Sx Diarreico

FISIOLOGÍA

ESTRUCTURA

INERVACIÓN extrínseca intrínseca parasimpático simpático Coordina y transmite por medio de reflejos locales Nervio vago y pélvico mientérico submucoso .

MOVILIDAD INTESTNAL  ONDAS LENTAS – Son potenciales de membrana oscilantes. que tienen su origen en las células intersticiales de Cajal y actúan como marcapasos para el músculo liso intestinal – Los potenciales de acción producidos sobre la base de ondas lentas. inician la contracción de las células musculares lisas – Establecen la frecuencia máxima de contracciones .

MOVILIDAD DEL INTESTINO DELGADO  Mezcla los nutrientes con las enzimas digestivas. expone los nutrientes digeridos a la mucosa de absorción y luego propulsa cualquier material que no se haya absorbido al intestino grueso. – Contracciones segmentarias (mezcla en contenido) – Contracciones peristálticas (propulsión) – Reflejo gastroileal .

conducto anal y defecación  Conforme el recto se llena  se contrae y el EAI se relaja  La defecación se evita porque el EAE se contrae tónicamente  defecación  .MOVILIDAD DEL INTESTINO GRUESO  Ciego y colon proximal – Contracción del esfínter ileocecal – Contracciones segmentarias  Colon distal Recto.

ABSORCIÓN .

Na-aminoácidos. intercambio Na/H – La absorción de Cl acompaña a la absorción de Na Vitaminas. hierro   . calcio.ELECTRÓLITOS Y AGUA  Vía celular o paracelular – Colon= hermético – Intestino delgado= epitelio poroso Absorción de NaCl – Colon: difusión pasiva por los canales de Na – Intestino delgado: cotransporte Na-glucosa.

 Absorción y secreción de K – Se absorbe en el intestino delgado mediante difusión pasiva – Se segrega activamente en el colon (aldosterona) Absorción de agua – Consecuencia e la absorción de solutos – Es isosmótica en el intestino delgado   SECRECIÓN DE ELECTRÓLITOS Y AGUA – Mecanismos secretores situados en las criptas – El Cl es el principal ion que se segrega .

DIARREA .

sustancias tóxicas.Diarrea  Expulsión de heces no formadas o anormalmente liquidas con una mayor frecuencia de defecación y una cantidad superior a 200g/día. •No son infecciosas •Secretora •Osmótica •Exudativa •Motora . aguda crónica • Menos de 2 semanas • Más de 4semanas •90% por agentes infecciosos •10% por medicamentos. etc.

Diarrea exudativa. Diarrea de causas inflamatorias. .

prostaglandinas e histamina. Resultan del daño del epitelio absortivo o de la liberación de citocinas como leucotrienos. .

Manifestaciones clínicas:    Dolor Fiebre Hemorragia •En el análisis de heces: •Presencia de leucocitos o proteínas leucocíticas como calprotectina.    Malabsorción de grasas Defectos de absorción de líquidos y electrolitos hiperperistaltismo .

  Enfermedad de Crohn CUCI – uveítis.1. hepatopatías colestásicas (colangitis esclerosante primaria) y lesiones cutáneas (eritema nudoso. poliartralgias. piodermia gangrenosa). . Enfermedad inflamatoria intestinal idiopática.

2. Inmunodeficiencias primaria y secundaria  Deficiencia selectiva de IgA secundaria a: – Giardiasis – Enfermedad celiaca. .

.   50-75 % de los casos = eosinofilia periférica. dolores.3. Gastroenteritis eosinofílica. Antecedentes de atopia. Examen microscópico: – Cristales de Charcot-Leyden expulsados por los contenidos de eosinófilos rotos. muscular o serosa puede producir diarrea. vómito a ascitis.  La infiltración de eosinófilos en la mucosa.   Hipersensibilidad a ciertos alimentos.

Otras causas.4.  Secundaria a: – – – – Enterocolitis por radiación Enfermedad del injerto contra el hospedador (rechazo inverso) Sx de Behcet Sx de Cronkite-Canada .

 Los agentes antiperistálticos deben evitarse en la enfermedad inflamatoria intestinal. .Tratamiento:   Reposición de líquidos o electrolitos Glucocorticoides u otros antiinflamatorios. ya que podrían desencadenar megacolon tóxico.

DIARREA SECRETORA .

 Se deben a alteraciones del transporte de los líquidos y electrólitos a través de la mucosa intestinal. No están relacionadas con la ingesta y producen grandes volúmenes de materia fecal  .

 clínicamente: son muy voluminosas. indoloras y persistentes a pesar del ayuno . acuosas.

y apresura el transito)  La ingestión involuntaria de tóxicos ambientales. infecciones bacterianas . Laxantes estimulantes exógenos El consumo de etanol a largo plazo ( lesiona el enterocito y por ende disminuye la absorción de agua y sodio.CAUSAS Fármacos:    es la causa mas frecuente de las diarreas secretoras crónicas.

Tiene a empeorar con comida. enfermedades de la mucosa o fistulas enterocólicas :  disminuyen la superficie necesaria para que se reabsorban los líquidos y electrolitos secretados.Ablación intestinal. Diarrea secretora idiopática ( los dihidroxiácidos biliares no se absorben -> diarrea colorreica) habrá una malabsorción idiopática de ácidos biliares  .

disnea.  . lesiones valvulares y diarreas acuosas. sibilancias. Adenoma pancreático (VIPoma): síndrome de la diarrea acuosa con hipootasemia y aclorhidria: – diarrea secretora masiva y el volumen de heces excede 3 lt/dia.HORMONAS  tumores carcinoides metastásicos:  síndrome carcinoide: con episodios de hipertermia cutánea.

DEFECTOS CONGÉNITOS DE LA ABSORCIÓN DE IONES  defectos de determinados transportadores específicos (Na. Cl) COMPLICACIONES     deshidratación con peligro e la vida trastornos neuromusculares por la hipopotasemia Hipocalcemia hiperglucemia .

Motoras .

.Alteración de la motilidad intestinal La causa de la producción de diarrea en esta situación no aparece tan clara. En ocasiones la existencia de una cirugía abdominal previa o una enfermedad sistémica modifican el transito intestinal.

pero el tránsito intestinal rápido puede generar esteatorrea leve con expulsión incluso de 14 g/día de grasa fecal por maldigestión secundaria. .Las heces suelen tener los caracteres de la diarrea secretora.

Alteración de la motilidad Aumentada Disminuida .

los procinéticos.. seguido de diarrea. ej. El síndrome carcinoide Fármacos (p. . las prostaglandinas) Pueden producir hiperperistaltismo.Hiperperistaltismo    El hipertiroidismo.

a menudo acompañada de neuropatías periféricas y de neuropatía autonómica generalizada. puede deberse en parte a dismotilidad intestinal.Hipoperistaltismo  Las neuromiopatías viscerales primarias o la seudoobstrucción intestinal adquirida idiopática pueden dar lugar a un estancamiento del contenido intestinal acompañado de proliferación excesiva bacteriana y seguida de diarrea.  . La diarrea de origen diabético.

 . los síntomas y las evacuaciones frecuentes cesan durante la noche y se alternan con periodos de estreñimiento. incidencia anual de 1 a 2%). intestino irritable  Es sumamente frecuente (prevalencia puntual de 10%. De modo típico.Sx. se caracteriza por respuestas sensorimotoras anómalas del intestino delgado y el colon a diversos estímulos. hay también dolor abdominal que se alivia al defecar.

Diagnóstico .

Diarrea crónica  Pacientes con diarrea de más de 4 semanas .

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