You are on page 1of 48

Asma Bronkial

Adalah gangguan inflamasi kronik jalan napas yg melibatkan berbagai sel inflamasi dan elemennya yang berhubungan dengan hipereaktivitas bronkus akibat kontaminasi dengan antigen.

Epidemiologi
• Laki2 > wanita • Anak-anak > dewasa

Faktor risiko dan pencetus
• Risiko : genetik, adanya riwayat atopi pada diri sendiri dan atau keluarga • Pencetus :
1. Alergen (spesifik)  Debu  Binatang  Makanan (telur, kacang, susu sapi, kedelai)  Latex, formaldehyde 2. Non alergen (nonspesifik)/iritan  Infeksi respirasi (virus, bronchitis, sinusitis)  Obat (aspirin, β blocker)  Rokok  Outdoor : kabut, cuaca  Indoor : cat, detergen, deodoran, parfum  Malam hari  OR  Emosi (ketawa, nangis, teriak, stress)  hormonal

Mekanisme dan Patofisiologi
Inflamasi Jalan Napas • Inflamasi jalan napas bersifat kronik & persisten tetapi memberikan gejala yang episodik. Inflamasi yg terjadi meliputi seluruh sistem sal.napas atas, tetapi efek fisiologisnya dominan terlihat pada sal.napas bawah. • Sel-sel inflamasi yg terlibat adalah sel mast, eosinofil, limfosit T, sel dendritik, makrofag dan neutrofil. • Sel struktur jalan napas yg terkait dl produksi mediator inflamasi adalah sel epitel jalan napas, sel otot polos, sel endotel PD bronkus, sel fibroblas & serabut saraf jalan napas.

• Perubahan struktur disebabkan oleh penebalan otot jalan napas (hipertrofi & hiperplasia). Bronkokonstriksi adalah mekanisme utama obstruksi jalan napas pd asma. . proliferasi PD bronkus. peningkatan sel goblet epitel jalan napas & kelenjar mukus submukosa.Bronkokonstriksi • Merupakan respon thdp mediator & neurotransmiter yg bersifat bronkokonstriktor. Perubahan struktur jalan napas (airway remodelling) • Tampak sebagai fibrosis subepitelial akibat deposit serabut kolagen & proteoglikan di bawah membran basalis.

. merupakan dasar reversibilitas pd asma • Edema dinding sal. Faktor tersebut yg menyebabkan asma tidak sepenuhnya reversibel. akibat penebalan membran basal. kontraksi otot polos bronkus. merupakan perubahan struktur jalan napas yg dikenal dgn airway remodelling.Faktor-faktor yg berperan dalam obstruksi jalan napas : • Bronkokonstriksi. • Hipersekresi mukus menyebabkan lumen jalan napas oleh lendir yg mengental (mucus plugging) merupakan hasil inflamasi yaitu hipersekresi mukus dan eksudasi inflamasi. akibat inflamasi kronik pd kondisi asma sehari-hari yg meningkat pd saat eksaserbasi akut • Penebalan dinding jalan napas.napas.

Mekanismenya berhubungan dgn beberapa faktor : • Kontraksi otot polos bronkus (vol. sel yg meningkat & kontraksi sel-sel otot) • Uncoupling of airway contraction. krn perubahan pd dinding jln napas akibat inflamasi (penebalan dinding jalan napas & hilangnya kontraksi max.Hipereaktivitas Bronkus • Tanda khas kelainan fungsional pd asma.jln napas) • Penebalan dinding jln napas akibat edema & perubahan struktur yg menambah penyempitan jln napas • Serabut sensorik yg tersensitisasi antara lain oleh inflamasi shg menimbulkan penambahan bronkonkonstriksi saat respon dgn rangsangan . menghasilkan penyempitan jalan napas sbg respon rangsangan (hipereaktif).

.

.

Asmatikus Emergency Asma yg dpt menyebabkan kematian . Asma Bronkial bronkospasme yg sifatnya reversibel dgn latar belakang alergik Status Asmatikus salah satu bentuk kegawatan paru yg disebabkan bronkospasme persisten. 2. 3.Klasifikasi • Berdasarkan tingkat kegawatan asma : 1.

• Klasifikasi berdasarkan kondisi terkontrolnya asma memudahkan penilaian asma di lapangan & sekaligus behubungan dgn tujuan pengobatan yaitu asma terkontrol (GINA. 2006) A. Penilaian Kontrol Asma (> 4 minggu terakhir) Karakteristik Terkontrol total Terkontrol sebagian (terdapat minimal 1 kriteria dlm setiap minggunya) >2x/minggu Tidak terkontrol Gejala Harian Tidak ada Terdapat ≥ 3 kriteria dari asma terkontrol sebagian dalam setiap minggu Keterbatasan Aktivitas Asma malam/noktu rnal Tidak ada Tidak ada Ada Ada .

Kebutuhan Pelega Kebutuhan Pelega APE atau VEP1 Tidak ada (≤ 2x/mgg) Tidak ada (≤ 2x/mgg) Normal >2x/mgg >2x/mgg <80% prediksi atau nilai terbaik Terkontrol : harus memenuhi semua kriteria Terkontrol sebagian : 1-2 kriteria dalam seminggu Tidak terkontrol : ≥ 3 kriteria terkontrol sebagian dalam seminggunya .

Hal ini tjd karena mekanisme obstruksi jalan napas pd asma terutama didominasi oleh otot bronkus . rasa berat di dada. yg diantaranya tdpt periode bebas serangan o Variabilitas adlh bervariasinya kondisi asma pd waktu-waktu tertentu. napas berbunyi (mengi) -> tidak terlalu khas  Terdapat gambaran/pola gejala yg khas pd asma episodik. sesak napas. iritan). variabilitas & reversibel o Episodik adlh serangan yg berulang (hilang timbul).Diagnosis • RIWAYAT PENYAKIT / GEJALA :  Batuk berulang. seperti perubahan cuaca. akibat provokasi pencetus (alergen. bahkan dlm 1 hari tjd variabilitas dgn perburukan pd malam/dini hari o Reversibel adalah meredanya gejala asma dgn atau tanpa obat bronkodilator agonis beta-2 kerja singkat (SABA).

konjungtivitis alergik & dermatitis atopi)  Jika mendapat batuk pilek (common cold/nasofaringitis akut berlangsung lama (>10 hari) & sering komplikasi ke sal.Beberapa kondisi yg dpt mendukung diagnosis :  Disertai gejala lainnya yg tersering rinitis alergik  Riwayat keluarga (atopi)  Riwayat alergi /atopi (rinitis alergika. Napas bawah) .

semakin keras intensitasnya & terdengar pd kedua fase pernapasan (inspirasi & ekspirasi). pulsasi paradoksus) .Pemeriksaan Fisik • Auskultasi : mengi • Wheezing bilateral. nada tidak tinggidan hanya terdengar pada 1 fase pernapasan (ekspirasi). • Pd obstruksi jalan napas berat. semakin tinggi nadanya. penggunaan otot2 bantu napas. > terdengar saat ekspirasi. mengi tidak terdengar & pasien tampak gelisah bahkan kesadaran menurun serta sianosis (silent chest) • Saat eksaserbasi akut : peningkatan nadi & frekuensi napas. intensitas mengi tidak berat. • Obstruksi jalan napas tidak berat. • Semakin berat obstruksi jalan napas.

Pemeriksaan Penunjang • Standar : Pemeriksaan faal paru standar dgn spirometri utk menilai obstruksi jalan napas. . reversibilitas & variabilitas.

kurang dari ini adalah obstruksi jalan napas. .Spirometri • Penilaian obstruksi jalan napas dgn manuver ekspirasi paksa utk mendapatkan volume ekspirasi paksa detik pertama (EVP1). • Rasio VEP1/KVP >80% normal. kapasitas vital paksa (KVP) & arus puncak ekspirasi (APE).

sebaiknya digunakan penderita di rumah sehari-hari untuk memantau kondisi asmanya. mudah dibawa. • Alat PEF meter relatif mudah digunakan/ dipahami baik oleh dokter maupun penderita. • Nilai APE dapat diperoleh melalui pemeriksaan spirometri atau pemeriksaan yang lebih sederhana yaitu dengan alat peak expiratory flow meter (PEF meter) yang relatif sangat murah. .Pengukuran Arus Puncak Ekspirasi (APE) • Untuk membantu diagnosis & monitoring asma. terbuat dari plastik dan mungkin tersedia di berbagai tingkat layanan kesehatan termasuk puskesmas ataupun instalasi gawat darurat.

kecuali tidak diketahui nilai terbaik penderita yang bersangkutan. Variabiliti juga dapat digunakan menilai derajat berat penyakit ♥ Nilai APE tidak selalu berkorelasi dengan parameter pengukuran faal paru lain. Oleh karenanya pengukuran nilai APE sebaiknya dibandingkan dengan nilai terbaik sebelumnya. 2 minggu) ♥ Variabiliti. yaitu perbaikan nilai APE 15% setelah inhalasi bronkodilator (uji bronkodilator). di samping itu APE juga tidak selalu berkorelasi dengan derajat berat obstruksi.• Manfaat APE dalam diagnosis asma ♥ Reversibiliti. atau bronkodilator oral 1014 hari. . bukan nilai prediksi normal. menilai variasi diurnal APE yang dikenal dengan variabiliti APE harian selama 1-2 minggu. atau respons terapi kortikosteroid (inhalasi/ oral .

APE malam . dan malam hari untuk mendapatkan nilai tertinggi. diambil variasi/ perbedaan nilai APE pagi hari sebelum bronkodilator dan nilai APE malam hari sebelumnya sesudah bronkodilator. Nilai > 20% dipertimbangkan sebagai asma. Perbedaan nilai pagi sebelum bronkodilator dan malam sebelumnya sesudah bronkodilator menunjukkan persentase rata-rata nilai APE harian. Rata-rata APE harian dapat diperoleh melalui 2 cara :  Bila sedang menggunakan bronkodilator.APE pagi Variabiliti harian = -------------------------------------------.x 100 % 1/2 (APE malam + APE pagi) .• Cara pemeriksaan variabiliti APE harian  Diukur pagi hari untuk mendapatkan nilai terendah.

misalkan didapatkan APE pagi terendah 300. .• Metode lain untuk menetapkan variabiliti APE adalah nilai terendah APE pagi sebelum bronkodilator selama pengamatan 2 minggu. dinyatakan dengan persentase dari nilai terbaik (nilai tertinggi APE malam hari). dan APE malam tertinggi 400. • Contoh : • Selama 1 minggu setiap hari diukur APE pagi dan malam . Metode tersebut paling mudah dan mungkin dilakukan untuk menilai variabiliti. maka persentase dari nilai terbaik (% of the recent best) adalah 300/400 = 75%.

Uji Provokasi Bronkus • Uji provokasi bronkus membantu menegakkan diagnosis asma. tetapi hasil positif tidak selalu berarti bahwa penderita tersebut asma. artinya hasil negatif dapat menyingkirkan diagnosis asma persisten. Pada penderita dengan gejala asma dan faal paru normal sebaiknya dilakukan uji provokasi bronkus . . • Hasil positif dapat terjadi pada penyakit lain seperti rinitis alergik. berbagai gangguan dengan penyempitan jalan napas seperti PPOK. • Pemeriksaan uji provokasi bronkus mempunyai sensitiviti yang tinggi tetapi spesifisitas rendah. bronkiektasis dan fibrosis kistik.

• Pemeriksaan eosinofil total -> meningkat pada pasien asma • Uji kulit -> menunjukkan adanya antibodi IgE spesifik dlm tubuh • Analisa gas darah  Pada fase awal serangan : hipoksemia & hipokapnia (PaCO2<35mmHg)  Pada stadium yg lebih berat : PaCO2 mendekati normal  Pada asma yg sangat berat : hiperkapnia (PaCO2> 45mmHg). asidosis respiratorik . hipoksemia.

Mencegah eksaserbasi akut 3.Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma 2.PENATALAKSANAAN ASMA Tujuan penatalaksanaan asma: 1.Mengupayakan aktivitas normal seoptimal mungkin 5.Mencegah terjadi keterbatasan aliran udara (airflow limitation) ireversibel 7.Menghindari efek samping obat 6.Mencegah kematian karena asma 8.Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin 4.Khusus untuk anak  mempertahankan tumbuh kembang anak .

3. Edukasi Menilai monitor berat asma secara berkala Identifikasi dan menghindari faktor pencetus Merencanakan dan memberikan pengobatan jangka panjang 5.Program penatalaksanaan asma meliputi 7 komponen: 1. Kontrol secara teratur 7. 4. Menetapkan pengobatan pada serangan akut 6. Pola hidup sehat . 2.

PRINSIP PENATALAKSANAAN ASMA • Penatalaksanaan Asma Akut (saat serangan) • Penatalaksanaan Asma Jangka Panjang .

Penatalaksanaan Asma Akut (saat serangan) Serangan akut adalah episodik perburukan pada asma yang harus diketahui oleh pasien Penatalaksanaannya dilakukan dirumah. apabila tidak terdapat perbaikan  segera bawa ke RS. Penatalaksanaan harus cepat dan disesuaikan dengan derajat serangan .

.

Penatalaksanaan Asma Jangka Panjang tujuannya adalah untuk mengontrol asma dan mencegah serangan.Obat Asma .Menjaga Kebugaran . pengobatannya disesuaikan dengan klasifikasi beratnya asma Prinsip : .Edukasi .

Edukasi Mencakup : .Kapan pasien berobat /mencari pertolongan .Kontrol teratur .Mengenali gejala serangan asma secara dini .Mengetahui obat-obatan pelega dan pengontrol serta cara dan waktu penggunaannya .Mengenali dan menghindari faktor pencetus .

Alat edukasi berupa pelangi asma (untuk dewasa) dan lembaran harian (untuk anak-anak) .

.

Pengontrol (controllers):  Medikasi jangka panjang untuk mengontrol asma  Diberikan tiap hari untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma terkontrol pada asma persisten  Sering disebut pencegah  Termasuk: Kortikosteroid inhalasi Kortikosteroid sistemik Sodium kromoglikat Nedokromil sodium Metilsantin Agonis ß2 kerja lama Leukotrin modifiers Antihistamin generasi ke 2 . terdiri dari pengontrol dan pelega.MEDIKASI ASMA Ditujukan untuk mengatasi dan mencegah gejala obstruksi jalan napas.

Pelega  Prinsip: dilatasi saluran napas melalui relaksasi otot polos. memperbaiki dan menghambat bronkonstriksi  Tidak memperbaiki inflamasi atau hiperesponsif jalan napas  Termasuk: Agonis ß2 kerja singkat kortikosteroid sistemik Antikolinergik Aminofillin Adrenalin .

.

selain medikasi dan obat-obatan diperlukan juga menjaga kebugaran antara lain dengan melakukan senam asma atau melakukan kebugaran yang lain Dengan melaksanakan ketiga hal tersebut di atas maka diharapkan dapat tercapailah tujuan penanganan asma yaitu ASMA TERKONTROL .

.

.

2. 40% menjadi lebih ringan. sisanya menetap. kemungkinan sembuh hanya 20%. Penderita asma berat hanya 4% yang sembuh. 3. besar kemungkinan berlanjut sampai dewasa” . Penderita asma sedang. “semakin berat asmanya semasa kanak2. semakin Dewasa : Kemungkinan sembuh masih ada. sebagian menjadi lebih ringan dan sisanya menetap.PROGNOSIS Anak2 : 1. Sisanya berlanjut sampai dewasa. dalam bentuk serangan lebih ringan dan lebih jarang. 25% menjadi lebih berat. bila pencetusnya jelas dan bisa di singkirkan. Penderita asma ringan yang serangannya jarang sekali 55% akan sembuh.

Menjaga kebersihan lingkungan 3. Menjaga kesehatan 2. Menghindarkan faktor pencetus 4.Pencegahan: * mencegah terjadinya serangan asma * mencegah & menghilangkan gejala asma kronik * mencegah timbul & berkembangnya cacat paru Usaha2 pencegahan: 1. Menggunakan obat2 anti asma .

KASUS .

Identitas • • • • • • • • Nama : Ny. K Umur : 40 tahun Alamat : Doplang. Bawen Status Marital : menikah Agama : Islam Tgl masuk : 14-8-2013 Ruangan : flamboyan No. MR : 041513 .

sudah pernah sesak seperti ini sebelumnya. demam tidak ada. KT : batuk berdahak RPD : Hipertensi (-). kakinya tidak bengak. alu obat hisap Tinjauan Sistem : demam (-). biasanya banyak kambuh. Asma (+) RPO : asmasoho. mual+muntah (-) RPK : tidak ada . sesak sama kalau saat aktivitas tidak sesak. trauma (-). pingsan 1 kali. Operasi (-).S 14/ 08/ 2013 (Tanggal Masuk Pasien) KU : Sesak RPS : sesak 3 jam sebelum masuk rumah sakit. seminggu sudah 2x kambuh. sesak sering terjadi pada malam hari suka bangun tidur. sesak terjadi tiba-tiba ketika sedang menonton TV. BAK+BAB (N). kalau sedang kambuh saya tidak bisa ngapa-ngapain. DM (-). dada kiri sedikit sakit tidak menjalar.

irama jantung reguler. trakea tidak deviasi. iktus cordis teraba. hepar+lien tidak teraba. Mata: konjungtiva tidak pucat. N: 76 x/mnt. KGB tidak ada pembesaran. Sklera tidak ikterik Leher : JVP tidak meningkat. tidak ada gallop S3. R : 26 x/mnt Kepala : Rambut : distribusi merata. Abdomen : Inspeksi : bentuk datar normal Palpasi : Nyeri tekan (-). tidak rontok. kaki (-/-). turgor cukup. terdapat ronki basah Jantung : Inspeksi : iktus cordis tampak di ICS 6 line axilaris anterior Palpasi : Nt (-). lateralisasi ke arah kiri Perkusi : batas atas : ics 3 midclavicula kiri batas kanan : ics 3 parasternal kanan batas kiri : ics 5 axilaris anterior batas bawah : ics 6 axilaris anterior kesan jantung melebar ke arah kiri bawah Auskultasi : S1 dan S2 reguler. piting edema : tangan (-/-). capilarry refill < 2 detik. tiroid tidak membesar Thorax : Paru : Inspeksi : bentuk dada normal Palpasi : nyeri tekan (-) Perkusi : sonor pada lapang paru Auskultasi : suara napas whezzing (+). sianosis (-) Pemeriksaan Penunjang Darah Rutin EKG . Perkusi : timpani Auskultasi : bising usus (+) normal Ekstremitas : turgor kulit baik.o 14/ 08/ 2013 Pemeriksaan Fisik KU :tampak sedang Kesadaran : Compos Mentis VS : TD: 130/90 mmHg.

Hasil EKG .

2-0.2-0.o 15/ 08/ 2013 Pemeriksaan Penunjang Darah Rutin Hb : 12.5-7 #Lym: 2.9 x 10³ /mm³ Trombosit : 235000 /ul MCV : 89.9 50-80 SEROLOGI HBsAg 12-16 g/dl 37-43 % 4.5 % 10-18 % Non Reaktif .2 0.3 g/dl Ht : 38.10 x 10³ / mm³ 200000-400000/ mm³ 80-90 fl 27-34 pg 32-36 g/dl 0.6 % WBC flags % Lym: 18.26 x 10³ /mm³ Leukosit : 11.6 % Gran: 10 2.4 fl* MCH : 28.7-3.16 % PDW : 13.2 – 5.4 x 10³ / mm³ 4 .3 g/dl PCT : 0.2 25-35 # Mon: 0.1 % Eritrosit : 4.5 % Mon: 5.6 4-6 # Gran: 86.8 1.9 pg* MCHC : 32.

A 14/ 08/ 2013 (Tanggal Masuk Pasien) P \ IGD : Asma bronkhial Oksigen 4L / menit extra : nebulizer + 1 amp ventolin Infus RL 16 tpm + aminofilin drip PO dexa 3x1 tab EKG .

TD : 100/80 mmHg . dada sakit (-). 2013 minta pulang Pulang . dada sedikit sakit. kes: CM. mual (-). Whezing (-) 17\07\ sesak (-). sakit kepala (+).Follow Up Tanggal S Sesak (+). muntah (-). muntah (-). kes : CM. whezing (+) A Asma Bronkial P Nebulizer 1 amp ventolin O2 4lpm Inf Rl Dexa PO 3x1 O2 4lpm Inf RL Dexa PO 3x1 15/ 08/ 2013 16/ 07/ 2013 Ku: baik . batuk (+). . batuk (↓). R: 24 x/mnt Thorax : ronki (-).. mual (-). N: 98 x/mnt bronkial . BAB+BAK (N). kes: CM. TD: Asma 120/90 mmHg . N: 86 x/mnt . TD: Asma Sesak (↓). BAB+BAK (N). 110/70 mmHg . Whezing (-) Ku: baik . R: 24 x/mnt Thorax : ronki (-). N: 98 x/mnt bronkial batuk (↓). bengkak O Ku : Lemah. R: 26X/mnt Thorax : ronki basah halus.