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INSITUTTO POLITECNICO NACIONAL

ESCUELA SUPERIOR DE MEDICNA HOSPITAL ADOLFO LOPEZ MATEOS ISSSTE INFECTOLOGIA

ALUMNO:

VALENCIA VIDAL J. EDER
PROFR: DR. PACHECO

INFECCION DE LAS MENINGES Y PARENQUIMA CEREBRAL 1805 vieusseux «fiebre cerebroespinal»

Dx temprano Tx eficaz

Antisuero intratecal dism 70% mortalidad
Antibioticos dism 10%

influenzae y S. pneumoniae >6a S. pneumoniae Infectados por portadores  Vías respiratorias Infección orofaringe. Periodo de incubación 2-3 días .Infecciones del sist nerv central Meningoencefalitis 2da infección mas Rn Gram – frecuente >18años Gram + + fx en lactantes y >2meses RN 75% casos Enterobacterias 2meses – 5ª H.

Meningitis purulenta: S. pneumoniae H. aeruginosa Todo esto depende de la ubicación geográfica y condiciones higiénicas . pneumoniae E. Coli Proteus spp P. influenzae Menores de 2 meses Gram – K.

procedente de cx.Primaria 85%: inf vía hematógena: bacteriemia o sepsis Debe haber ruptura de la BHE para que suceda la infección Meningoencefalitis purulenta Primaria y secundaria Secundaria1 5%: invasión directa snc como en fx cráneo. .

Secuencia patogénica del neurotropismo bacteriano Escalón 1.Supervivencia en el LCR Complemento Evasión de la vía alterna del complemento (expresión de polisacáridos capsulares) Endotelio cerebral Pili de adhesión Pobre actividad opsonizadora Replicación bacteriana .Colonización e invasión de la mucosa Mecanismo de defensa IgA secretora Actividad ciliar Epitelio mucoso Estrategia del patógeno Secreción de proteasas Ciliostasis Pili de adhesión 2.Paso de la barrera hematoencefálica 4.Bacteriemia y supervivencia intravascular 3.

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Sx Infeccioso Fiebre Malestar general Sx Meningeo Rigidez nuca Sx HEC Vomito en proyectil Anorexia Signo de Brudzinsky Signos de Daño Hipotermia * Neuronal: Ataque a pares Signo de craneales Kernig Nistagmo HTA HIPERREFLEXIA OSTEOTENDINOSA CONVULSIONES RN ensanchamiento Cefalea de las suturas de los Irritabilidad huesos cráneo fontanela hipertensa y abombada RespiraciónRaro papiledema irregular Alteraciones estado conciencia .

Técnicas aglutinación + rápidas . CULTIVO Y TINCIÓN GRAM) Características del LCR: En las meningitis bacterianas agudas: LCR con proteínas elevadas 300500mg/dL. turbio hipoglucorraquia 20mg/dL y pleocitosis con predominio de PMN >1000c.Diagnostico: PUNCIÓN LUMBAR (EXAMEN CITOQUÍMICO.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS RX TORAX RX CRÁNEO EEG FONDO OJO TAC HEMOCULTIVO .

• Tratamiento antibiótico empírico basado en tinción de Gram .

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edad ampicilina + cefotaxima 3 meses -18 años cefotaxima + vancomicina 18 y 50 años similar Mayores 50 años . fístula de LCRcefotaxima + vancomicina traumatismo espinal o neurocirugía previa vancomicina y ceftazidima.alcoholismo o inmunodepresión sin neutropenia cefotaxima y vancomicina + ampicilina. fractura de cráneo cerrada. .TRATAMIENTO EMPIRICO RN y de 1 y 3 m.

Recomienda en las siguientes edades: • 2 meses • 4 meses • 6 meses • de los 12 a los 15 meses . Vacuna antineumocócica conjugada (PCV7).Vacuna H. influenzae B 3-4 dosis a partir de los 2 meses de edad.

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Lesiones tipo inflamatorio Congestión Edema Infiltrado linfocitario sin formación exudados purulentos En tejido nervioso infiltrado células inflamatorias. necrosis celular y neurofagia glial .

Datos clínicos no neurológicos Rinorrea Tos Dolor torácico Neumonía Diarrea Conjuntivitis Exantema .

Diagnostico: PUNCION LUMBAR (EXAMEN CITOQUIMICO. glucorraquia normal y pleocitosis con inicio de PMN para despues ser linfocitario <100c. CULTIVO Y TINCION GRAM) Características del LCR: En las meningitis viral agudas: LCR claro. turbio. con proteínas elevadas <100mg/dL. cultivo negativo y Ag bacterianos Negativos Técnicas aglutinación + rápidas .

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Vacuna poliomielitis Vacuna parotiditis Vacuna antirabica .

pero la presencia de cicatriz de BCG no descarta el diagnóstico de meningitis TBC. TBC primaria pulmonar reciente o a una TBC miliar. .Siempre secundaria a una lesión TBC de otro órgano. ya que la BCG no representa el único factor implicado en el desarrollo de la enfermedad. Antecedentes de haber padecido TBC y realizado tratamientos inadecuados o incompletos Vacunación BCG: la falta de esta vacuna aumenta significativamente el riesgo de padecer esta localización de TBC. Es la localización extrapulmonar más grave de la TBC y la principal causa de muerte de la enfermedad. en general el pulmón y con mucha frecuencia acompaña a una primoinfección. por lo tanto es siempre indicación de internación.

proteínas superiores a 100 mg/dl e hipoglucorraquia puede faltar en un número considerable de casos. .En la meningitis tuberculosa: El LCR es claro y muestra la triada de hipercelularidad de predominio linfocitario. El examen microbiológico del LCR tiene una rentabilidad limitada y la tinción de ZiehlNeelsen es positiva entre el 10 y el 85% de los pacientes y el cultivo en el 30-65%.

Esquema: 2 meses de Isoniazida (H) + Rifampicina (R) + Pirazinamida (Z)+ Etambutol (E) o Estreptomicina (S) y 10 meses de H + R. Todas las drogas deben administrarse en una única dosis diaria: H: 5-10 mg/Kg/día VO. E: 25 mg/Kg/día VO. . S: 20 mg/Kg/día IM (diaria el primer mes. R: 10 mg/Kg/día VO o EV. días alternos el segundo mes). Z: 25 mg/Kg/día VO. Según el estado del paciente puede utilizarse la vía parenteral para la rifampicina.

PADECIMIENTO ASPECTO GLUCOSA mg/dL <20 PROTEINAS CÉLULAS mg/dL mm 3 200-500 >500 >1000 <1000 TIPO CELULAR MEF PURULENTA TURBIO O PURULENTO MEF TUBERCULOSA MEF VIRAL PMN LINFOCITOS AGUA DE ROCA 15-30 O XANTOCROMICO AGUA DE ROCA NORMAL O BAJA** <200 <500 LINFOCITOS **PAROTIDITIS .