALES: 1.- HIPERPLASIA PROSTATICA 2.- HIPERPLASIA ENDOMETRIAL 3.- HIPERPLASIA TIROIDEA

B.- PATOLOGICA

HIPERTROFIA
1.- CONCEPTO DE HIPERTROFIA:
AUMENTO DEL TAMAÑO DE LAS CELULAS DE UN ORGANO, SIEMPRE CON AUMENTO DEL VOLUMEN DEL ORGANO.

2.- TIPOS DE HIPERTROFIA:
A.- FISIOLOGICA B.- PATOLOGICA
HIPERTROFIA MUSCULAR POR EL EXCESO DE EJERCICIOS.

HIPERTROFIA CARDIACA POR HTA

ATROFIA
1.- CONCEPTO DE ATROFIA:
DISMINUCION DEL TAMAÑO DE LAS CELULAS DE UN ORGANO, POR PERDIDA DE SUSTANCIAS CELULARES, SIEMPRE CON UNA DISMINUCION DEL VOLUMEN DEL ORGANO.

2.- TIPOS DE ATROFIA:
A.- FISIOLOGICA
ATROFIA DEL CUERPO LUTEO ATROFIA DE REMANENTES EMBRIONARIOS ATROFIA CONGENITA: HIPOPLASIA ATROFIA POR DESUSO ATROFIA POR DENERVACION ATROFIA POR ISQUEMIA ATROFIA POR DESNUTRICION ATROFIA SENIL ATROFIA POR DEFICIT HORMONAL ATROFIA COMPRESIVA

B.- PATOLOGICA

METAPLASIA
1.- CONCEPTO DE METAPLESIA:
ES UN CAMBIO REVERSIBLE DE UN TEJIDO ADULTO (EPITELIAL O MESENQUIMAL), POR OTRO TEJIDO ADULTO.

2.- TIPOS DE METAPLASIA:
A.- EPITELIAL
1.- METAPLASIA ESCAMOSA 2.- METAPLASIA COLUMNAR 3.- METAPLASIA UROTELIAL 1.- METAPLASIA OSEA 2.- METAPLASIA CARTILAGINOSA

B.- MESENQUIMAL

NECROSIS
1.CONCEPTO DE NECROSIS:
CAMBIOS MORFOLOGICOS DEBIDO A LA MUERTE DE LAS CELULAS EN EL TEJIDO VIVO. LOS CAMBIOS CADAVERICOS NO SE CONSIDERAN NECROSIS

2.-

CAMBIOS CELULARES EN LA NECROSIS:
A.- CAMBIOS DEL CITOPLASMA 1.- EOSINOFILIA INTENSA 2.- CITOPLASMA VACUOLADO 1.- CARIOLISIS 2.- PICNOSIS 3.- CARIORREXIS

B.- CAMBIOS DEL NUCLEO

3.-

TIPOS DE NECROSIS
A.- NECROSIS DE COAGULACION B.- NECROSIS HEMORRAGICA C.- NECROSIS POR LICUEFACCION D.- NECROSIS GANGRENOSA E.- NECROSIS CASEOSA F.- NECROSIS GRASA G.- APOPTOSIS H.- NECROSIS TUMORAL

INFLAMACION
1.- CONCEPTO DE INFLAMACION:
REACCION DE DEFENSA MUY COMPLEJA ANTE AGENTES LESIVOS TALES COMO MICROBIOS Y CELULAS NECROTICAS, QUE CONSTA DE RESPUESTAS VASCULARES, MIGRACION Y ACTIVACION DE LEUCOCITOS Y REACCIONES SISTEMICAS.

2.- SIGNOS EXTERNOS DE LA INFLAMACION:
CELSO (SIGLO I DC): RUBOR, CALOR, TUMOR Y DOLOR VIRCHOW (1793): PERDIDA DE LA FUNCION

3.- TIPOS DE INFLAMACION
A.- INFLAMACION AGUDA B.- INFLAMACION CRONICA INESPECIFICA Y ESPECIFICA INESPECIFICA Y ESPECIFICA

INFLAMACION AGUDA
1.CONCEPTO DE INFLAMACION AGUDA
ES UNA REACCION RAPIDA ANTE UN AGENTE AGRESOR, CON LA FINALIDAD DE LIBERAR MEDIADORES DE DEFENSA DEL HUESPED EN EL SITIO DE LA LESION (LEUCOCITOS Y PROTEINAS PLASMATICAS)

2.-

COMPONENTES DE LA INFLAMACION AGUDA
A.- ALTERACION DEL CALIBRE VASCULAR B.- AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR C.- MIGRACION DE LEUCOCITOS

INFLAMACION AGUDA
3.CAUSAS DE LA INFLAMACION AGUDA:
a.- INFECCIONES: BACTERIAS, VIRUS, PARASITOS Y TOXINAS b.- TRAUMATISMOS: CONTUSOS Y PENETRANTES c.- AGENTES QUIMICOS: CONTAMINANTES Y ABRASIVOS d.- AGENTES FISICOS: TERMICOS, RADIACTIVOS e.- NECROSIS TISULAR f.- CUERPOS EXTRAÑOS g.- REACCIONES INMUNOLOGICAS

4.-

PATRONES DE INFLAMACION AGUDA:
a.- INFLAMACION SEROSA: FASE CATARRAL b.- INFLAMACION FIBRINOSA: c.- INFLAMACION SUPURATIVA: FASE PURULENTA: EMPIEMAS, ABSCESOS Y FLEGMONES. d.- INFLAMACION GANGRENOSA. d.- ULCERAS AGUDAS.

INFLAMACION CRONICA
1.CONCEPTO DE INFLAMACION CRONICA:
PROCESO INFLAMATORIO DE DURACION PROLONGADA, (SEMANAS O MESES), EN LA CUAL SE INSTALA UNA INFLAMACION ACTIVA, SEGUIDA DE NECROSIS E INTENTOS DE REPARACION.

2.-

COMPONENTES DE LA INFLAMACION CRONICA:
A.- INFILTRADOS DE CELULAS MONONUCLEARES: LINFOCITOS, PLASMOCITOS Y MACROFAGOS. B.- DESTRUCCION TISULAR: POR EL AGENTE AGRESOR O POR LA INFLAMACION. C.- INTENTO DE CURACION: SUSTITUCION POR TEJIDO CONECTIVO

INFLAMACION CRONICA
3.CAUSAS DE LA INFLAMACION CRONICA:
a.- INFECCION PERSISTENTE POR GERMENES DE TOXICIDAD BAJA (HIPERSENCIBILIDAD RETARDADA). b.- ESPOSICION PROLONGADA A AGENTES TOXICOS, UNOS EXOGENOS Y OTROS ENDOGENOS. c.- AUTOINMUNIDAD. d.- CUERPOS EXTRAÑOS.

4.-

PATRONES DE INFLAMACION CRONICA:
a.- TEJIDO DE GRANULACION. b.- INFILTRADOS DIFUSOS CRONICOS. c.- ULCERAS CRONICAS. d.- INFLAMACION GRANULOMATOSA.

TRASTORNOS HEMODINAMICOS
EDEMA 2.- HIPEREMIA Y CONGESTION
1.3.4.5.6.7.8.9.HEMORRAGIA COAGULACION Y HEMOSTASIA COAGULACION INTRAVASCULAR TROMBOSIS EMBOLISMO INFARTO SHOCK

TROMBOSIS
1.CONCEPTO DE TROMBOSIS:
ES LA FORMACION DE UN COAGULO SANGUINEO EN LA LUZ DE LOS VASOS EN UN SER VIVO.

2.-

PATOGENIA DE LA TROMBOSIS:
a.- LESION ENDOTELIAL. b.- ESTASIS O TURBULENCIA DEL FLUJO. c.- HIPERCOAGULABILIDAD DE LA SANGRE.

3.-

LOCALIZACIONES DE LOS TROMBOS:
a.- TROMBOS INTRACARDIACOS. b.- TROMBOS INTRAAARTERIALES. c.- TROMBOS INTRAVENOSOS. d.- TROMBOS INTRACAPILARES.

TROMBOSIS
4.TIPOS DE TROMBOS:
a.- TROMBOS DE SEDIMENTACION: LAMINADOS b.- TROMBOS DE COAGULACION: ROJOS

5.-

EVOLUCION DE LOS TROMBOS:
a.- PROPAGACION: CRECIMIENTO DENTRO DEL VASO. b.- EMBOLIZACION: DESPRENDIMIENTO Y ATASCAMIENTO. c.- DISOLUCION: ACTIVIDAD FIBRINOLITICA. d.- ORGANIZACION: INVASION DE TEJIDO CONJUNTIVO e.- RECANALIZACION: CANALES VASCULARES. f.- REBLANDECIMIENTO PURIFORME: LICUEFACCION.

EMBOLISMO
1.CONCEPTO DE EMBOLISMO:
ES UNA MASA INTRAVASCULAR E INTRAVITAL, SOLIDA, LIQUIDA O GASEOSA, QUE ES TRANSPORTADA POR LA SANGRE HASTA ATASCARSE EN UN SITIO DISTANTE AL SITIO DE ORIGEN.

2.-

TIPOS DE EMBOLIAS:
a.- TROMBOEMBOLISMO PULMONAR. b.- TROMBOEMBOLISMO SISTEMICO. c.- OTROS TIPOS DE EMBOLIAS: EMBOLIA GRASA. EMBOLIA DE MEDULA OSEA. EMBOLIA GASEOSA. EMBOLIA DE LIQUIDO AMNIOTICO. EMBOLIA POR CUERPO EXTRAÑO. EMBOLIAS SEPTICAS. EMBOLIAS TUMORALES.

INFARTO
1.CONCEPTO DE INFARTO:
ES UN AREA DE NECROSIS INTRAVITAL, CAUSADA POR LA OBSTRUCCION DE UNA ARTERIA O DE UNA VENA.

2.-

CAUSAS DEL INFARTO:
a.- TROMBOEMBOLISMO: 99% DE LOS CASOS. b.- OTRAS CAUSAS: 1% DE LOS CASOS.

3.-

TIPOS DE INFARTOS:
a.- INFARTOS BLANCOS: b.- INFARTOS ROJOS: c.- INFARTOS MIXTOS: d.- INFARTOS SEPTICOS: ANEMICOS. HEMORRAGICOS. ANEMICOS CONGESTIONADOS. BLANDOS.

NEOPLASIAS
1.- CONCEPTOS DE NEOPLASIA:
a.- CONCEPTO DE WILLIS: ONCOLOGO BRITANICO
MASA DE TEJIDO NEOFORMADO DE CRECIMIENTO ANARQUICO, (MAYOR QUE EL DE LOS TEJIDOS NORMALES), EL CUAL PERSISTE A PESAR DE QUE CESE EL ESTIMULO QUE LE DIO ORIGEN.

b.- CONCEPTO GENETICO: CONCEPTO ACTUAL
CRECIMIENTO CLONAL DE UNA SOLA CELULA EN LA QUE HUBO UN CAMBIO GENETICO (MUTACION), LA CUAL SE TRASMITE A TODAS SUS CELULAS HIJAS, PERMITIENDO UNA PRO LIFERACION EXCESIVA, ANARQUICA Y AUTONOMA DE LA TUMORACION.

2.- COMPONENTES DE LA NEOPLASIA
a.- PARENQUIMA: NOMENCLATURA Y CONDUCTA b.- ESTROMA: CRECIMIENTO Y EVOLUCION.

NOMENCLATURA DE LAS NEOPLASIAS
NEOPLASIA NOMENCLATURA
CELULA + OMA CELULA + SARCOMA ARQUITECTURA + OMA CARCINOMA + ARQ. ARQ. + CARCINOMA SISTEMA + OMA

EJEMPLO
FIBROMA FIBROSARCOMA PAPILOMA CA EPIDERMOIDE CISTOADENOCA LINFOMA HEPATOMA ASTROCITOMA

1.2.3.4.5.-

BEN MESENQUIMALES MAL MESENQUIMALES BEN EPITELIALES MAL EPITELIALES

CASOS EXCEPCIONALES ORGANO + OMA CELULA + OMA

PATRONES ARQUITECTURALES
TUMOR CONCEPTO
TUMOR BENIGNO DE GLANDULAS TUMOR BENIGNO CON PAPILAS TUMOR BENIGNO EPITELIAL QUISTICO. SI TIENE PAPILAS ES UN CISTOADENOMA PAPILAR. TUMOR EPITELIAL BENIGNO QUE CRECE SOBRE UNA MUCOSA O DENTRO DE UN ORGANO HUECO. TUMOR BENIGNO O MALIGNO DERIVADO DE DOS O TRES HOJAS EMBRIONARIAS. RESTO ECTOPICO DE TEJIDO NORMAL EN OTRO. MASA DE CELULAS MADURAS CON IGUAL ASPECTO QUE EL TEJIDO DONDE SE ENCUENTRA.

1.2.3.4.5.6.7.-

ADENOMA PAPILOMA CISTOADENOMA POLIPO TERATOMA CORISTOMA HAMARTOMA

CLASIFICACION DE LAS NEOPLASIAS
CLASIFICACION TRIPLE BASADA EN TRES PARAMETROS I.TEJIDO QUE DA ORIGEN A LA NEOPLASIA
1.- NEOPLASIAS EPITELIALES 2.- NEOPLASIAS MIXTAS 3.- NEOPLASIAS MESENQUIMALES TEJIDO EPITELIAL TEJIDO BIFASICO TEJIDO MESENQUIMAL

II.-

PRONOSTICO DE LA NEOPLASIA
1.- NEOPLASIAS BENIGNAS NO METASTIZAN 2.- NEOPLASIAS LIMITROFES (BORDERLINE) METASTASIS TARDIAS 3.- NEOPLASIAS MALIGNAS METASTASIS RAPIDAS

III.- GRADO DE DIFERENCIACION DE LA NEOPLASIA
1.- NEOPLASIAS BIEN DIFERENCIADAS 2.- NEOPLASIAS MOD. DIFERENCIADAS 3.- NEOPLASIAS POCO DIFERENCIADAS TEJIDOS DE ADULTO TEJIDOS DE AMBOS TEJIDOS DE EMBRION

NEOPLASIA BENIGNA Y MALIGNA
CARACTERISTICA
METASTASIS LIMITES DIFERENCIACION CAPSULA NECROSIS MITOSIS FORMA CRECIMIENTO RELACION NUC/CIT NUCLEOS COLORABILIDAD PRONOSTICO EFECTO CLINICO ULCERACION

BENIGNA
AUSENTES EXPANSIVOS BIEN DIFERENCIADA PRESENTE RARA ESCASAS Y TIPICAS REDONDEADA LENTO NORMAL MONOMORFICOS NORMOCROMICAS FAVORABLE LOCAL RARA

MALIGNA
PRESENTES INFILTRANTES BIEN O POCO DIFERENCIADA AUSENTE COMUN ABUNDANTES Y ATIPICAS IRREGULAR RAPIDO AUMENTADA PLEOMORFICOS HIPERCROMICAS FATAL GENERAL COMUN

METASTASIS
1.CONCEPTO DE METASTASIS
ES LA CAPACIDAD DISTINTIVA DE LAS NEOPLASIAS MALIGNAS DE PRODUCIR IMPLANTES DISCONTINUOS DE LA MASA NEOPLASICA PRINCIPAL (NEOPLASIA PRIMARIA).

2.-

VIAS DE METASTASIS
a.- VIA LINFATICA: COLONIZACION DE LOS GANGLIOS LINFATICOS. LINFANGIOSIS CARCINOMATOSA. b.- VIA HEMATICA: DISEMINACION A TRAVEZ DE LAS ARTERIAS. EXTENSION A TRAVEZ DE LAS VENAS. c.- SIEMBRAS EN LAS SUPERFICIES SEROSAS. d.- DISEMINACION CEREBROESPINAL. e.- DISEMINACION PERINEURAL. f.- DISEMINACION INTRACANALICULAR.

CARCINOGENOS
1.- CONCEPTO DE CARCINOGENO
TODO ELEMENTO ASOCIADO A UN RIESGO AUMENTADO DE DESARROLLAR CANCER

2.- ESTUDIO INICIAL
PERCIVAL POTT (1775) AL ESTUDIAR Y PREVENIR EL CANCER DE ESCROTO EN LOS DESHOLLINADORES DE LONDRES.

3.- TIPOS DE CARCINOGENOS:
a.- QUIMICOS: INICIADORES Y PROMOTORES. b.- HORMONAS: ESTROGENO Y PROGESTERONA. c.- RADIACIONES: ULTRAVIOLETA, IONIZANTES, BOMBAS. d.- VIRUS: VPH, VHB, E. BARR, HERPES. e.- INMUNOLOGICOS: INMUNODEFICIENCIAS CONG. O ADQ. f.- GENETICOS: ONCOGENES, SUPRESORES Y PROTOONCOG.

PREVENCION DEL CANCER
1.2.3.4.5.6.7.8.9.10.NO FUME: NO HACE FALTA MODERE LAS BEBIDAS ALCOHOLICAS. EVITE LA EXPOSICION PROLONGADA AL SOL. RESPETE LAS RECOMENDACIONES PROFESIONALES. CONSUMA FRUTAS, VERDURAS Y CEREALES CON FIBRA. EVITE EL EXCESO DE PESO. CONSULTA MEDICA PERIODICA. ALERTA CON LOS TRASTORNOS PERSISTENTES. EXAMENES ESPECIALIZADOS SEGÚN LA EDAD Y SEXO. ADOPTE MEDIDAS DE PROTECCION PROFESIONAL.

UNIVERSIDAD DE CARABOBO FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA DE CIENCIAS BIOMEDICAS Y TECNOLOGICAS DEPARTAMENTO DE CIENCIAS MORFOLOGICAS Y FORENSES

ARTERIOESCLEROSIS
I.- CONCEPTOS:
1.- CONCEPTO LITERAL: ENDURECIMIENTO DE LAS ARTERIAS. 2.- CONCEPTO ANATOMOPATOLOGICO: ENGROSAMIENTO CON ENDURECIMIENTO Y CON PERDIDA DE LA ELASTICIDAD ARTERIAL DE FORMA LENTA Y PROGRESIVA DESDE LA INFANCIA HASTA LA VEJEZ.

II.- CLASIFICACION:
1.2.3.ATEROSCLEROSIS. ESCLEROSIS CALCIFICADA DE MONCKEBERG. ARTERIOLOESCLEROSIS: a.- ARTERIOLOESCLEROSIS HIALINA: DIABETICA. b.- ARTERIOLOESCLEROSIS HIPERPLASICA: HIPERTENSIVA

ATEROSCLEROSIS
I.- CONCEPTO:
ES UNA ENFERMEDAD VASCULAR CRONICA, DE NATURALEZA DEGENERATIVA, INFLAMATORIA O INMUNOLOGICA, QUE AFECTA A LA CAPA INTIMA DE LAS ARTERIAS ELASTICAS Y MUSCULARES, Y EN OCASIONES A LAS VENAS.

II.- NOTAS IMPORTANTE:
1.2.3.4.5.CAUSA EL 50% DE LA MORBILIDAD A NIVEL MUNDIAL. CAUSA EL 50% DE LA MORTALIDAD A NIVEL MUNDIAL. CAUSA EL 90% DE LOS INFARTOS MIOCARDICOS. CAUSA EL 90% DE LOS ACCIDENTES CEREBROVASCULARES. ESTA PRESENTE Y AVANZANDO EN TODOS LOS ASISTENTES A ESTA REUNION.

ATEROSCLEROSIS
I.- EPIDEMIOLOGIA:
ES EL PRIMER “TERRORISTA MUNDIAL”, MATANDO 5 MILLONES DE PERSONAS POR AÑO, PRINCIPALMENTE EN LOS PAISES CON MAS DESARROLLO INDUSTRIAL.

II.- FACTORES DE RIESGO:
1.2.3.RIESGOS MAYORES NO CONTROLABLES: EDAD, SEXO, HISTORIA FAMILIAR, GENETICOS. RIESGOS MAYORES CONTROLABLES: HIPERLIPIDEMIA, HTA, TABAQUISMO, DIABETES. RIESGOS MENORES: OBESIDAD, INACTIVIDAD, ESTRÉS, MENOPAUSIA, DIETA, LDL, ALCOHOL, GRASAS, CHLAMYDIA PNEUMONIAE.

SINDROME METABOLICO
(NAFL) Y/O (NASH) CONCEPTO:
FEDERACION INTERNACIONAL DE DIABETES:

OBESIDAD CENTRAL
DOS DE LOS SIGUIENTES FACTORES:
1.2. 3.4.5.TRIGLICERIDOS ELEVADOS. COLESTEROL HDL REDUCIDO. HIPERTENSION ARTERIAL. HIPERGLICEMIA EN AYUNO. DIABETES PRE-EXISTENTE.

PATOGENIA DE LA ATEROSCLEROSIS
1.- DISFUNCION ENDOTELIAL 2.- INFLAMACION Y ADHERENCIA 3.- MIGRACION A LA INTIMA FACTORES HEMODINAMICOS LINFOCITOS Y MONOCITOS CELULAS INFLAMATORIAS

4.- FAGOCITOSIS DE COLESTEROL CELULAS ESPUMOSAS 5.- PROLIFERACION CELULAR 6.- ACTIVACION INMUNOLOGICA 7.- MODELACION DE LA PLACA 8.- MUERTE DE CELULAS 9.- RUPTURA DE LA CAPSULA CELULAS MUSCULARES LISAS HUMORAL Y CELULAR MATRIZ Y COLAGENO LIBERACION DE LIPIDOS TROMBOSIS

SINTOMATOLOGIA CLINICA

HISTORIA NATURAL DE LA ATEROSCLEROSIS
TIPO I II III IV V VI VII VIII LESION
ADAPTATIVOS ESTRIA LIPIDICA LESION INTERMEDIA ATEROMA FIBROATEROMA PLACA COMPLICADA PLACA CALCIFICADA PLACA FIBROSA 5ª DECADA EN ADELANTE SILENTE O MANIFIESTA

DECADA
1ª y 2ª DECADAS 3ª y 4ª DECADAS

CLINICA

SILENTE

PLACA ATEROMATOSA
I.- COMPONENTES MORFOLOGICOS
1.- CELULAS 2.- MATRIZ 3.- LIPIDOS 4.- OTROS MUSCULO LISO, MACROFAGOS Y MONONUCLEARES COLAGENO, ELASTICA Y PROTEOGLICANOS COLESTEROL INTRA Y EXTRACELULAR CAPILARES, SANGRE, CALCIO Y DETRITUS

II.- COMPLICACIONES
1.- ULCERACION 2.- FRAGMENTACION 3.- RUPTURA DE CAPILARES 4.- TROMBOSIS 5.- DILATACION ANEURISMATICA FISURA Y RUPTURA ATEROEMBOLIAS HEMORRAGIAS OBSTRUCCION DEL VASO RUPTURA

ANEURISMA AORTICO ABDOMINAL
1.2.3.4.5.CONCEPTO: DILATACIONES FUSIFORMES O SACULARES DE LA AORTA ABDOM. ETIOLOGIA: GENERALMENTE ATEROSCLEROTICA. LOCALIZACION: ENTRE LAS ARTERIAS RENALES Y LA BIFURCACION AORTICA. DIMENSIONES: DESDE POCOS CENTIMETROS HASTA 25 cm. DE DIAMETRO. PATOGENIA: FRECUENTE EN HOMBRES MAYORES DE 50 AÑOS DE EDAD. PREDISPOSICION GENETICA: SINDROME DE MARFAN. 6.CURSO CLINICO Y COMPLICACIONES: a.- MASA ABDOMINAL PALPABLE Y PULSATIL. b.- RUPTURA EN PERITONEO O RETROPERITONEO: HEMATOMA. c.- OBSTRUCCIONES: ILIACAS, RENALES, MESENTERICAS. d.- COMPRESIONES DE AREAS VECINAS: VERTEBRA, URETER. e.- TROMBOSIS, TROMBOEMBOLIAS Y ATEROEMBOLIAS.

ANEURISMA SIFILITICO (LUETICO)
1.2.3.4.5.CONCEPTO: DILATACIONES SACULARES DE LA AORTA TORAXICA. ETIOLOGIA: TREPONEMA PALLIDUM: SIFILIS TERCIARIA. LOCALIZACION: AORTA TORAXICA ASCENDENTE. DIMENSIONES: DESDE POCOS CENTIMETROS HASTA 25 cm. DE DIAMETRO. PATOGENIA: FRECUENTE EN HOMBRES MAYORES DE 50 AÑOS DE EDAD. ENDARTERITIS OBLITERANTE DE LOS VASA VASORUM AORTICOS. 6.CURSO CLINICO Y COMPLICACIONES: a.- COMPRESION DE LAS ESTRUCTURAS MEDIASTINICAS. b.- DOLOR: EROSION DE COSTILLAS Y VERTEBRAS. c.- INSUFICIENCIA AORTICA: DILATACION DEL ANILLO VALVULAR. d.- ISQUEMIA MIOCARDICA: OBSTRUCCION DE OSTIUM CORONARIO. e.- RUPTURA: HEMOTORAX O HEMATEMESIS MASIVAS.

ANEURISMA DISECANTE
1.CONCEPTO: FORMACION DE UN CANAL LLENO DE SANGRE DENTRO DE LA PARED DE LA AORTA POR DISECCION A LO LARGO DE LA TUNICA MEDIA. 2.3.ETIOLOGIA: DESGARROS TRANSVERSALES U OBLICUOS DE LA INTIMA. LOCALIZACION: a.- TIPO A: AORTA ASCENDENTE CON O SIN LA DESCENDENTE. b.- TIPO B: AORTA DESCENDENTE SOLAMENTE. 4.5.DIMENSIONES: PUEDE O NO DILATAR LA PARED. PATOGENIA: HOMBRES DE 40 a 60 AÑOS, GENERALMENTE HIPERTENSOS. HOMBRES JOVENES CON SINDROME DE MARFAN. 6.CURSO CLINICO Y COMPLICACIONES: a.- DOLOR INTENSO TORAXICO IRRADIADO HACIA LA ESPALDA. b.- RUPTURA A CUALQUIERA DE LAS TRES CAVIDADES.

CARDIOPATIA ISQUEMICA
I.- CONCEPTO: OMS CIRCULATION 1979
DAÑO MIOCARDICO PRODUCIDO POR EL DESEQUILIBRIO ENTRE EL FLUJO CORONARIO Y LOS REQUERIMIENTOS MIOCARDICOS, DEBIDO A CAMBIOS EN LA CIRCULACION CORONARIA.

II.- COMPRENDE:
1.2.3.INSUFICIENCIA DE OXIGENO INSUFICIENCIA DE OTROS NUTRIENTES MALA ELIMINACION DE METABOLITOS

CARDIOPATIA ISQUEMICA
I.- TIPOS ANATOMOCLINICOS:
1.- ANGINA DE PECHO: SIN NECROSIS a.- ANGINA ESTABLE (TIPICA) b.- ANGINA DE PRINZMETAL (VARIABLE) c.- ANGINA INESTABLE (PROGRESIVA) 2.- INFARTO DE MIOCARDIO 3.- CARDIOPATIA ISQUEMICA CRONICA 4.- MUERTE SUBITA CARDIACA ISQ. 15 seg A 15 min.

CON NECROSIS CON O SIN IC ARRITMIA FATAL

II.-SINDROME CORONARIO AGUDO: COMPRENDE
1.- ANGINA DE PECHO INESTABLE O PROGRESIVA. 2.- INFARTO MIOCARDICO AGUDO. 3.- MUERTE SUBITA CARDIACA.

CARDIOPATIA ISQUEMICA: PATOGENIA
DISMINUCION DE LA PERFUSION CORONARIA EN RELACION A LA DEMANDA CARDIACA
1.- ESTENOSIS FIJA CORONARIA 2.- CAMBIOS MORFOLOGICOS DE LA PLACA 3.- AGREGACION PLAQUETARIA 4.- TROMBOSIS SOBREAGREGADA 5.- ESPASMO VASCULAR + + + +

CONSECUENCIAS DE LA OBSTRUCCION CORONARIA
1.- OBSTRUCCION DEL 75% 2.- OBSTRUCCION DEL 90% 3.- OBSTRUCCION LENTA 4.- OBSTRUCCION PARCIAL + ARRITMIA ISQUEMIA CON EL EJERCICIO ISQUEMIA CON EL REPOSO DESARROLLO DE COLATERALES MUERTE SUBITA CARDIACA

ANEURISMAS CARDIOVASCULARES
A.CONCEPTO: SON DILATACIONES ANORMALES LOCALIZADAS EN LA PARED DE UN VASO SANGUINEO O EN LA PARED DEL CORAZON. B.TIPOS DE ANEURISMAS: 1.- ANEURISMAS VERDADEROS: a.- ANEURISMA ATEROSCLEROTICO: AORTA ABDOMINAL. b.- ANEURISMA SIFILITICO: AORTA TORAXICA ASCENDENTE. c.- ANEURISMA CONGENITO: ARTERIAS CEREBRALES. d.- ANEURISMA CARDIACO: VENTRICULO IZQUIERDO (POST IM). 2.- ANEURISMAS FALSOS (SEUDOANEURISMAS): a.- HEMATOMA EXTRACARDIACO: POST IM ROTO. b.- HEMATOMA EXTRAVASCULAR: FUGA DE SUTURAS. 3.- ANEURISMAS DISECANTES: a.- TIPO A: AFECTA A LA AORTA ASCENDENTE. b.- TIPO B: NO AFECTA A LA AORTA ASCENDENTE. 4.- OTROS TIPOS DE ANEURISMAS: a.- ANEURISMAS MICOTICOS: POR INFECCIONES. b.- ANEURISMAS POST TRAUMATICOS.

INFARTO DE MIOCARDIO
I.- CONCEPTO: Am. J. Pathol. 1981
ES UN AREA DE NEROSIS DE COAGULACION MIOCARDICA COMO RESULTADO DE UNA DISMINUCION O PERDIDA DEL ABASTECIMIENTO DE SANGRE OXIGENADA (PERFUSION MIOCARDICA DISMINUIDA O SUPRIMIDA).

II.- CONCEPTO: ROBBINS 2.005
ES LA MUERTE DEL MUSCULO CARDIACO CAUSADO POR ISQUEMIA. ES LA FORMA MAS IMPORTANTE DE CARDIO PATIA ISQUEMICA Y LA CAUSA PRINCIPAL DE MUERTE EN UN TERCIO DE LOS PACIENTES AFECTADOS.

INFARTO DE MIOCARDIO
FACTORES DE RIESGO
1.2.-

FACTORES DE RIESGO DE LA ATE
FACTORES MENOS FRECUENTES a.- TROMBOS INTRACARDIACOS. b.- ENDOCARDITIS INFECCIOSA. c.- CALCIFICACIONES VALVULARES. d.- SHOCK HIPOTENSION. e.- AORTITIS OBSTRUCCION DEL OSTIUM. f.- HIPERTROFIA MIOCARDICA g.- TAQUICARDIA h.- ANEMIA PROLONGADA. i.- VASOESPASMO INTENSO. j.- ABUSO DE COCAINA.

90%
10%

INFARTO DE MIOCARDIO
PATOGENIA DEL INFARTO
1.- ATEROSCLEROSIS CORONARIA (PLACA INESTABLE) 2.- CAMBIOS AGUDOS DE LA PLACA: RUPTURA O HEMORRAGIA 3.- ACTIVIDAD PLAQUETARIA (AGREGACION) 4.- ACTIVACION DE LA COAGULACION (TROMBOSIS) 5.- VASOESPASMO MANTENIDO (ADRENERGICOS) 6.- AUMENTO DE LA DEMANDA (TAQUICARDIA) 7.- MAL DESARROLLO DE LAS COLATERALES 8.- DIFICULTAD DE ACCESO A UN CENTRO HOSPITALARIO

+ +
+ + + + +

INFARTO MIOCARDICO AGUDO

COMPLICACIONES

INFARTO DE MIOCARDIO
LOCALIZACION DE LOS INFARTOS ARTERIA SITIO DE LESION
1.- DESCENDENTE ANTERIOR 2.- CORONARIA DERECHA 3.- CIRCUNFLEJA IZQUIERDA

%
50%
35% 15%

ANTERO-SEPTAL APICAL
POSTERO-SEPTAL APICAL LATERALES Y BASALES DEL VI

PROFUNDIDAD DE LOS INFARTOS: 1-2-3
1.- INFARTO SUBENDOCARDICO 2.- INFARTO TRANSMURAL CUANDO SE LOGRA LISAR EL TROMBO OBSTRUCCION MANTENIDA

INFARTO DE MIOCARDIO
RESPUESTA MIOCARDICA
1.- ATE COMPLICADA + VASOESPASMO 2.- HIPOXIA MIOCARDICA 3.- GLUCOLISIS ANAEROBIA 4.- ACUMULACION DE ACIDO LACTICO 5.- INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA 6.- AGOTAMIENTO DEL GLUCOGENO 7.- TUMEFACCION MITOCONDRIAL 8.- LESION DEL SARCOLEMA 9.- LESION DE LA MICROCIRCULACION 10.- NECROSIS DE COAGULACION

LESION REVERSIBLE

LESION IRREVERSIBLE

CAMBIOS MORFOLOGICOS DEL IM
TIEMPO
- 4 HORAS 4 – 12 HORAS 12 – 72 HORAS 3 – 7 DIAS 7 – 14 DIAS 2 – 8 SEM. + 8 SEM.

MACRO
NINGUNO PALIDEZ DISCRETA PALIDEZ + CIANOSIS AMARILLO REBLANDECIDO AMARILLO BORDE ROJO BORDE CON CICATRIZ CICATRIZ COMPLETA

MICRO
EDEMA E HIPEREMIA ONDULACION DE LAS FIBRAS NECROSIS DE COAGULACION INFILTRADOS DE LEUCOCITOS TEJIDO DE GRANULACION PURO FIBROSIS CON GRANULACION FIBROSIS PURA Y DENSA

INFARTO DE MIOCARDIO
CUADRO MICROSCOPICO CLASICO
MALLORY (1939) y FISHBEIN (1978)

INFLAMACION AGUDA

INFLAMACION CRONICA AUSENTE
MIOCITOLISIS. MNs. FAGOCITOSIS. CAPILARES

REPARACION

1ª sem. 2ª sem. 3ª sem.

NECROSIS. FAGOCITOSIS. EDEMA. INFs. PMNs.

AUSENTE ESCASO COLAGENO
PROLIFERACION DE TC. CICATRIZACION

DESAPARECE

DESAPARECE

DISMINUIDA

INFARTO DE MIOCARDIO
COMPLICACIONES DEL INFARTO MIOCARDICO
1.2.3.4.5.6.7.8.9.10.11.12.13.-

SHOCK CARDIOGENICO
INSUFICIANCIA CARDIACA CON EAP ARRITMIAS HEMOPERICARDIO AGUDO RUPTURA DEL TABIQUE IV RUPTURA DE MUSCULOS PAPILARES HEMORRAGIAS PERICARDICAS EXTENSION DEL IM EXPANSION DEL IM TROMBOEMBOLIAS ANEURISMAS VENTRICULARES SEUDOANEURISMA VENTRICULAR DISFUNCION DE MUSCULO PAPILAR

DOLOR
DISFUNCION CONTRACTIL TRASTORNOS DE CONDUCCION RUPTURA MIOCARDICA TAQUICARDIA TAQUICARDIA PERICARDITIS FIBRINOSA NUEVAS AREAS DE NECROSIS ADELGAZAMIENTO DEL VI TROMBOSIS MURALES DILATACION DEL INFARTO RUPTURA INCOMPLETA DEL IM ACORTAMIENTO POR FIBROSIS

CARDIOPATIA ISQUEMICA
CARDIOPATIA ISQUEMICA CRONICA
1.- FORMA SILENTE: DISFUNCION MIOCARDICA ISQUEMICA, SIN ANTECEDENTE DE IM. 2.- FORMA PROGRESIVA: DESCOMPENSACION CARDIACA LENTA POR AGOTAMIENTO DE LA HIPERTROFIA COMPENSADORA DE FORMA PROGRESIVA.

MUERTE SUBITA CARDIACA
MUERTE POR CAUSA CARDIACA EN MENOS DE 1 HORA DEL INICIO DE LOS SINTOMAS O SIN SINTOMAS. JOVENES: CAUSAS NO ATEROSCLEROTICAS. ADULTOS: ATE CORONARIA + ARRITMIA FATAL.

CARDIOPATIA HIPERTENSIVA SISTEMICA
1.CONCEPTO: RESPUESTA ADAPTATIVA DEL CORAZON AL AUMENTO DE LAS DEMANDAS INDUCIDO POR LA HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA. 2.CRITERIOS DIAGNOSTICOS: a.- ANTECEDENTES O EVIDENCIAS ANATOMICAS DE HTA. b.- HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA CONCENTRICA. c.- AUSENCIA DE OTRAS LESIONES QUE INDUZCAN HIPERTROFIA. 3.PATOGENIA: SOBRECARGA DE TRABAJO 4.MORFOLOGIA: a.- PARED VENTRICULAR IZQUIERDA ENGROSADA: > 2 cm. b.- PESO DEL CORAZON AUMENTADO: > 500 gr. c.- FIBROSIS INTERSTICIAL DIFUSA Y DEGENERACION DE MIOCITOS. HIPERTROFIA MIOCITICA

CARDIOPATIA HIPERTENSIVA PULMONAR (COR PULMONALE)
1.CONCEPTO: HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA CON DILATACION E INSUFICIENCIA, SECUNDARIA A LESIONES DEL PULMON O DE LOS VASOS. 2.CRITERIOS DIAGNOSTICOS: a.- EVIDENCIAS ANATOMICAS DE PATOLOGIA PULMONAR. b.- HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA CON DILATACION. c.- AUSENCIA DE CARDIOPATIA CONGENITA O PATOLOGIA DEL VI. 3.PATOGENIA: SOBRECARGA DE TRABAJO 4.MORFOLOGIA: a.- PARED VENTRICULAR DERECHA ENGROSADA: > 1 cm. b.- PESO DEL CORAZON AUMENTADO: > 500 gr. c.- INSUFICIENCIA DE LA VALVULA TRICUSPIDE. HIPERTROFIA MIOCITICA

ENFERMEDADES DEL MIOCARDIO (CARDIOMIOPATIAS)
1.CONCEPTO: ENFERMEDAD DEL CORAZON ORIGINADA POR UNA ANOMALIA PRIMARIA DEL MIOCARDIO. 2.ETIOLOGIA: a.- INFECCIONESCARDIACAS: MIOCARDITIS. b.- ENFERMEDADES INMUNOLOGICAS: MIOCARDITIS, RECHAZOS. c.- ENFERMEDADES METABOLICAS: HEMOCROMATOSIS. d.- DISTROFIAS MUSCULARES. e.- ALTERACIONES GENETICAS. f.- ETIOLOGIA DESCONOCIDA. 3.PATRONES CLINICO PATOLOGICOS (OMS): a.- CARDIOMIOPATIA DILATADA: ALCOHOL, MIOCARDITIS, GENETICA. b.- CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA: ENFERMEDADES DE DEPOSITO. c.- CARDIOMIOPATIA RESTRICTIVA: AMILOIDOSIS, RADIACIONES.

MIOCARDITIS
1.CONCEPTO: PROCESOS INFLAMATORIOS DEL MIOCARDIO QUE ORIGINAN LESIONES EN LOS MIOCITOS CARDIACOS. 2.ETIOLOGIA: a.- INFECCIONES: VIRUS, BACTERIAS, HONGOS Y PARASITOS. b.- INMUNOLOGICAS: POSTVIRALES, LUPUS, POSTESTREPTOCOCO. c.- DESCONOCIDAS: MIOCARDITIS DE CELULAS GIGANTES. 3.MORFOLOGIA: a.- FASE AGUDA: MIOCARDIO FLACIDO Y MOTEADO, A VECES HIPERTROFICO. INFILTRADO INTERSTICIAL MONONUCLEAR LINFOCITARIO. NECROSIS FOCAL DE MIOCITOS ADYACENTES A LA INFLAMACION. b.- FASE CRONICA: MIOCARDIO DELGADO Y FIBROSO. DILATACION GLOBAL. FIBROSIS FINA DIFUSA MIOCARDICA TRANSMURAL. MENOR CANTIDAD DE INFILTRADOS INFLAMATORIOS.

PATOLOGIA CARDIOVASCULAR
TUMORES DEL CORAZON ENDOCARDIO
1.- MIXOMA CARDIACO 2.- FIBROELASTOMA 3.- FIBROMA Y LIPOMA 1.- RABDOMIOMA 2.- RABDOMIOSARCOMA 3.- FIBROMA Y LIPOMA 1.2.3.4.MESOTELIOMA ANGIOSARCOMA LINFOMA FIBROMA Y LIPOMA

MIOCARDIO

PERICARDIO

MIXOMA CARDIACO
CONCEPTO ORIGEN EDAD, SEXO Y PRONOSTICO LOCALIZACION RADIOLOGIA ES EL TUMOR CARDIACO PRIMARIO MAS FRECUENTE. CELULAS MESENQUIMALES PRIMITIVAS TOTIPOTENCIALES. ADULTOS AMBOS BENIGNO

EL 90% SE LOALIZA EN LA AURICULA IZQUIERDA. 1.- CUANDO SE CALCIFICAN SE VEN CON Rx SIMPLE. 2.- EL DIAGNOSTICO SE REALIZA CON ECOCARDIOGRAFIA. 1.- TUMORES UNICOS DESDE 1 HASTA 10 Cm. DE DIAM. 2.- CONSISTENCIA BLANDA GELATINOSA O DUROS. 3.- MASAS POLIPOIDES SESILES O PEDICULADOS. CELULAS MIXOMATOSAS ESTRELLADAS, ENDOTELIALES, MUSCULARES LISAS, MUCOPOLISACARIDOS Y MNs. CUADRO SEMEJANTE A LA SETENOSIS MITRAL. OBSTRUCCION DE LA VALVULA MITRAL Y DEL FLUJO.

MACRO

MICRO CLINICA COMPLIC.

RABDOMIOMA CARDIACO
CONCEPTO ORIGEN EDAD, SEXO Y PRONOSTICO LOCALIZACION RADIOLOGIA MACRO TUMOR CARDIACO BENIGNO DE LOS NIÑOS. CELULAS MUSCULARES DEL CORAZON. NIÑOS AMBOS BENIGNO

PARED DE LOS VENTRICULOS Y SOBRESALEN EN CAVIDAD SE DIAGNOSTICA CON ECOCARDIOGRAMA. 1.- TUMORES PEQUEÑOS BLANCO GRISACEOS. 2.- OCUPAN TODO EL ESPESOR DE LA PARED MIOCARDICA Y CRECEN HACIA LA CAVIDAD OBSTRUYENDOLA. CELULAS GRANDES, EN FORMA DE ARAÑA, CARGADAS DE GLUCOGENO, CONTIENEN MIOFIBRILLAS. OBSTRUCCION VALVULAR O DE UNA CAMARA CARDIACA. FORMA PARTE DE LA ESCLEROSIS TUBEROSA. COMPRESIÓN Y OBSTRUCCION DE CAVIDADES. LOS PRINCIPALES PROBLEMAS SON LOS CEREBRALES.

MICRO CLINICA COMPLIC.

OTROS TUMORES CARDIACOS
1.- FIBROELASTOMA PAPILAR
FORMACIONES TUMORALES PAPILARES EN LAS VALVULAS AORTICAS DE LOS ANCIANOS. ESTRUCTURA ENDOTELIAL CON MATRIZ MIXOIDE Y FIBRAS ELASTICAS.

2.- MESOTELIOMA PERICARDICO
TUMOR MALIGNO DERIVADO DE LA SEROSA PERICARDICA PUEDEN SER EPITELIALES, FIBROSOS O MIXTOS.

3.- ANGIOSARCOMA PERICARDICO
TUMOR MALIGNO VASCULAR DEL PERICARDIO. AFECTA MAS A LA AURICULA DERECHA, METASTIZA EN HIGADO, PULMONES, Y CEREBRO.

4.- TUMORES FIBROADIPOSOS
LIPOMA, LIPOSARCOMA, FIBROMA, FIBROSARCOMA.

5.- TUMORES METASTASICOS
CARCINOMA PULMONAR, MELANOMA, LINFOMAS Y LEUCEMIAS Y OTROS.

PATOLOGIA GINECOLOGICA I
PREGRADO

TUMORES DE VULVA Y VAGINA
TUMORES BENIGNOS
1.2.3.4.5.6.7.8.9.10.11.CONDILOMA ACUMINADO NEVUS: INTRADERMICO, DE UNION Y COMPUESTO POLIPO FIBROEPITELIAL: PAPILOMA ESCAMOSO QUERATOSIS SEBORREICA QUERATOACANTOMA HIDRADENOMA PAPILIFERO TUMOR DE ANEXOS CUTANEOS: SIRINGOMA ADENOMA DE LA GLANDULA DE BARTHOLINO ADENOMA PLEOMORFICO TUMORES MESENQUIMALES: LIPOMA, FIBROMA TUMORES ECTOPICOS DE GLANDULA MAMARIA

CONDILOMA ACUMINADO
CONCEPTO ORIGEN
EDAD, SEXO Y PRONOSTICO

TUMOR VERRUCOSO DE TRANSMISION SEXUAL VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO, TIPOS 6 y 11
TODAS AMBOS TUMOR BENIGNO

LOCALIZACION GRADO HIST.
CITOLOGIA MACRO MICRO

VULVA, PENE, PERINE Y REGION PERIANAL LESIONES DE BAJO GRADO, BIEN DIFERENCIADOS LESION ESCAMOSA INTRAEPITELIAL DE BAJO GRADO ASPECO VERRUCOSO, SOLITARIOS O MULTIPLES ACANTOSIS, HIPERPARAQUERATOSIS Y COILOCITOSIS REGRESAN ESPONTANEAMENTE MALIGNIZACION SOLO EN LOS INMUNOSUPRIMIDOS

CLINICA COMPLIC.

PATOLOGIA DEL CUELLO UTERINO
METODOS DE ESTUDIO
1.2.3.4.5.6.7.CONSULTA GINECOLOGICA PERIODICA CITOLOGIA CONVENCIONAL EN CADA CONSULTA CITOLOGIA EN BASE LIQUIDA EN ALGUNOS CASOS COLPOSCOPIA DETALLADA BIOPSIA CERVICAL CONIZACION DE CUELLO UTERINO a.- CONIZACION EN FRIO CON BISTURI b.- CONIZACION DIATERMICA CON ASA DE LEEP HISTERECTOMIA

PATOGENESIS DE LA LESION CERVICAL

1.2.-

AGENTE ETIOLOGICO:
VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO

COFACTORES:
SIDA TABAQUISMO ANTICONCEPTIVOS

3.-

FACTORES DE PROGRESION:
PROMISCUIDAD INICIO TEMPRANO DEL SEXO NIVEL SOCIOECONOMICO Y EDUCATIVO BAJO MULTIPARIDAD COMPAÑERO CON MULTIPLES PAREJAS SEXUALES VPH PERSISTENTE DE ALTO RIESGO ONCOGENICO

VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO
1.- CONCEPTO
VIRUS EPIDERMOTROPICO QUE SE REPLICA SOLO EN LOS NUCLEOS CELULARES

2.- DIAGNOSTICO DEL VIRUS
INMUNOHISTOQUIMICA HIBRIDIZACION IN SITU REACCION DE CADENA DE POLIMERASA (PCR) PRUEBA DE ADN VIRAL

3.- TIPOS DE VIRUS: RIESGO ONCOGENICO
BAJO 6-11-42-43-44 INTERMEDIO 31-33-35-51-52 ALTO 16-18-45-56

TUMORES MALIGNOS ESCAMOSOS
I.- LESION ESCAMOSA INTRAEPITELIAL
1.2.LESION ESCAMOSA DE BAJO GRADO: L - SIL LESION ESCAMOSA DE ALTO GRADO: H - SIL

II.- CARCINOMA ESCAMOSO MICROINVASOR
INVASION ESTROMAL MINIMA

III.- CARCINOMA ESCAMOSO INVASOR
1.2.3.4.CARCINOMA ESCAMOSO QUERATINIZANTE CARCINOMA ESCAMOSO NO QUERATINIZANTE CARCINOMA ESCAMOSO VERRUCOSO OTROS TIPOS HISTOLOGICOS

LESION INTRAEPITELIAL ESCAMOSA DE BAJO GRADO (L-SIL)
CONCEPTO ORIGEN
EDAD, SEXO Y PRONOSTICO

LESION ESCAMOSA DESDE VPH HASTA NIC 1 VPH DE BAJO RIESGO ONCOGENICO: 6 y 11
JOVENES FEMENINO BUENO

LOCALIZACION GRADO HIST.
CITOLOGIA MACRO MICRO (ESCAMOSO)

ZONA DE TRANSFORMACION
BAJO GRADO CELULAS COILOCITICAS Y CELULAS DE NIC 1 LESIONES EXOFITICAS (CONDILOMA) O APLANADAS VPH NIC 1 COILOCITOS EN LAS CAPAS SUPERFICIALES CELULAS ATIPICAS EN EL TERCIO PROFUNDO

COMPLIC.

NINGUNA: REGRESAN ESPONTANEAMENTE

LESION INTRAEPITELIAL ESCAMOSA DE ALTO GRADO (H-SIL)
CONCEPTO ORIGEN
EDAD, SEXO Y PRONOSTICO

LESION ESCAMOSA DESDE NIC 2 HASTA NIC 3 VPH DE ALTO RIESGO ONCOGENICO: 16 y 18
MEDIA FEMENINO RESERVADO

LOCALIZACION GRADO HIST.
CITOLOGIA MACRO MICRO (ESCAMOSO)

ZONA DE TRANSFORMACION
ALTO GRADO CELULAS DE NIC 2 Y DE NIC 3 LESIONES APLANADAS NIC 2 NIC 3 CELULAS ATIPICAS HASTA EL TERCIO MEDIO CELULAS ATIPICAS EN TODO EL ESPESOR

COMPLIC.

EL 10% PROGRESAN A CARCINOMA ESCAMOSO INVASOR

CARCINOMA MICROINVASOR ESCAMOSO
CONCEPTO ORIGEN
EDAD, SEXO Y PRONOSTICO

NIDO DE CA QUE REBASA LA MEMBRANA BASAL VPH DE ALTO RIESGO ONCOGENICO: 16 y 18 MEDIA FEMENINO RESERVADO

LOCALIZACION GRADO HIST.
CITOLOGIA MACRO

ESTROMA SUPERFICIAL HASTA 5 mm. EPITELIO ESCAMOSO BIEN DIFERENCIADO CELULAS DE H-SIL CON NUCLEOLOS VISIBLES LESIONES APLANADAS
EPITELIO SUPERFICIAL ESCAMOSO CON H-SIL INFILTRACION ESCAMOSA BIEN DIFERENCIADA: PROFUNDIDAD: 5 mm. A PARTIR DE LA MB EXTENCION: 7 mm. EN SENTIDO HORIZONTAL

MICRO

COMPLIC.

EVOLUCION A CARCINOMA ESCAMOSO INVASOR

CARCINOMA ESCAMOSO INVASOR
CONCEPTO ORIGEN
EDAD, SEXO Y PRONOSTICO

TUMOR MALIGNO ESCAMOSO INFILTRANTE VPH DE ALTO RIESGO ONCOGENICO: 16 y 18
AVANZADA FEMENINO MALO

LOCALIZACION EPITELIO SUPERFICIAL Y ESTROMA SUBYACENTE GRADO HIST. CITOLOGIA MACRO MICRO CLINICA COMPLIC. BIEN, MODERADO O POCO DIFERENCIADO CELULAS ESCAMOSAS MALIGNAS TUMOR EXOFITICO, INFILTRANTE O VERRUCOSO QUERATINIZANTE, NO QUERATINIZANTE Y OTROS LENTA Y SILENTE HASTA LAS COMPLICACIONES INFILTRACIONES LOCALES Y MT GANGLIONARES

PATOLOGIA DEL CUELLO UTERINO
TUMORES MALIGNOS GLANDULARES
1.LESION INTRAEPITELIAL GLANDULAR a.- BAJO GRADO b.- ALTO GRADO 2.3.DISPLASIA LEVE DISPLASIA MODERADA DISPLASIA SEVERA ADCA IN SITU

ADENOCARCINOMA MICROINVASOR (NO EXISTEN CRITERIOS BIEN ESTABLECIDOS) ADENOCARCINOMA INVASOR a.- ADENOCARCINOMA MUCINOSO b.- ADENOCARCINOMA ENDOMETRIOIDE c.- OTROS TIPOS HISTOLOGICOS

PATOLOGIA DEL CUELLO UTERINO
TUMORES MALIGNOS GLANDULARES

LESION INTRAEPITELIAL GLANDULAR
DISPLASIA GLANDULAR LEVE DISPLASIA GLANDULAR MODERADA DISPLASIA GLANDULAR SEVERA ADCA IN SITU

NEOPLASIA INTRAEPITELIAL NEOPLASIA INTRAEPITELIAL GLANDULAR CERVICAL GLANDULAR CERVICAL DE BAJO GRADO DE ALTO GRADO

LESION INTRAEPITELIAL GLANDULAR DE BAJO GRADO
CONCEPTO ORIGEN
EDAD, SEXO Y PRONOSTICO

DISPLASIA GLANDULAR LEVE Y MODERADA VPH DE BAJO RIESGO ONCOGENICO
JOVENES FEMENINO BUENO

LOCALIZACION EPITELIO Y GLANDULAS ENDOCERVICALES GRADO HIST. CITOLOGIA MACRO MICRO COMPLIC. EPITELIO Y GLANDULAS BIEN DIFERENCIADOS CELULAS GLANDULARES SUGESTIVAS DE NEOP. POCAS MANIFSTACIONES MACROSCOPICAS ATIPIAS FOCALES EN ALGUNAS GLANDULAS NINGUNA: REGRESAN ESPONTANEAMENTE

LESION INTRAEPITELIAL GLANDULAR DE ALTO GRADO
CONCEPTO ORIGEN
EDAD, SEXO Y PRONOSTICO

DISPLASIA GLANDULAR SEVERA Y ADCA IN SITU VPH DE ALTO RIESGO ONCOGENICO: TIPO 18 MEDIA FEMENINO RESERVADO

LOCALIZACION EPITELIO Y GLANDULAS ENDOCERVICALES GRADO HIST. CITOLOGIA MACRO MICRO COMPLIC. EPITELIO Y GLANDULAS BIEN DIFERENCIADOS CELULAS NEOPLASICAS EN BARRERAS POCAS MANIFSTACIONES MACROSCOPICAS ATIPIAS EN TODA LA GLANDULA EL 10% PROGRESAN A ADENOCARCINOMA INVASOR

ADENOCARCINOMA INVASOR
CONCEPTO ORIGEN
EDAD, SEXO Y PRONOSTICO

TUMOR MALIGNO GLANDULAR INFILTRANTE VPH DE ALTO RIESGO ONCOGENICO: TIPO 18
AVANZADA FEMENINO MALO

LOCALIZACION EPITELIO ENDOCERVICAL Y ESTROMA SUBYACENTE GRADO HIST. CITOLOGIA MACRO MICRO CLINICA COMPLIC. BIEN, MODERADO O POCO DIFERENCIADO GRUPOS DE CELULAS GLANDULARES MALIGNAS TUMOR EXOFITICO O INFILTRANTE TIPOS MUCINOSO, ENDOMETRIOIDE Y OTROS LENTA Y SILENTE HASTA LAS COMPLICACIONES INFILTRACIONES LOCALES Y MT GANGLIONARES

CANCER CERVICAL
FACTORES PRONOSTICOS
1.- ESTADIO CLINICO: ES PEOR EN CADA ESTADIO 2.- EDAD: ES PEOR EN MENORES DE 30 AÑOS 3.- TIPO HISTOLOGICO: ES MEJOR EN BIEN DIFERENCIADOS 4.- TAMAÑO DEL TUMOR: ES MEJOR EN MENORES DE 2 Cm. 5.6.7.PROFUNDIDAD DEL TUMOR: ES MEJOR EN MENORES DE 2 Cm. INVASION LINFATICA: MAL PRONOSTICO TIPO DE VIRUS DE VPH: 16 Y 18 MAYOR AGRESIVIDAD Y MT

ESTADIOS DEL CANCER DE CUELLO UTERINO (FIGO).
EST 0
CARCINOMA IN SITU. CARCINOMA CONFINADO AL UTERO.

EST I

IA IB

CARCINOMA INVASOR (MICROSCOPICO). CARCINOMA INVASOR (MACROSCOPICO).

INVADE SIN LLEGAR A LA PELVIS O AL TERCIO INFERIOR DE LA VAGINA.

EST II

IIA IIB

SIN INVASION DE PARAMETRIOS. CON INVASION DE PARAMETRIOS.

INVADE PELVIS O TERCIO INFERIOR DE LA VAGINA O HIDRONEFROSIS.

EST III

IIIA IIIB

INVADE TERCIO INFERIOR DE LA VAGINA SOLAMENTE INVADE LA PELVIS O CAUSA HIDRONEFROSIS.

INVADE VEJIGA, RECTO O A DISTANCIA.

EST IV

IVA IVB

INVADE VEJIGA Y/O RECTO. METASTASIS A DISTANCIA.

CANCER CERVICAL
OTROS FACTORES PRONOSTICOS
8.9.10.11.12.13.14.ONCOGENES Y GENES SUPRESORES TUMORALES LA MUTACION DE p53 ES DE MAL PRONOSTICO MARCADORES TUMORALES IHQ: CITOQUERATINA + Y SEA + SON DE BUEN PRONOSTICO RECEPTORES HORMONALES: ESTROGENO Y PROGESTAGENO: MAYOR SOBREVIDA EN ADCA CITOMETRIA DE FLUJO: LA ANEUPLOIDIA ES DE MAL PRONOSTICO MARCADORES NUCLEARES DE PROLIFERACION CELULAR EL pcNA Y EL AgNORs SON DE MAL PRONOSTICO VOLUMEN NUCLEAR: DETERMINA LA CANTIDAD DE ADN LA ASOCIACION DE CANCER Y SIDA ES DE MAL PRONOSTICO

PATOLOGIA DEL ENDOMETRIO
ENDOMETRITIS: TIPOS HISTOLOGICOS.
1.2.3.4.5.ENDOMETRITIS AGUDA ENDOMETRITIS CRONICA INESPECIFICA ENDOMETRITIS CRONICA POR DIU ENDOMETRITIS GRANULOMATOSA (TBC) OTROS TIPOS DE ENDOMETRITIS: a.- ENDOMETRITIS HISTIOCITICA b.- ENDOMETRITIS XANTOGRANULOMATOSA c.- ENDOMETRITIS EOSINOFILICA

ENDOMETRITIS AGUDA
CONCEPTO ORIGEN
EDAD, SEXO Y PRONOSTICO

INFLAMACION AGUDA BACTERIANA ENDOMETRIAL INFECCION POSTPARTO O POSTABORTO
JOVENES FEMENINO BUENO

LOCALIZACION
CITOLOGIA MACRO MICRO

CAVIDAD ENDOMETRIAL EXUDADO PURULENTO INTRACAVITARIO EDEMA Y EXUDADO PURULENTO ENDOMETRIAL ACUMULOS DE LEUCOCITOS EN LAS GLANDULAS FIEBRE Y LEUCORREA PURULENTA INFLAMACIONES PELVIANAS Y SEPSIS

CLINICA COMPLIC.

ENDOMETRITIS CRONICA
CONCEPTO ORIGEN
EDAD, SEXO Y PRONOSTICO

INFLAMACION CRONICA INESPECIFICA ENDOM. SECUELAS OBSTETRICAS, DIU POR LARGO TIEMPO
JOVENES FEMENINO INFERTILIDAD

LOCALIZACION
CITOLOGIA MACRO MICRO

CAVIDAD ENDOMETRIAL FROTIS CON ABUNDANTES PLASMOCITOS ENDOMETRIO DELGADO, SINEQUIAS ENDOMETRIALES INFILTRADOS DE PLASMOCITOS PERIGLANDULARES DISMENORREA, DOLOR, INFERTILIDAD SINEQUIAS ENDOMETRIALES, INFERTILIDAD

CLINICA COMPLIC.

ENDOMETRITIS TUBERCULOSA
CONCEPTO ORIGEN
EDAD, SEXO Y PRONOSTICO

INFECCION CRONICA GRANULOMATOSA POR TBC TBC GENITAL POR TBC MILIAR SISTEMICA
JOVENES FEMENINO MALO

LOCALIZACION
CITOLOGIA MACRO MICRO

CAVIDAD ENDOMETRIAL CELULAS GIGANTES MULTINUCLEADAS GRANULOMAS TUBERCULOSOS PUNTIFORMES GRANULOMAS CON NECROSIS CASEOSA. Z.N. POSITIVO TUBERCULOSIS SISTEMICA. INFERTILIDAD SINEQUIAS ENDOMETRIALES. TUBERCULOSIS PELVIANA

CLINICA COMPLIC.

LESIONES SEUDOTUMORALES
I.- ENDOMETRIOSIS 1.2.3.4.1.2.3.4.ENDOMETRIOSIS TUBOOVARICA ENDOMETRIOSIS PERITONEAL ENDOMETRIOSIS RECTOVAGINAL ENDOMETRIOSIS PARIETAL II.- ADENOMIOSIS ADENOMIOSIS SUPERFICIAL ADENOMIOSIS FOCAL ADENOMIOSIS MASIVA O DIFUSA ADENOMIOSIS MULTINODULAR

ENDOMETRIOSIS
CONCEPTO ORIGEN
EDAD, SEXO Y PRONOSTICO

ENDOMETRIO FUERA DE LA CAVIDAD UTERINA RESPONDE A HORMONAS Y MEDICAMENTOS IMPLANTACION RETROGRADA O INSTRUMENTAL
30 A 40 AÑOS FEMENINO BUENO

LOCALIZACION
CITOLOGIA MACRO MICRO

ANEXOS, PERITONEO, PARED ABDOMINAL CELULAS GLANDULARES, ESTROMALES Y ERITROCITOS QUISTES CON CONTENIDO COLOR CHOCOLATE NECROSIS CON GLANDULAS Y ESTROMA ENDOMETRIAL DOLORES PELVICOS E INFERTILIDAD ADHERENCIAS PELVI-PERITONEALES. INFERTILIDAD

CLINICA COMPLIC.

ADENOMIOSIS
CONCEPTO ORIGEN
EDAD, SEXO Y PRONOSTICO

MUCOSA ENDOMETRIAL EN LA PARED MIOMETRIAL ETIOPATOGENIA DESCONOCIDA
AVANZADA FEMENINO BUENO

LOCALIZACION
CITOLOGIA MACRO MICRO

TODO EL ESPESOR DEL MIOMETRIO NO DETECTA ESTA PATOLOGIA ENGROSAMIENTO HIPERTROFICO DEL MIOMETRIO GLANDULAS Y ESTROMA EN EL ESPESOR MIOMETRIAL DOLORES PELVICOS Y METRORRAGIAS SE ASOCIA CON LEIOMIOMAS Y ENDOMETRIOSIS

CLINICA COMPLIC.

TUMORES DEL CUERPO UTERINO
I.- TUMORES BENIGNOS ENDOMETRIALES 1.2.3.4.1.2.POLIPOS ENDOMETRIALES ADENOMIOMA POLIPOIDE NODULOS DEL ESTROMA ADENOFIBROMA II.- TUMORES BENIGNOS MIOMETRIALES LEIOMIOMAS: IM – SS y SM OTROS TUMORES BENIGNOS

POLIPO ENDOMETRIAL
CONCEPTO ORIGEN
EDAD, SEXO Y PRONOSTICO

TUMOR O TUMORES BENIGNOS DEL ENDOMETRIO ALTERACION GENETICA DEL CROMOSOMA 6p21
TODAS FEMENINO BUENO

LOCALIZACION GRADO HIST.
CITOLOGIA MACRO MICRO

CAVIDAD ENDOMETRIAL ADHERIDOS AL ENDOMETRIO BIEN DIFERENCIADOS FROTIS HEMORRAGICOS LESIONES SESILES O PEDICULADAS, TAMAÑO VARIABLE MASAS DE ENDOMETRIO NORMAL O HIPERPLASICO ESTROMA FIBROSO CON VASOS EN RACIMOS ASINTOMATICOS O INTENSAMENTE HEMORRAGICOS ULCERACION, NECROSIS, INFERTILIDAD

CLINICA COMPLIC.

LEIOMIOSARCOMA
CONCEPTO ORIGEN
EDAD, SEXO Y PRONOSTICO

TUMOR MALIGNO DE FIBRAS MUSCULARES LISAS CARIOTIPO ANORMAL MAS COMPLEJOS
TODAS FEMENINO MALO

LOCALIZACION GRADO HIST.
CITOLOGIA MACRO MICRO

INTRAMURALES, SUBMUCOSOS BIEN, MODERADO Y POCO DIFERENCIADO NO SE DETECTAN POR CITOLOGIA VAGINAL MASA CARNOSA INTRAMURAL O INTRACAVITARIO DESDE BIEN DIFERENCIADOS HASTA ANAPLASICOS 10 O MAS MITOSIS POR 10 CAMPOS DE 400X ES MALIGNO SOBREVIDA CORTA, ALTA RECIDIVA POSTQUIRURGICA METASTASIS VASCULARES Y DISEMINACIÓN EN SEROSA

CLINICA COMPLIC.

PATOLOGIA GINECOLOGICA II
PREGRADO
Dr. CUPERTINO NAVA BOLIVAR

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
I.- CONCEPTO: NEOPLASIA INTRAEPITELIAL
ENGROSAMIENTO DEL ENDOMETRIO POR AUMENTO DEL NUMERO Y VOLUMEN DE LAS GLANDULAS. GLANDULAS CON ESTRATIFICACION DE CAPAS CELULARES Y TENDENCIAS A LA ATIPIA Y A LA MALIGNIZACION.

II.- ETIOLOGIA
ESTIMULACION ESTROGENICA ELEVADA Y MANTENIDA, NO CONTRARRESTADA CON PROGESTAGENOS.

III.- CLASIFICACION DE LAS HIPERPLASIAS
1.- HIPERPLASIA TIPICA a.- SIMPLE b.- COMPLEJA 2.- HIPERPLASIA ATIPICA a.- SIMPLE b.- COMPLEJA

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
(NEOPLASIA INTRAEPITELIAL ENDOMETRIAL)
CONCEPTO ORIGEN
EDAD, SEXO Y PRONOSTICO

AUMENTO DEL NUMERO Y VOLUMEN GLANDULAR HIPERESTROGENISMO MANTENIDO
MEDIA FEMENINO POTENCIAL MALIGNO

LOCALIZACION GRADO HISTOLOGICO
MACRO MICRO

CAVIDAD ENDOMETRIAL HIPERPLASIA DE BAJO GRADO: HIPERPLASIA TIPICA HIPERPLASIA DE ALTO GRADO: HIPERPLASIA ATIPICA ENGROSAMIENTO DIFUSO DEL ENDOMETRIO ESTRATIFICACION DE CAPAS CELULARES + ATIPIAS HEMORRAGIAS UTERINAS. INFERTILIDAD TENDENCIA A LA MALIGNIZACION

CLINICA COMPLIC.

CARCINOMA ENDOMETRIAL
TIPOS DE ADENOCARCINOMA ENDOMETRIAL
1.2.3.4.ADENOCARCINOMA ENDOMETRIOIDE ADENOCARCINOMA PAPILAR SEROSO ADENOCARCINOMA MUCINOSO ADENOCARCINOMA CON DIFERENCIACION ESCAMOSA a.- ADENOCARCINOMA CON METAPLASIA ESCAMOSA b.- CARCINOMA ADENOESCAMOSO ADENOCARCINOMA DE CELULAS CLARAS CARCINOMA ESCAMOSO CARCINOMA MIXTO CARCINOMA INDIFERENCIADO

5.6.7.8.-

ADENOCARCINOMA ENDOMETRIAL
CONCEPTO ORIGEN
EDAD, SEXO Y PRONOSTICO

TUMOR MALIGNO DE GLANDULAS ENDOMETRIALES RELACION O NO CON HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
AVANZADA FEMENINO MALIGNO

LOCALIZACION GRADO HISTOLOGICO
MACRO MICRO

CAVIDAD ENDOMETRIAL BIEN DIFERENCIADO: RELACIONADO A HIPERPLASIA POCO DIFERENCIADO: NO RELACIONADO A HIPERPLASIA POLIPOIDE O DIFUSO, SUPERFICIAL O INFILTRANTE ENDOMETRIOIDE, MUCINOSO, PAPILAR Y OTROS HEMORRAGIA GENITAL IREGULAR Y LEOCORREA LOS POCO DIFERENCIADOS SON MAS AGRESIVOS.

CLINICA COMPLIC.

CANCER DE ENDOMETRIO FACTORES PRONOSTICOS
1.2.3.4.5.6.7.8.GRADO HISTOLOGICO SUBTIPO HISTOLOGICO DE TUMOR ESTADIO CLINICO (FIGO) PROFUNDIDAD DE LA INVASION CITOLOGIA PERITONEAL CITOMETRIA DE FLUJO (CANTIDAD DE ADN) RECEPTORES HORMONALES ONCOGENES: Ki – ras, HER – 2/neu, p53

CANCER DE ENDOMETRIO
GRADO HISTOLOGICO DEL TUMOR
GRADO TUMORAL ARQUITECTURA
GLANDULAR: 95% SOLIDO: 5% SOLIDO 5 a 50% GLANDULAR: - 50% SOLIDO: + 50%

GRADO NUCLEAR
IGUAL TAMAÑO CROMATINA REGULAR NUCLEOLOS PEQUEÑOS INTERMEDIO GRANDES Y PLEOMORFICOS CROMATINA IRREGULAR NUCLEOLOS PROMINENTES

GRADO I GRADO II GRADO III

GRADO DE DIFERENCIACION
ADENOCARCINOMA BIEN DIFERENCIADO ADENOCARCINOMA MODERADAMENTE DIFERENCIADO ADENOCARCINOMA POCO DIFERENCIADO 2 o 3 PUNTOS 4 o 5 PUNTOS 6 PUNTOS

TUMORES DE OVARIO
MANIFESTACIONES CLINICAS
1.2.3.4.5.6.7.8.SINTOMAS MINIMOS PRECOCES DISTENSION ABDOMINAL Y ASCITIS DOLOR SORDO (PESO) O AGUDO (TORSION) SINTOMAS URINARIOS Y DIGESTIVOS COMPLICACIONES: RUPTURA Y TORSION ALTERACIONES HORMONALES SINTOMAS PARANEOPLASICOS METASTASIS A DISTANCIA

TUMORES DE OVARIO ETIOPATOGENIA
1.2.3.NULIPARIDAD (OVULACION INCESANTE) HISTORIA FAMILIAR MUTACIONES GENETICAS: a.- BRCA 1 Y BRCA 2 b.- HER 2/neu (ERB - B2) c.- p53 DISGENESIA GONADAL LOS ACO Y LAS LIGADURAS TUBARICAS DISMINUYEN EL RIESGO

4.-

TUMORES DE OVARIO
TUMORES DEL EPITELIO SUPERFICIAL
1.2.3.4.5.TUMORES SEROSOS TUMORES MUCINOSOS TUMORES ENDOMETRIOIDES TUMOR DE CELULAS CLARAS TUMOR DE BRENNER BEN BEN BEN BEN BEN BEN LIM LIM LIM LIM LIM LIM MAL MAL MAL MAL MAL MAL

6.-. CISTADENOFIBROMA

CISTOADENOMA SEROSO
CONCEPTO ORIGEN
EDAD, SEXO Y PRONOSTICO

TUMOR QUISTICO LLENO DE LIQUIDO SEROSO EPITELIO DE LA SUPERFICIE DEL OVARIO
20 A 50 AÑOS FEMENINO TUMOR BENIGNO

LOCALIZACION GRADO HIST.
CITOLOGIA MACRO MICRO

UNO DE LOS OVARIOS, EL 20% SON BILATERALES EPITELIO Y PAPILAS HISTOLOGICAMENTE BENIGNOS CELULAS NORMALES QUISTES, PARED FIBROSA, CON O SIN PAPILAS CELULAS ALTAS CILIADAS DE TIPO TUBARICO DISTENSION Y SENSACION DE PESO EN EL ABDOMEN RUPTURA Y TORSION

CLINICA COMPLIC.

CISTOADENOMA SEROSO LIMITROFE
CONCEPTO ORIGEN
EDAD, SEXO Y PRONOSTICO

TUMOR QUISTICO SEROSO. LIMITE DE MALIGNIDAD EPITELIO DE LA SUPERFICIE DEL OVARIO
20 A 50 AÑOS FEMENINO RESERVADO

LOCALIZACION GRADO HIST.
CITOLOGIA MACRO MICRO

UNO DE LOS OVARIOS, EL 30% SON BILATERALES EPITELIO Y PAPILAS HISTOLOGICAMENTE DUDOSAS CELULAS NORMALES Y CELULAS ATIPICAS QUISTES, PARED FIBROSA, ABUNDANTES PAPILAS PAPILAS COMPLEJAS CON ESTRATIFICACION Y ATIPIAS EVOLUCION LENTA Y SILENTE EVOLUCIONAN A LA MALIGNIDAD A LARGO PLAZO

CLINICA COMPLIC.

CISTOADENOCARCINOMA SEROSO
CONCEPTO ORIGEN
EDAD, SEXO Y PRONOSTICO

TUMOR QUISTICO SEROSO PAPILAR MALIGNO EPITELIO DE LA SUPERFICIE DEL OVARIO
MAYORES DE 50 AÑOS FEMENINO MALIGNO

LOCALIZACION GRADO HIST.
CITOLOGIA MACRO MICRO

UNO DE LOS OVARIOS, EL 66% SON BILATERALES BIEN, MODERADO Y POCO DIFERENCIADOS CELULAS MALIGNAS Y CUERPOS DE PSAMOMA QUISTES CON ABUNDANTES PAPILAS Y AREAS SOLIDAS PAPILAS MALIGNAS CON INFILTRACION DEL ESTROMA DISTENSION , ASCITIS, TRASTORNOS DIGESTIVOS DISEMINACION PERITONEAL Y METASTASIS EN ORGANOS

CLINICA COMPLIC.

CISTOADENOMA MUCINOSO
CONCEPTO ORIGEN
EDAD, SEXO Y PRONOSTICO

TUMOR QUISTICO LLENO DE LIQUIDO MUCINOSO EPITELIO DE LA SUPERFICIE DEL OVARIO
EDAD MEDIA FEMENINO TUMOR BENIGNO

LOCALIZACION GRADO HIST.
CITOLOGIA MACRO MICRO

UNO DE LOS OVARIOS, SOLO EL 5% SON BILATERALES EPITELIO Y PAPILAS HISTOLOGICAMENTE BENIGNOS CELULAS MUCINOSAS NORMALES TUMORES MAS VOLUMINOSOS, CON MAS QUISTES CELULAS ALTAS SECRETORAS DE TIPO ENDOCERVICAL DISTENSION Y SENSACION DE PESO EN EL ABDOMEN RUPTURA CON SEUDOMIXOMA PERITONEAL Y TORSION

CLINICA COMPLIC.

CISTOADENOMA MUCINOSO LIMITROFE
CONCEPTO ORIGEN
EDAD, SEXO Y PRONOSTICO

TU QUISTICO MUCINOSO. LIMITE DE MALIGNIDAD EPITELIO DE LA SUPERFICIE DEL OVARIO
20 A 50 AÑOS FEMENINO RESERVADO

LOCALIZACION UNO DE LOS OVARIOS, SOLO EL 5% SON BILATERALES GRADO HIST.
CITOLOGIA MACRO MICRO EPITELIO Y PAPILAS HISTOLOGICAMENTE DUDOSAS CELULAS MUCINOSAS NORMALES Y CELULAS ATIPICAS QUISTES, PARED FIBROSA, ABUNDANTES PAPILAS PAPILAS COMPLEJAS CON ESTRATIFICACION Y ATIPIAS EVOLUCION LENTA Y SILENTE. TRASTORNOS DIGESTIVOS EVOLUCIONAN A LA MALIGNIDAD A LARGO PLAZO

CLINICA COMPLIC.

CISTOADENOCARCINOMA MUCINOSO
CONCEPTO ORIGEN
EDAD, SEXO Y PRONOSTICO

TUMOR QUISTICO MUCINOSO PAPILAR MALIGNO EPITELIO DE LA SUPERFICIE DEL OVARIO
MAYORES DE 50 AÑOS FEMENINO MALIGNO

LOCALIZACION GRADO HIST.
CITOLOGIA MACRO MICRO

UNO DE LOS OVARIOS, SOLO EL 5% SON BILATERALES BIEN, MODERADO Y POCO DIFERENCIADOS CELULAS MALIGNAS SECRETORAS DE MUCINA QUISTES VOLUMINOSOS CON MUCINA Y PAPILAS GLANDULAS MALIGNAS SEMEJANTES A Tus COLONICOS DISTENSION , ASCITIS, TRASTORNOS DIGESTIVOS DISEMINACION PERITONEAL (SEUDOMIXOMA)

CLINICA COMPLIC.

SEUDOMIXOMA PERITONEAL
CONCEPTO ORIGEN
EDAD, SEXO Y PRONOSTICO

SIEMBRA PERITONEAL DE MATERIAL MUCINOSO TUs MUCINOSOS DE OVARIO, APENDICE Y COLON
TODAS SEROSA PERITONEAL LESIONES DE BAJO GRADO, BIEN DIFERENCIADAS CELULAS MUCINOSAS BENIGNAS MASAS MUCINOSAS Y ADHERENCIAS PERITONEALES MASAS MUCINOSAS CON ESCASAS PAPILAS MUCOSAS ASCITIS MUCINOSA TABICADA. TRASTORNOS DIGEST. BLOQUEO PERITONEAL. OBSTRUCCION INTESTINAL AMBOS MALO

LOCALIZACION GRADO HIST.
CITOLOGIA MACRO MICRO

CLINICA COMPLIC.

TUMORES DE OVARIO
TUMORES DE CELULAS GERMINALES
1.2.3.4.5.TERATOMA DISGERMINOMA TU DE SENO ENDODERMICO CARCINOMA EMBRIONARIO CORIOCARCINOMA MADURO INMADURO MALIGNO MALIGNO MALIGNO MALIGNO

TERATOMA QUISTICO MADURO
CONCEPTO ORIGEN
EDAD, SEXO Y PRONOSTICO

TUMOR DERIVADO DE LAS 3 HOJAS EMBRIONARIAS
PARTENOGENESIS DE UNA CELULA GERMINAL MEIOTICA JOVENES AMBOS TUMOR BENIGNO

LOCALIZACION GRADO HIST.
CITOLOGIA MACRO MICRO

OVARIO, TESTICULO Y RETROPERITONEO LESIONES DE BAJO GRADO, BIEN DIFERENCIADOS DIVERSAS CELULAS EPITELIALES Y MESENQUIMALES QUISTE CON PIEL, GRASA, PELOS, HUESO Y DIENTES EPIDERMIS CON ANEXOS Y ESTRUCTURAS ORGANOIDES SENSACION DE PESO. DOLOR POR TORSION. EL 1% MALIGNIZA A CA ESCAMOSO O TIROIDEO

CLINICA COMPLIC.

STRUMA OVARICO
CONCEPTO ORIGEN
EDAD, SEXO Y PRONOSTICO

TERATOMA MONODERMICO ESPECIALIZADO
PROLIFERACION ESPECIALIZADA EN UN TERATOMA JOVENES FEMENINO TUMOR BENIGNO

LOCALIZACION GRADO HIST.
CITOLOGIA MACRO MICRO

INTERIOR DE UN TERATOMA MADURO DE OVARIO LESIONES DE BAJO GRADO, BIEN DIFERENCIADOS CELULAS FOLICULARES TIROIDEAS TERATOMA CON MASA SOLIDA PARDO BRILLANTE TERATOMA CON TEJIDO TIROIDEO MADURO PUEDE PRESENTARSE COMO HIPERTIROIDISMO MALIGNIZACION HACIA CARCINOMA PAPILAR TIROIDEO

CLINICA COMPLIC.

TERATOMA INMADURO
CONCEPTO ORIGEN
EDAD, SEXO Y PRONOSTICO

TERATOMA DE TEJIDOS FETALES O EMBRIONARIOS IGUAL ORIGEN PERO HACIA TEJIDOS INMADUROS
JOVENES AMBOS TUMOR MALIGNO

LOCALIZACION GRADO HIST.
CITOLOGIA MACRO MICRO

OVARIO, TESTICULO, RETROPERITONEO DESDE GRADO I HASTA GRADO III CELULAS INMADURAS MESENQUIMALES Y NERVIOSAS TUMORES SOLIDOS CON NECROSIS Y HEMORRAGIAS TEJIDOS INMADUROS MESENQUIMALES Y NERVIOSO RECIDIVAN EN LOS DOS PRIMEROS AÑOS DE OPERADOS INFILTRACION CAPSULAR Y METASTASIS

CLINICA COMPLIC.

DISGERMINOMA
CONCEPTO ORIGEN
EDAD, SEXO Y PRONOSTICO

TUMOR MALIGNO HOMOLOGO DEL SEMINOMA CELULAS GERMINALES
ADOLESCENTES AMBOS TUMOR MALIGNO

LOCALIZACION GRADO HIST.
CITOLOGIA MACRO MICRO

OVARIO (DISGERMINOMA). TESTICULO (SEMINOMA) LESIONES DESDE BAJO GRADO HASTA ALTO GRADO CELULAS GRANDES Y LINFOCITOS TUMORES SOLIDOS NODULARES DE TAMAÑO VARIABLE
NIDOS DE CELULAS GRANDES (GERMINALES) Y LINFOCITOS

CLINICA COMPLIC.

SILENTE. ALGUNOS PRODUCEN GONADOTROPINAS SOLO EL 30% SON AGRESIVOS. SON RADIOSENCIBLES

TUMORES DE OVARIO
TU DE CORDONES SEXUALES-ESTROMA
1.2.3.FIBROMA Y FIBROTECOMA TUMOR DE LA GRANULOSA TUMOR DE SERTOLI-LEYDIG BENIGNO BENIGNO MALIGNO BENIGNO
RARAS VECES MALIGNO

TUMORES METASTASICOS
1.2.TUMOR DE KRUKENBERG OTROS TUs METASTASICOS MALIGNO MALIGNO

TUMOR DE LA GRANULOSA
CONCEPTO ORIGEN
EDAD, SEXO Y PRONOSTICO

TUMOR DE CELULAS DE LA GRANULOSA Y TECA CORDONES SEXUALES-ESTROMA
MENOPAUSICAS FEMENINO PUEDEN MALIGNIZAR

LOCALIZACION GRADO HIST.
CITOLOGIA MACRO MICRO

UNO DE LOS OVARIOS, RARAS VECES BILATERAL DESDE BIEN DIFERENCIADAS HASTA SARCOMATOIDES CELULAS EN GRANOS DE CAFE TUMORES SOLIDOS O QUISTICOS, AMARILLENTOS SABANAS, HILERAS Y PEQUEÑOS FOLICULOS CON ASPECO GLANDULAR (CUERPOS DE CALL-EXNER) HIPERESTROGENISMO Y DESARROLLO SEXUAL PRECOZ PEQUEÑO POTENCIAL DE MALIGNIZACION

CLINICA COMPLIC.

CANCER DE OVARIO
I.- FACTORES PRONOSTICOS CONVENCIONALES
1.2.3.4.5.6.7.-

TAMAÑO DEL TUMOR ESTADIO DEL TUMOR (FIGO) TIPO HISTOLOGICO DEL TUMOR GRADO HISTOLOGICO DEL TUMOR CANTIDAD DE TUMOR RESIDUAL EDAD DE PRESENTACION ESTADO GENERAL DE LA PACIENTE

II.- FACTORES PRONOSTICOS INVESTIGACIONALES
1.2.3.4.-

CITOMETRIA DE FLUJO: CANTIDAD DE ADN ONCOGENES: Her2-neu: MAL PRONOSTICO GENES SUPRESORES TUMORALES: p53 RECEPTORES DE ESTROGENO: BUEN PRONOSTICO

CANCER DE OVARIO
GRADO HISTOLOGICO EN CANCER DE OVARIO
GRADO GRADO 1 GRADO 2 GRADO 3 GRADO 4 CITOLOGICO 75% CELL DIFERENCIADAS 50% CELL DIFERENCIADAS 25% CELL DIFERENCIADAS - 25% CELL DIFERENCIADAS ARQUITECTURA BIEN DIFERENCIADO MOD DIFERENCIADO POCO DIFERENCIADO INDIFERENCIADO

GRADO DE LA NEOPLASIA BAJO GRADO ALTO GRADO
PREDOMINA EL PATRON GLANDULAR Y PAPILAR PREDOMINA EL PATRON SOLIDO -10 MITOSIS X CMA ESCASAS ATIPIAS RELACION N/C NORMAL + 10 MITOSIS X CMA ABUNDANTES ATIPIAS RELACION N/C ALTO

TUMORES DE OVARIO
COMPLICACIONES DE LOS TUMORES 1.2.3.4.5.6.7.8.9.10.TORSION DEL PEDICULO: INFARTO RUPTURA DE LA CAPSULA PROLIFERACION PAPILAR EXTERNA ASCITIS MASIVA SEUDOMIXOMA PERITONEAL TRASTORNOS ENDOCRINOS TRASTORNOS PARANEOPLASICOS TRASTORNOS URINARIOS Y DIGESTIVOS METASTASIS PERITONEALES METASTASIS A DISTANCIA

ENFERMEDAD TROFOBLASTICA
CONCEPTO AFECCIONES TUMORALES Y SEUDOTUMORALES CON PROLIFERACION TROFOBLASTICA, ASOCIADO AL EMBARAZO POTENCIALMENTE MALIGNO. 1.- MOLA HIDATIFORME COMPLETA Y PARCIAL. 2.- MOLA INVASORA. 3.- CORIOCARCINOMA. 4.- TUMOR TROFOBLASTICO DEL LECHO PLACENTARIO.

CLASIFICACION

FRECUENCIA DIAGNOSTICO PRECOZ PRONOSTICO

UNO DE CADA 1.000 A 2.000 EMBARAZOS.

CONCENTRACIONES CIRCULANTES DE GTC. EL CORIOCARCINOMA, ANTERIORMENTE FATAL, ES MUY SENCIBLE A LA QUIMIOTERAPIA.

MOLA HIDATIFORME
CONCEPTO ORIGEN
EDAD, SEXO Y PRONOSTICO HINCHAZON QUISTICA DE LAS VELLOSIDADES CORIALES CON PROLIFERACION TROFOBLASTICA VARIABLE
FECUNDACION DE HUEVO QUE HA PERDIDO SUS CROMOSOMAS FECUNDACION DE HUEVO VACIO POR 2 ESPERMATOZOIDES

<s DE 20 a y ENTRE 40 y 50 a

FEMENINO

PUEDE PRECEDER AL CORIOCARCINOMA

LOCALIZACION GRADO HIST.
CITOLOGIA MACRO MICRO

CAVIDAD UTERINA: HIPERDILATADA PARA LA EDAD DE LA GEST.

VELLOSIDADES Y TROFOBLASTO BIEN DIFERENCIADOS CELULAS TROFOBLASTICAS HIPERPLASICAS
COMPLETA: VELLOSIDADES QUISTICAS EN “RACIMOS DE UVAS” PARCIAL: AREAS FOCALES DE MOLA Y PARTES FETALES DEGENERACION HIDROPICA CON HIPERPLASIA TROFOBLASTICA AUSENCIA DE VASCULARIZACION EN LAS VELLOSIDADES UTERO MAS GRANDE DE LO ESPERADO PARA LA EDAD DE LA GESTACION. SANGRADOS VAGINALES. GNTC POSITIVAS

CLINICA COMPLIC.

POSIBLE EVOLUCION A LA MALIGNIDAD (CORIO CA)

MOLA COMPLETA Y MOLA PARCIAL
CARACTERIATICAS
CARIOTIPO VESICULAS VELLOSAS PROLIFERACION TROFOBLASTICA ATIPIAS GTC SERICA GTC EN TEJIDOS EVOLUCION PARTES FETALES

MOLA COMPLETA
DIPLOIDE: 46XX o 46XY DIFUSAS DIFUSO Y CIRCUNFERENCIAL PRESENTES ELEVADA 4+ 2% A CORIOCARCINOMA AUSENTES

MOLA PARCIAL
TRIPLOIDE O TETRAPLOIDE FOCALES FOCAL Y LIGERO AUSENTES POCO ELEVADA 1+ RARO EL CORIOCARCINOMA PRESENTES

MOLA INVASORA
CONCEPTO ORIGEN
EDAD, SEXO Y PRONOSTICO MOLA LOCALMENTE DESTRUCTORA QUE PENETRA EN EL MIOMETRIO Y PERFORA LA PARED UTERINA
FECUNDACION DE HUEVO QUE HA PERDIDO SUS CROMOSOMAS FECUNDACION DE HUEVO VACIO POR 2 ESPERMATOZOIDES

ENTRE 40 y 50 a

FEMENINO

RESPONDE BIEN A LA QT REQUIERE HISTERECTOMIA

LOCALIZACION GRADO HIST.
CITOLOGIA MACRO MICRO

DENTRO Y FUERA DE LA CAVIDAD UTERINA

VELLOSIDADES Y TROFOBLASTO BIEN DIFERENCIADOS CELULAS TROFOBLASTICAS HIPERPLASICAS
VELLOSIDADES QUISTICAS EN “RACIMOS DE UVAS”. GRANDES Y MULTIPLES QUISTES LUTEINICOS EN AMBOS OVARIOS. DEGENERACION HIDROPICA CON HIPERPLASIA TROFOBLASTICA AUSENCIA DE VASCULARIZACION EN LAS VELLOSIDADES AUMENTO IRREGULAR DEL UTERO Y GRANDES HEMORRAGIAS. AUMENTO PERSISTENTE DE LAS GTC. RUPTURAS UTERINAS. INVADE LOS PARAMETRIOS Y EMBOLIZA POR LOS VASOS AL CEREBRO Y PULMONES (NO SON VERDADERAS METASTASIS).

CLINICA COMPLIC.

CORIOCARCINOMA
CONCEPTO ORIGEN
EDAD, SEXO Y PRONOSTICO NEOPLASIA MALIGNA DE CELULAS TROFOBLASTICAS DE UN EMBARAZO PATOLOGICO, NORMAL O ECTOPICO MOLA 50%, ABORTO 25%, EMBARAZO NORMAL 23% y EMBARAZO ECTOPICO Y TERATOMAS 2% JOVENES AMBOS MALIGNOS Y AGRESIVOS RESPONDEN BIEN A LA QT

LOCALIZACION GRADO HIST.
CITOLOGIA MACRO MICRO

FRECUENTE EN UTERO, RARO EN OVARIO Y TESTICULO LESIONES DE ALTO GRADO, POCO DIFERENCIADAS CELULAS EPITELIALES BIZARRAS Y ATIPICAS TU BLANDO CON ABUNDANTE NECROSIS Y HEMORRAGIA TUMOR EPITELIAL PURO, SIN VELLOSIDADES CORIALES. ABUNDANTE ANAPLASIA Y MITOSIS ATIPICAS.
LAS GTC EN NIVELES MAYORES QUE EN LA MOLA. CURAN CON CIRUGIA Y QT, PERO LOS NO GESTACIONELES NO RESPONDEN. RAPIDAMENTE INVASORAS Y METASTIZA EN CEREBRO, HUESOS, PULMONES E HIGADO, YA PARA EL MOMENTO DEL DIAGNOST.

CLINICA COMPLIC.

TUMOR TROFOBLASTICO DEL LECHO PLACENTARIO
CONCEPTO ORIGEN
EDAD, SEXO Y PRONOSTICO

TUMOR MALIGNO DEL TROFOBLASTO INTERMEDIO EMBARAZO NORMAL Y ABORTO ESPONTANEO. RARAS VECES SE RELACIONAN CON LA MOLA.
JOVENES FEMENINO MALIGNO

LOCALIZACION GRADO HIST.
CITOLOGIA MACRO MICRO

LECHO PLACENTARIO Y MEMBRANAS PLACENTARIAS TUMORES BIEN DIFERENCIADOS CELULAS REDONDAS MENOS ATIPICAS QUE EL CORIO CA
LESIONES NODULARES PEQUEÑAS EN EL LECHO PLACENTARIO

CELULAS POLIGONALES MONONUCLEARES, CON ABUNDANTE CITOPLASMA
CURSO SILENTE, AUN DESPUES DE AÑOS DEL EMBARAZO

CLINICA COMPLIC.

ESTADIOS III Y IV CON MAS DE 4 AÑOS DEL EMBARAZO TIENEN MAL PRONOSTICO Y METASTIZAN A PULMONES.

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