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APOPTOSIS

APOPTOSIS • Muerte inducida por un programa intracelular muy regulado. • No induce reacción inflamatoria. • Membrana plasmática permanece intacta. .

• Muerte de células del huésped que han cumplido el propósito. • Eliminación de linfocitos autoreactivos potencialmente dañinos. • Involución hormodependiente en el adulto.CAUSAS DE APOPTOSIS APOPTOSIS RESPONSABLE ACONTECIMIENTOS FISIOLOGICOS ADAPTATIVOS Y PATOLOGICOS • Destrucción programada de las células durante la embriogénesis. . • Eliminación celular en poblaciones celulares proliferativas. • Muerte celular inducida por linfocitos T citotóxicos.

• Atrofia patológica en órganos parenquimatosos tras obstrucción ductal. . • Muerte celular en tumores. fármacos antineoplásicos.APOPTOSIS EN SITUACIONES PATOLOGICAS ♦ Responsable de pérdida de células en: Radiación. • Lesión celular en enfermedades víricas.

• Condensación de cromatina.MORFOLOGIA DE LA APOPTOSIS • Encogimiento celular. • Fagocitosis de células apoptóticas. . • Formación de protrusiones citoplasmáticas y cuerpos apoptóticos.

.MORFOLOGIA DE APOPTOSIS • Célula apoptótica masa redondeada u oval eosinófila con fragmentos de cromatina nuclear. • No desencadena inflamación.

CARACTERISTICAS BIOQUIMICAS DE LA APOPTOSIS • Escisión de proteína – Caspasas. . • Fragmentación del DNA. • Reconocimiento fagocítico.

. ♦ Fase de ejecución – Acción enzimas – muerte celular.MECANISMOS DE APOPTOSIS ♦ Fase de iniciación – Caspasas se hacen catalíticamente activas.

MECANISMOS DE APOPTOSIS FASE DE INICIACION • Señales procedentes de dos vías: ♦ Vía extrínseca o iniciada en el receptor. ♦ Vía intrínseca o mitocondrial. • Convergen en activación de caspasas. .

INICIACION DE APOPTOSIS VIA EXTRINSECA • Receptor muerte celular. Importante p53. • Receptores del TNF especialmente tipo I y proteína relacionada Fas. detiene ciclo celular y repara DNA . • Fas se une a su ligando Fas L • Unión FADD a receptores de muerte y forma inactiva Caspasa 8 → Caspasa 8 activa → cascada de activación enzimática → ejecución de apoptosis.

BAX y Bim. liberan citocromo c se une a Apaf -1 y activan caspasas. Liberación moléculas proapoptóticas al citoplasma Familia de proteínas BCL – 2 y Bcl-x antiapoptóticas. • Miembros proapoptóticos BAK. Proteínas antiapoptóticas membrana mitocondrial y citoplasma. Aumento permeabilidad mitocondrial. • Aumentan permeabilidad membrana mitocondrial. .INICIACION APOPTOSIS VIA INTRINSECA (MITOCONDRIAL) • • • • • No intervención receptores de Muerte.

INICIACION APOPTOSIS VIA INTRINSECA (MITOCONDRIAL) • La vía intrínseca equilibrio entre moléculas pro y antiapoptóticas que regulan permeabilidad mitocondrial y la liberación de inductores de muerte normalmente secuestrados en mitocondria. .

• Caspasas iniciadoras y ejecutoras.MECANISMOS APOPTOSIS FASE EJECUCION • Mediada por cascada proteolítica. • Caspasas excinden citoesqueleto y proteínas matriz nuclear. • Proteasas media fase ejecución – Familia Caspasas. • Convergen mecanismos de iniciación. .

OTROS EJEMPLOS DE APOPTOSIS • Apoptosis tras privación de factor de crecimiento • Apoptosis por daño del DNA • Apoptosis inducida por la familia de receptores del TNF • Apoptosis mediada por linfocitos T citotoxicos .