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SNDROME CONVULSIVO

ATO QUISPE, BRENDA CORDOVA GOICOCHEA. GABRIELA ESPINOZA RODRIGUEZ, ROSA MENDOZA ASTOLINGON, ERIKA RAMOS DAVILA, RENZO

CONCEPTO
SINDROME CONVULSIVO
Contracciones musculares de duracin variable en intervalos menores de 24 h Etiologa mltiple Se producen por descargas anmalas en las neuronas cerebrales

La etiologa mas frecuente es la epilepsia. PERO: no TODA CONVULSIN es epilepsia, ni toda epilepsia ES CONVULSIN

CONCEPTO

EPILEPSIA

Trastorno Crnico

Convulsiones Recurrentes con intervalos mayores de 24 h


Causa conocida o no conocida

Alteraciones en EEG especficas

CONCEPTO
Convulsin prolongada con duracin de 30 minutos o mas

No se recupera el conocimiento

ESTADO COVULSIVO

Se presenta en los primeros aos de vida

EPIDEMIOLOGA
Crisis representan de 1 a 2% de emergencias mdicas 44% de las crisis atendidas sern el primer episodio 4 6 casos por cada 1000 nios. La etiologa es idioptica en 70% de los casos, y secundaria en 30% Menos del 30% de esta poblacin desarrollar epilepsia posteriormente.

ETIOLOGA
CRISIS CONVULSIVA FEBRIL
Nio neurolgicamente normal. Se presenta entre los 6 meses y 5 aos.

CRISIS CONVULSIVA NO FEBRIL


Idioptico: Sintomtico agudo: Meningitis, encefalitis, accidente vascular, trastorno metablico agudo. Sintomtico lejano: Trastorno del desarrollo cerebral congnito o adquirido

ETIOLOGIA DE CRISIS CONVULSIVAS


INFECCIOSAS Crisis febriles Meningitis Encefalitis Absceso cerebral Neurocisticercosis NEUROLOGICAS Dao neurolgico al nacimiento Encefalopata hipoxico/isquemica Malformaciones neurocutaneas Mal funcionamiento shunt V-P Anomalas congnitas Enf. cerebrales degenerativas Hipoglucemia ETIOLOGA Hipomagnesemia Hipocalcemia Hipercapnia Deficiencia de piridoxina TRAUMATICAS/ VASCULARES Trauma craneano Hemorragia intracerebral Accidente cerebrovascular METABLICAS

TOXICOLOGICAS
Anfetaminas, anticolinergicos CO2, cocaina Isoniazida, litio, plomo Fenotiazidas, salicilatos, simpaticomimetico antidepresivos triciclicos

OTROS
Trauma obstetrico Oncologico

CAUSAS DE CONVULSIONES SEGN EDAD NEONATOS Encefalopatia hipoxico isquemica Infeccion sistemica o del SNC Alteraciones hidroelectroliticas Deficit de piridoxina Errores congenitos del metabolismo Hemorragia cerebral Malformaciones del SNC LACTANTES Y NIOS Convulsin febril Infeccion sistemica o del SNC Alteraciones hidroelectroliticas Intoxicaciones Epilepsia ADOLESCENTES

Supresion o niveles sanguineos bajos de anticonvulsivantes Traumatismo craneal Epilepsia Tumor craneal Intoxicaciones (alcohol, drogas)

ETIOLOGA
Deficiencia de Piridoxina
Nios por debajo de los 18 meses. Crisis rebeldes. Piridoxina 100 200 mg por va IV en dosis nica.

Deficiencia de Biotinidasa
Trastorno autosmico recesivo. CC: convulsiones, ataxia rash cutneo y alopecia. 20 mg de biotina va oral o intramuscular. Tto de por vida.

CLASIFICACIN
1. Crisis parciales (focales)
1. 2. Parciales simples Parciales complejas

2. Crisis parciales que evolucionan a crisis generalizadas 3. Crisis generalizadas (convulsivas y no convulsivas)
1. 2. 3. 4. 5. 6. Ausencias Mioclonicas Clonicas Tonicas Tonico clonicas Atonicas

CONVULSIONES NEONATALES
Gabriela Cordova Goicochea

DIAGNSTICO

Convulsin clnica: Alteracin paroxstica de la funcin neurolgica:


Conductual motora autonmica Puede o no estar relacionada con actividad anormal del EEG

DEFINICION
De origen Epileptico
Caracterizadas por descargas neuronales paroxsticas Ejemplos: convulsiones clonicas focales y multifocales; tonicas focales y multifocales, y algunas mioclnicas Casi siempre con EEG anormal

INCIDENCIA
0.15 0.5 de todos los nacimientos 0.5% en recin nacidos de trmino (RNT) 1.6% en recin nacidos de pretrmino (RNPT) entre 31 y 33 semanas 22% en RNPT menores de 31 semanas.

Se asocia frecuentemente a una patologa subyascente

FISOPATOLOGA
TEORAS: Alteracin de la sntesis energtica Disbalance entre neurotransmisores excitatorios e inhibitorios Deficiencia de neurotransmisores inhibitorios Alteraciones de la membrana celular

ETIOLOGA DE LAS CONVULSIONES NEONATALES EN RELACIN AL TIEMPO DE COMIENZO Y FRECUENCIA RELATIVA

ETIOLOGA DE LAS CONVULSIONES NEONATALES EN RELACIN AL TIEMPO DE COMIENZO Y FRECUENCIA RELATIVA

ETIOLOGA
Central

(directamente en el cerebro) Sistmico Gentico. Otros:


Intoxicaciones Hipotermia

/ Hipertermia Cardiopatias congnitas Causas desconocidas.

ORIGEN CENTRAL
Asfixia: encefalopata hipxico-isqumica (60 65%). Hemorragias intracraneales (15 50%). Malformaciones congnitas. Infecciones (encefalitis, rubeola, TORCH, meningitis) Neoplasias cerebrales

ORIGEN SISTMICO
a) Trastornos Metablicos: hipoglucemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hiponatremia, hipernatremia, dficit o dependencia de piridoxina, acidosis, alcalosis. b) Metabolopatas: aminoacidopatas (aciduria arginino succnica) de inicio precoz o formas tardas (SDR, vmitos, letargia, hipotona, convulsiones, ictericia, acidosis metablica o alcalosis respiratoria).

ORIGEN GENTICO

Convulsiones familiares de origen excepcional, duran poco, el pronstico es favorable y solo el antecedente familiar orienta el diagnstico:
Trisoma 13/18

FORMAS CLNICAS
Volpe describi cinco variedades mayores de convulsiones que fueron definidas en orden decreciente segn la frecuencia de su aparicin:
a) b) c) d) e) Sutiles. Tnicas Clnicas (multifocales focalizadas). Mioclnicas. Atnicas.

FORMAS DE PRESENTACION CONVULSIONES NEONATALES


CONVULSION NEONATAL

SUTIL CLONICAS
Sacudidas musculares lentas Focales, multifocales Raro alteraciones autonmicas

Movimientos bucolinguales, succin. Deglucin, chupeteo Motilidad ocular anormal, fijacin De la mirada, parpadeo Movimientos estereotipados Disfuncin autonmicas (apnea, Cianosis, bradicardia

MIOCLONICAS
Sacudadas musculares rpidas en flexin, repetidas o en salvas Suelen ser unilaterales

TONICAS
Extensin de extremidades Actitudes catatnicas Ms frecuentes generalizadas

FRECUENCIA
TIPO DE CRISIS
Sutil

RN AT
54%

RN PT
48%

Tnica
Clnica Mioclnica

5%
23% 18%

7%
32% 13%

NIVELES DE ESTUDIO DIAGNSTICO

TRATAMIENTO

Estrategias teraputicas: Existen dos principios:


Detectar y tratar la causa subyacente, poniendo atencin a los transtornos metablicos agudos asociados (ej: hipoglicemia) Evaluar necesidad de controlar convulsiones balanceando riesgos y beneficios de anticonvulsivantes

TRATAMIENTO
Estrategias teraputicas Sin EEG disponible
Convulsiones clnicas o tnicas focales recurrentes y prolongadas: tratar Convulsiones clnicas o tnicas focales infrecuentes y breves: tratar Postura tnica generalizada y automatismos motores que responden a estimulacin y se suprimen al sujetar: no tratar Postura tnica generalizada y automatismos que no responden a estimulacin o a sujetar: tratar

TRATAMIENTO

Con EEG: Convulsiones clnicas sin actividad convulsiva en EEG: no tratar Actividad convulsiva EEG sin convulsion clnica: tratar

TRATAMIENTO

Los trastornos se deben presumir o diagnosticar con dresteza. De su correccin depender la desaparicin del cuadro clnico. En cuanto a la indicacin de drogas anticonvulsivantes, hasta la confirmacin o no del diagnstico de base, no existe un criterio uniforme al respecto. Siempre se debe determinar el nivel de glucemia.

TRATAMIENTO
ANTICONVULSIVANTES Si hipoglucemia u otros desordenes metablicas no son causa evidente de convulsiones Suspender TTO si no hay convulsin por 2 semanas
FENOBARBITAL FENITIONA DIAZEPAN LORAZEPAM MIDAZOLAM PARALDEHIDO OTROS

TRAT. POR ALTERACIN METABLICA CONOCIDA

Hipoglucemia: 2-4 ml/kg de solucin de glucosa al 10% EV, seguido de perfusin EV de glucosa a ritmo de 8 mg/kg/min. Hipocalcemia: 2 - 4 ml de gluconato de calcio al 10% EV lento (en 5 min) con control EEG y de frecuencia cardiaca. Hipomagnesemia: sulfato de magnesio a 2-8 ml al 2-3% EV lento.

a 4 ml/Kg

PRONSTICO

RN a trmino: mortalidad 20% RN a trmino: secuelas neurolgicas: 25 35% 15 20% de sobrevivientes tedran convulsiones RN prematuros: depende de edad gestacional y etiologa

PRONOSTICO
SE OBSERVAN SECUELAS NEUROLOGICAS EN 2535% VARIA DE ACUERDO CON LA CAUSA. Convulsiones por hipocalcemia buen pronostico, mientras que por malformaciones mal pronostico Riesgo de muerte o complicacin en Hipoglicemia sintomtica es de 50%, mientras que infeccin del SNC representa un riesgo de 70% ASFIXIADOS CON CONVULSION TIENEN 50% DE MAL PRONOSTICO EL 17% CON CRISIS CONVULSIVAS NEONATAL TIENEN RECURRENCIA MAS TARDE EN LA VIDA

PRONOSTICO

SECUELAS
Retardo mental Convulsiones Epilepsia Otras

SOBREVIVIRE!!!

Brenda Ato Quispe

Convulsiones(Clnicas, tnico - clnicas o atnicas) asociadas con fiebre. Ocurren sin ninguna infeccin del cerebro o de la medula espinal u otra causa del sistema nerviosos. En nios de 3 meses a 5 aos de edad.(1-2 a) Corta duracin y rpida recuperacin del estado de conciencia

Se presenta en 2 5 % de nios Representa 30% de todas las convulsiones de la infancia Afecta a ambos sexos (ligero predominio masculino) relacin 1.4:1 hombre: mujer Ocurren en las primeras 24 horas del episodio febril Temperatura entre 38 y 41C

La fiebre altera el umbral convulsivo al crear un desequilibrio metablico, vascular o electroltico, con el consiguiente incremento del consumo de oxgeno, glucosa y discreta acidosis, ms otras alteraciones bioqumicas desconocidas actuando sobre un cerebro inmaduro.

Edad: 6 meses a 5 aos. Fiebre:

Infecciones virales de vas altas (60-80%). En el 25% de los casos la CF es la primera manifestacin clnica. Gastroenteritis aguda. Exantema sbito. Otitis media aguda. Infeccin de tracto urinario. Reacciones febriles tras vacunaciones: difteria-ttanos (1), tos ferina (0,5), sarampin: vacunados 1,9%, no vacunados 7,7%. Genticos:

Simple o tpica 80%


Edad Actividad
Duracin Recurrencia

Compleja o atpica 20%

6 m 5 aos Tnico - clnicas generalizada < 15 minutos

Resolucin Dao neurolgico previo Antecedentes familiares

Cualquier edad Focal o seguida de dficit neurolgico >15 minutos o prolongada No recurren dentro 24 h Si puede recurrir dentro de las 24 h o dentro de la enf. febril Espontanea total Puede dejar secuelas No Enf. Neurolgica preexistente
Puede o no Frecuentes

Primera crisis antes de los 12 meses de edad Historia familiar de este tipo de convulsiones Crisis con temperatura menor de 39 Breve duracin de la fiebre antes de la primera convulsin

Alteraciones del neurodesarrollo Convulsiones febriles complejas Historia familiar de epilepsia 2-3% en crisis simples, 4-5% en complejas

Eminentemente clnico

Estudio de laboratorio (diagnostico del proceso infeccioso)

El tratamiento es similar a cualquier crisis convulsiva, incluyendo las medidas generales para combatir la hipertermia y el tratamiento de la causa de fondo. TRATAMIENTO CRITICO: Diazepam rectal (microenemas) :< 2 a 5 mg > 2 a 10 mg Diazepam IV (si crisis no cede): 0.2-0.5 mg/Kg Ac. Valproico EV: 20 mg/Kg 5m Antipirtico (Metamizol)

La profilaxis reduce la recurrencias de las CF pero no existe evidencia que prevenga una epilepsia posterior y no se recomienda de manera sistemtica. Limitndose a pacientes con factores de riesgo.

TRATAMIENTO INTERMITENTE:
Diazepam rectal (microenemas) :< 2 a 5 mg > 2 a 10 mg Cada 8 h durante los 3 primeros dias de fiebre TRATAMIENTO CONTINUO: cido valproico 20-30mg/kg/da VO fenobarbital 3-5mg/kg/da VO Paracetamol 10-15 mg/Kg/d VO

DEFINICION La organizacin Mundial de la Salud denomina Status


epilptico a las crisis epilpticas que se repiten en un intervalo corto de tiempo o son lo suficiente prolongadas, como para condicionar un estado epilptico fijo y duradero.

A nivel prctico se valora como status

epilptico eminente (SE) a las crisis epilpticas que se prolongan durante ms de 5 minutos o que se suceden sin recuperacin de la conciencia o del estado neurolgico previo.

EPIDEMIOLOGA
En USA se estima que cada ao de 50,000 a 250,000

personas presentarn un status convulsivo generalizado. Se desconoce la prevalencia del status no convulsivo, aunque en algunas series se estima que es el 2025% de todos los status, cifra que en realidad puede ser mayor, ya que muchos status no convulsivos no son diagnosticados.

ETIOLOGIA DE ESTATUS EPILEPTICO

DIAGNOSTICO

PRONOSTICO
El pronstico del SE ha mejorado con los aos,

fundamentalmente debido a los avances teraputicos(tratamiento precoz, nuevos frmacos), que han supuesto una menor duracin del mismo, el factor pronstico fundamental. La mortalidad global del SE vara entre el 2 y el 37%, aunque en la actualidad puede no exceder del 10%13.