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ENFERMEDADES QUE AFECTAN A LOS TÚBULOS Y AL INTERSTICIO

NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL
“Se refiere a un grupo de enfermedades inflamatorias de los riñones que afecta primariamente al intersticio y los túbulos. "

PIELONEFRITIS AGUDA
“Es una inflamación habitualmente supurativa del riñón y la pelvis renal , esta producida por infección bacteriana”

VIAS DE INFECCIÓN RENAL

Rasgo histológico característico es una necrosis supurativa o la formación de abscesos en el parénquima renal. .MORFOLOGÍA Abscesos elevados delimitados y amarillentos.

irritación de la vejiga y uretra. habitualmente la enfermedad es unilateral y por ello los individuos no sufren insuficiencia renal.  Escalofríos  Fiebre y malestar.  Los hallazgos urinarios incluyen piuria y bacteriuria. . Evidencia sistémica de infección.

A REFLUJO . “La primera se define como una entidad morfológica en la que la inflamación intersticial y la cicatrización del parénquima renal se asocian con cicatrización macroscópica y visible y deformidad del sistema pielocalicial.  PIELONEFRITIS CRÓNICA ASOCIADA (NEFROPATÍA POR REFLUJO).”  PIELONEFRITIS OBSTRUCTIVA CRÓNICA.

o los cálices. CICATRICES GROSERAS.Su rasgo característico es la cicatrización que afecta la pelvis. . ambos dan lugar a amputación papilar y deformidades marcadas de los cálices.

con algún grado de amputación y deformidad del sistema calicial. Insuficiencia renal.  El riñón afectado esta asimétricamente retraído.  En último extremo desarrollan lesiones glomerulares. .

 “Es una reacción inmunitaria ante un fármaco mediada por la IgE o los linfocitos que se caracteriza por inflamación intersticial. a menudo con eosinofilos abundantes y edema.” Dos formas de NTI PRODUCIDAS POR FARMACOS : .

-Pruebas positivas a fármacos.  PATOGENIA. La NTI aguda ocurre con más frecuencia con penicilinas sintéticas. sugiere una reacción de hipersensibilidad mediada por linfocitos T (TIPO IV) . -En algunas personas la IgE sérica esta elevada lo que sugiere una hipersensibilidad tipo I.  NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA INDUCIDA POR FÁRMACOS Es una reacción adversa ante alguno del cada vez mayor número de fármacos.

 Muestra edema e infiltración por células mono nucleares. principalmente linfocitos y macrófagos pueden haber eosinofilos y neutrofilos. intersticiales con células   Glomérulo normal. con frecuencia en grandes números. Granulomas gigantes. .

hipertensión y anemia. y la nefritis intersticial en el parénquima renal subyacente es un fenómeno secundario.  EVOLUCIÓN CLÍNICA :Sus principales rasgos clínicos incluyen insuficiencia renal crónica. “Es el resultado del consumo de grandes cantidades de ciertos analgésicos que pueden dar lugar a necrosis papilar disfunción renal progresiva.”  PATOGENIA La necrosis papilar es el acontecimiento inicial. .

NTA nefrotóxica producida por diversos venenos.   . Es la causa mas frecuente de insuficiencia renal aguda. NTA isquémica relacionada con shock.  La NTA surge desde un traumatismo grave. hasta una pancreatitis aguda asociada con pielonefritis aguda.  Caracterizada por el daño a las células epiteliales tubulares.

4. Enfermedades vasculares renales difusas con poliangitis microscópica y microangiopatías trombóticas. . Necrosis cortical difusa. Necrosis papilar aguda asociada con pielonefritis aguda. 3. Nefritis intersticial aguda inducida por fármacos. s 1. 5. 2. Enfermedades glomerulares graves.

. 2. Lesión tubular. Alteraciones persistentes y graves del riego sanguíneo que dan lugar a un aporte de oxigeno y sustratos disminuidos a las células tubulares.  1.

  . Regeneración. pero presenta necrosis mas prominente en los túbulos proximales. excepto donde se ha destruido la membrana basal. Isquémica caracterizada por necrosis de segmentos cortos de los Lesiones tubulares: atenuación de los bordes en cepillo del túbulo proximal. desprendimiento de las células tubulares y sus membranas basales subyacentes NTA Tóxica es similar. y las membranas basales de los túbulos generalmente están respetadas.  NTA túbulos.

   Recuperación: Se anuncia con el aumento continuado de orina. . Fase de iniciación: Implicación renal leve. pueden existir desequilibrios electrolíticos en esta fase.los pacientes pueden morir durante esta fase en ausencia de un tratamiento adecuado. OLIGURIA – UREMIA. SOBRECARGA DE LIQUIDOS. disminución en la producción de orina con aumento de la creatinina en sérica. ala anuria completa es rara. Fase de mantenimiento: producción de orina cae marcadamemente.

 PATOGENIA: Muchas enfermedades renales producen hipertensión.  Lesiones renales asociadas con hipertensión benigna y maligna. NEFROSCLEROSIS BENIGNA : Hipertensión benigna. MORFOLOGÍA: RIÑONES GRANULARIDAD DIFUSA. SIMETRICAMENTE ATRIFICOS. diabetes mellitus y el aumento de la edad. se asocia con arteriosclerosis hialina.   el cambio anatómico básico es el engrosamiento hialino de las paredes de las pequeñas arterias y arteriolas conocido como ARTEROESCLEROSIS HIALINA .

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PATOGENIA: E l daño inicial parece ser alguna forma de daño vascular en los riñones .  Menos frecuente. Aparición de NECROSIS FIBRINOIDE.   ARTERIOESCLEROSIS HIPERPLÁSICA. Mas frecuentemente como resultado de hipertensión benigna de larga duración.  “las personas con hipertensión maligna tienen concentraciones marcadamente elevadas de renina plasmática.” . con lesión arteriolar.

.  Se produce un estrechamiento marcado de arteriolas y pequeñas arterias. Hemorragia petequiales punteadas  Apariencia peculiar en picadura de pulgas  Necrosis fibrinoide de las arteriolas.

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 . púrpura trombocitopénia trombótica (PTT).   PATOGENIA: SHU en esta consiste en la activación del endotelio con trombosis intravascular resultante. Diversas formas de SHU del adulto. Toxina shiga PTT es causada por el defecto adquirido del factor de Von Willebrand (FvW) .   Enfermedades habituales que la producen: 1. Síndrome hemolítico urémico. Del niño(SHU) 2. 3.

  . Los niños finalmente desarrollaran insuficiencia renal debida a cicatrización secundaria.    Hematemesis Melena. Oliguria grave Es una de las principales causa de insuficiencia renal aguda en niños. Tratamiento adecuado con diálisis.

del desarrollo pero no hereditarios . del adulto. Son razonablemente frecuentes y a menudo presentan problemas diagnósticos a los clínicos. “Es un grupo heterogéneo que comprende trastornos hereditarios.” 1. y adquiridos.   2. Algunas formas como la enfermedad poliquística causas importantes de insuficiencia renal crónica. ocasionalmente pueden confundirse con tumores malignos. son  3. .

Defectos resultantes de las interacciones de célula-matriz pueden dar lugar a alteraciones en la proliferación. Responsable del 10% crónica. dando lugar ala formación del quiste. .Se caracteriza por múltiples quistes expansivos en ambos riñones. de los casos de insuficiencia renal PATOGENIA. diferenciación de células tubulares. adhesión. Mutación del gen PKD1.

.Riñones enormes con un peso de hasta 4kg cada riñón.

 No producen síntomas hasta la cuarta década de la vida. Dolor en el costado sensación de pesadez. Complicaciones Hipertensión Infección urinaria    . Hematuria macroscópica intermitente.

en casi todos los casos se observan múltiples quistes en el hígado. aproximadamente en 1 de cada 20.  Proteína fibroquistina.  Ocurre. La enfermedad es invariablemente bilateral.000 nacidos vivos Resultado de mutaciones en el gen PKHD1. Numerosos quistes pequeños en la corteza y en la medula dan al riñón un aspecto de esponja. .

“EN LA ACUTUALIDAD SE PIENSA QUE LAS DIVERSAS FORMAS DE NEFRONOPTISIS SON LA CAUSA MAS GENÉTICA MÁS FRECUENTE DE NEFROPATÍA TERMINAL EN NIÑOS Y ADULTOS JÓVENES.  Dos principios: RIÑÓN EN ESPONJA: Es una afección relativamente frecuente y habitualmente inocua.”   . COMPLEJO DE LA ENFERMEDADQUISTICA-MEDULARNEFRONOPTITIS: Se asocia casi siempre a disfunción renal.

 Herencia autosómica dominante y también recesiva. Incluyen riñones pequeños y retraídos. Autosómica Dominante.     . Dos genes MCKD1 Y MCKD2. numerosos quistes pequeños. DISFUNCIÓN CILIAR. Cinco genes de NPHP1 hasta NPHP5 Autosómica Recesiva.

 PATOGENIA: La causa mas importante es el aumento de concentración en orina de los constituyentes del cálculo. . de tal manera que exceda su solubilidad en la orina (Sobresaturación). Cálculos renales: La urolitiasis es la formación de cálculos a cualquier nivel del sistema colector urinario.  Pacientes con hipercalciuria que se asocia con hipercalcemia. con mas frecuencia en el riñón.

 Personas con orina persistente alcalina debido a ITU.  Proteus vulgaris y estafilococos.  EL PH bajo favorece a la formación de cálculos de acido úrico. . predisponen a la urolitiasis.  El PH alto favorece a la formación de cálculos que contiene fosfato cálcico.

Dolor intenso cólico renal. Hematuria macroscópica. .  predisposición a infección bacteriana.   Daño renal significativo.

. inflamación. producida por la obstrucción al flujo de salida de orina.”   Las causas: Congénita uréter. tumores. con atrofia acompañante del parénquima. torsión del  Adquirida Cuerpos extraños. “Es la dilatación marcada de la pelvis y los cálices renales. neurogénica. Atresia de la uretra. embarazo normal.

manifestadas inicialmente por alteración en capacidad de concentración de la orina. Inflamación intersticial   Fibrosis intersticial. .Las alteraciones funcionales iniciales son tubulares en gran medida.

. La hidronefrosis unilateral puede permanecer completamente sílente.   Obstrucción bilateral completa médica. Obstrucción bilateral incompleta Atención Poliuria.

TUMORES RENALES .

Mayor en hombres. Son frecuentes en la sexta y séptima década de la vida. . Carcinomas papilares de células renales.Carcinoma de células claras. Carcinomas renales cromófobos. 2.    Pacientes con enfermedad poli quística adquirida. Fumadores. 3.  Derivan del epitelio tubular. hipertensos u obesos. Tres formas: 1.

 Aumento de angiogénesis y crecimiento tumoral. Citoplasma claro o granular. Asociado con la enfermedad de von Hippel-Lindau (vHL).   Son el tipo mas frecuente. .

Se asocian con expresión aumentada y mutaciones activadoras del oncogén MET.     CARCINOMAS DE CROMÓFOBOS.  Son frecuentemente multifocales. Células intercaladas . CÉLULAS RENALES Son los menos habituales Las células tumorales no son claras. tienden hacer bilaterales y muestran forma variable de papilas.

  No es frecuente en adultos Contienen gran variedad de células y componentes tisulares todos derivados del mesodermo Puede surgir esporádicamente o ser familiar. heredándose como un rasgo autosómico Dominante  .

2008.MD. Abul K.Ricahrd N. http: www. Vinay Kumar.Robbins Patología Humana.MBBS.phd.studentconsult.(Fecha de consulta 06/05/2012). MD. Octava Edición. FRCPath. Abbas. Consultado 06/05/2012.  .com. Nelson Fausto.MD. Editorial El SEVIER SAUNDERS. MBBS. Mitchell.