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TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS Y ACIDO BASE

Dr. Alexis Morgan Noriega UCI Hospital Beln Trujillo

TRASTORNOS ELECTROLTICOS SODIO Y POTASIO

COMPARTIMIENTO DE LIQUIDOS CORPORALES


AGUA CORPORAL TOTAL (ACT): Hombres: Mujeres: Se divide en: 60% Peso corporal 50 % Peso Corporal

1. L. Intracelular: 2. L Extracelular:

40% Peso Corporal 20% Peso Corporal 5% 15%

Agua Plasmtica: Agua Intersticial:

COMPARTIMIENTO DE LIQUIDOS CORPORALES


AGUA CORPORAL TOTAL (ACT):
EDAD
Recin nacido a trmino 1 ao Pubertad a 39 aos 40 60 aos

% PESO CORPORAL
70 80 % 64 % Hombres: 60 % Mujeres: 52 % Hombres: 55 % Mujeres: 47 % Hombres: 52 % Mujeres: 42 %

> 60 aos

COMPARTIMIENTO DE LIQUIDOS CORPORALES


Ejm: Varn 70 kg ACT: 42 L L. Intracelular: L.Extracelular: 28 L 14 L

Agua plasmtica: 3.5 L Agua intersticial: 10.5 L

COMPARTIMIENTO DE LIQUIDOS CORPORALES


AGUA CORPORAL TOTAL

INTRACELULAR
40 % PESO CORP. H20

EXTRACELULAR
20 % PESO CORP.

H20

COMPARTIMIENTO DE LIQUIDOS CORPORALES


AGUA CORPORAL TOTAL
LIQUIDO INTRACELULAR LIQUIDO EXTRACELUL AR P L A S M A 5%

40 %

15 %

COMPOSICIN DE ELECTROLITOS EN COMPORTAMIENTOS (mEq / L)


In
Na+ K+ Ca++ Mg++ Cationes CI HCO- 3 HPO 4 SO 4 Ac. Orgnicos Protenas Aniones

L.extracelular
140 4.5 5.0 2.5 --------152.0 101.0 24.0 2.0 1.0 6.0 18.0 -------152.0

L. Intracelular
10.0 135.0 10.0 25.0 ---------180.0 5.0 10.0 100.0 5.0 10.0 50.0 ------180.0

DISTRIBUCIN DE ELECTROLITOS SEGN COMPARTIMIENTO

INTRACELULAR EXTRACELULAR POTASIO (K+) 135 mEq/L SODIO (Na+) 140 mEq/L

LQUIDO EXTRACELULAR

Na+

K+

LQUIDO INTRACELULAR

K+

Na+

REGULACIN DE LA DISTRIBUCIN DE LQUIDOS INTRACELULARES A EXTRACELULARES


Se basa en las fuerzas osmolares
OSMOLARIDAD: N de partculas de un soluto en la unidad de volumen (mOsm/L) En un compartimiento con mayor nmero de partculas de un soluto, mayor osmolaridad. El agua se desplaza de un compartimiento de menor osmolaridad a uno de mayor osmolaridad

REGULACIN DE LA DISTRIBUCIN DE LQUIDOS INTRACELULARES A EXTRACELULARES


H20 H2O

X X XX X X XX XX

XX X XX

X:

Soluto

OSMOLARIDAD DEL LQUIDO EXTRACELULAR

El principal determinante de la osmolaridad es el SODIO (Na+), por su mayor concentracin [ ] El Sodio se encuentra en mayor [ ] en LEC por la bomba Na+/ k+, llevando a que K+ tenga mayor [ ] en L. Intracelular Otros solutos son GLUCOSA Y UREA La osmolaridad srica: 280 290 mOsm/ L 2 x Na+ (*) + Glucosa + Urea 18 6
(*): Se multiplica x 2 por el in CI que lo acompaa La Glucosa y Urea contribuyen slo con 10 mOsm / L

OSMOLARIDAD DEL LQUIDO EXTRACELULAR


OSMOLARIDAD EFECTIVA = 2 x [ Na+ ]
HIPERNATREMIA
HIPONATREMIA

HIPEROSMOLARIDAD
HIPOSMOLARIDAD

OSMOLARIDAD DEL LQUIDO EXTRACELULAR


Las soluciones administradas pueden variar segn

su osmolaridad ( o tonicidad ) en relacin a la osmolaridad efectiva de plasma. Soluciones isotnicas similar osmolaridad efectiva: Ejemplo ClNa 0.9 %, Lactato ringer Soluciones hipotnica < osmolaridad que plasma: ClNa 0.45 % Soluciones hipertonicas > osmolaridad que plasma: ClNa 3 %

DETERMINANTES DE LA CONCENTRACIN PLASMTICA DE SODIO [ Na+ ]

[Na+] plasmtico = Sodio Corporal Intecambiante (SCI) Agua Corporal Total


= 135 145 mEq/ L [Na+] plasmtico : [Na+]plasmtico : SCI disminuye ACT incrementa SCI incrementa ACT disminuye

Los cambios de la [ Na +] plasmtico y de la osmolaridad


depende de los cambios en el balance de Agua

DETERMINANTES DE LA CONCENTRACIN PLASMTICA DE SODIO [ Na+ ]

H2O
O O O O O O O O O

O = Sodio [Na] = N Partculas (mEq) Volumen de agua (L)

DETERMINANTES DE LA CONCENTRACIN PLASMTICA DE SODIO [ Na+ ]

H2 O O O O O O O O O O

[Na] = DISMINUYE (> volumen de agua)

DETERMINANTES DE LA CONCENTRACIN PLASMTICA DE SODIO [ Na+

H2O O O O O O O O O O

[Na] = AUMENTA (< volumen de agua)

DISTRIBUCIN DE LQUIDOS NORMAL


Intracelular
280 Mosm / L

Extracelular
280 mOsm/L

H2O
K+: 140 mEq/L

H2O
Na+: 140 mEq/L

25 L

17 L

Aadiendo 1.5 L de H2O al extracelular


Intracelular 270 Mosm / L H2O Extracelular 270 mOsm/L H2O

K+: 135 mEq/L


25.9 L

Na+: 135 mEq/L


17.6 L

Aadiendo 1.5 L de Solucin salina al extracelular


Intracelular
280 mOsm / L H2 O

Extracelular
280 mOsm/L H2O

K+: 140 mEq/L

Na+: 140 mEq/L

25.0 L

18.5 L

REGULACIN DE LA OSMOLARIDAD PLASMATICA


ESTMULOS SENSORES
EFECTORES SE AFECTA

: Osmolaridad Plasmtica : Osmorreceptores Hipotalamicos


: H. Antidiurtica ( ADH ) SED : Excrecin de Agua Ingesta de agua por sed

REGULACIN DE LA DISTRIBUCIN DE LQUIDOS DEL INTERSTICIAL Y PLASMTICO


FUERZAS DE STARLING

Arteria
P. Onctica 25 mm Hg

Vena

P.cap 40mmHg

P.cap. P.interst. 3 mm Hg P.Onctica Int. 8 mm Hg 10mm Hg

HORMONA ANTIDIURTICA (ADH) Y EL BALANCE DE AGUA

Polipptido sintetizado en ncleo supratico


y paraventricular del hipotlamo.

Almacenado en lbulos post. de la hipfisis Metabolizado en hgado y rin, con vida


15 a 20 min.

HORMONA ANTIDIURTICA (ADH) Y EL BALANCE DE AGUA

ACCIN:
Permeabilidad de agua en tbulos colectores, disminuyendo excrecin de agua libre en la orina osmolaridad urinaria

HORMONA ANTIDIURTICA (ADH) Y EL BALANCE DE AGUA

CONTROL DE SECRECIN:
1. ESTMULO OSMTICOS: Hiperosmolaridad secrecin ADH Hipoosmoralidad secrecin ADH

2. VOLUMEN CIRCULANTE EFECTIVO (VCE): Depleccin VCE secrecin

HORMONA ANTIDIURETICA ( ADH )

OSMOLARIDAD Y DENSIDAD URINARIA


La osmolaridad urinaria es til en valoracin de
hipernatremia o hiponatremia. Puede relacionarse a densidad urinaria Densidad Osmolaridad

1.000 0 1.010 350 1.020 700 No til cuando se eliminan molculas pesadas: glucosa, manitol.

DENSIDAD URINARIA

SODIO

HOMEOSTASIA DEL SODIO


SODIO CORPORAL TOTAL:
58mEq/kg (4000 mEq) 60% intercambiable y 40% en hueso Catin pred. Extracelular, [ ] 140 mEq/L La cantidad de Sodio corporal no correlaciona con la [ ] plasmtica, sino con el volumen de LEC: Edema: Sodio Corporal Deshidratacin: Sodio Corporal

HOMEOSTASIA DEL SODIO

EDEMA

DESHIDRATACION

HOMEOSTASIA DEL SODIO


BALANCE DE SODIO: INGRESO - EGRESO

Ingreso:

155mEq/24h Excrecin:
Renal: Sodio Urinario: Otras: Heces, sudor : 150mEq/ 24h 2.5 Meq/ 24h

HOMEOSTASIA DEL SODIO


MANEJO RENAL DE SODIO:
A. Filtracin Glomerular B. Reabsorcin:
Tbulo proximal: Asa de Henle: Tbulo distal: 67% 25 % 5 10 %

C. Total excretado:

Aprox. 0.6%

HOMEOSTASIA DEL SODIO


REGULACIN DE LA EXCRECIN URINARIA DE SODIO:
INDICE DE FILTRACIN GLOMERULAR (IFG):
25,200 mEq / da. Mayor carga de sodio IFG: produce natriuresis. (-) por carga de Sodio (+) por deplecin de sodio

ALDOSTERONA: Accin reabsorcin tubular de Na

HORMONA NATRIURTICA:
Favorece excrecin de Na+

HOMEOSTASIA DEL SODIO

ACCION DE ALDOSTERONA

Factores que disminuyen la excrecin de Agua


De generacin de Agua libre:

1. 2.

Deplecin de volumen circulante efectivo Insuficiencia renal.

De ADH, con permeabilidad de Agua:

1. 2. 3. 4.

Sndrome de secrecin inapropiada de ADH Deplecin de volumen circulante efectivo Insuficiencia adrenal Hipotiroidismo

HIPONATREMIA
DEFINICIN:
[Na+] plasmtico < 135 mEq/L
HIPOSMOLARIDAD

HIPONATREMIA
FISIOPATOLOGIA:
Producido por alteracin en la BALANCE
DE AGUA Exceso de Agua en relacin al soluto Excrecin renal de agua disminuida Ingesta de agua conservada

CAUSAS DE HIPONATREMIA
PSEUDOHIPONATREMIA: Osmolaridad plasmtica normal: A. Hiperlipidemia severa B. Hiperproteinemia severa

Osmolaridad plasmtica elevada:


A. Hiperglicemia ( corregir segn glucosa *) B. Manitol hipertnico
* Na+ 1.6 mEq/ L por cada 100 mg/ dl glucosa

HIPONATREMIA VERDADERA (HIPOOSMOLAR)

DEPLECCIN VOLUMEN CIRCULANTE


EFECTIVO: Prdidas GI (vmitos, diarreas, fstulas), prdidas renales (diurticos, nefropatas perdedoras de sal), estados edematosos (ICC, cirrosis heptica, S. Nefrtico) III0 espacio: quemaduras. INCREMENTO DE ADH (NO HIPOVOLMICO) Secrecin inapropiada de ADH Deficiencia de cortisol Hipotiroidismo

DEPLECIN DE VOLUMEN CIRCULANTE EFECTIVO


ADH y
Reabsorcin proximal

De sed

Prdida de K+

Ingesta de Agua

K+ plasm.

RETENCIN DE AGUA

Mov. De Na+ a las clulas

Deplecin volumen Persistente

Osm plasmtica
[Na+] urinario
< 25 mEq/l

[Na] plasm.

SECRECION INAPROPIADA ADH


Sndrome que se caracteriza por liberacin no
fisiolgica de ADH. Alteracin de secrecin de agua, excrecin normal de sodio. No alteraciones cidobase, ni de potasio. Existes 4 tipos: A, B, C y D

SECRECION INAPROPIADA ADH


CANCER:
Tumor pulmonar Tumor mediastinal Otros: duodenal, pancretico

ENF. PULMONAR. Neumonia Insuficiencia respiratoria FARMACOS:


Ciclofosfamida Carbamacepina Antidepresivos Fenotiacinas Clorpropamida Oxitocina

ALT. SNC:
Psicosis HSA Meningitis Hemorragia cerebral Trauma S. Guillain Barre

OTROS:
VIH, dolor, nuseas, postop

PERDIDA CEREBRAL DE SAL


Sndrome caracterizado : hiponatremia,
prdida renal de Na y contraccin de volumen. Asociado a HSA, TEC, tumor cerebral. Exceso actividad de pptido natriurtico. Se diferencia de SIADH por signos de hipovolemia. Debe administrarse solucin salina.

CUADRO CLNICO
Especialmente si existe cambios agudos
bajando la [Na+] debajo de 120 mEq/L

Principalmente neurolgico, resultado de


mayor entrada de agua de LEC a clulas por gradiente osmtico.

CUADRO CLNICO
SINTOMAS *Letargo
*Confusin, agitacin *Calambre musculares *Anorexia, nuseas

SIGNOS
*Sensorio anormal *Reflejo deprimidos *Respiracin de Cheyne Stokes *Convulsiones *Coma

ADAPTACION OSMOTICA
OSMOLITOS
INTRACELULARES

H2O
NEURONA HIPONATREMIA AGUDA

H2O
NEURONA HIPONATREMIA CRONICA

* mioinositol,glutamina,

glutamato,

taurina.

DIAGNSTICO
Verificacin hiponatremia verdadera:
[Na+] Osm plasmtica

Valorar estado de volumen extracelular


Signos vitales, estado de mucosas Signos de pliegue Clasificar en: Hipovolmico, normovolmico e hipervolmico

EVALUACION CLINICA

DIAGNSTICO
Solicitar exmenes: Osmolaridad urinaria:
< 100 mosm/kg: polidipsia > 100 mosm/kg de ADH

Sodio urinario:
< 25 meq/l: deplecin de volumen > 25 meq/l: SIADH, I. Renal, uso de diurticos prdida cerebral de sal.

DIAGNSTICO
ACIDOSIS METABOLICA K normal o
Insuficiencia renal
Insuficiencia suprarrenal

PH NORMAL K normal
SIADH
Polidipsia primaria Estado edematoso Dficit puro cortisol Hipotiroidismo

ALCALOSIS METABOLICA K normal o


Vmitos
Aspiracin NG Diurticos

K normal o
Diarrea Drenaje de secr. intestinales

DIAGNOSTICO DE HIPONATREMIA
HIPONATREMIA [Na+]<135 mEq/L (Osm plasmtica < 280)

Volumen Extracelular

Volumen Extracel. Normal

Volumen Extracelular

Renales
Diurticos Nefritis perdedora Sal Diuresis osmtica Cetonuria Bicarbonaturia Prdida cerebral sal

Extrarrenales
Vmito Diarrea III espacio ( Quemadura)

SIADH Defic. Glucorticoides

S. Nefrtico Insuf. Cardaca Cirrosis Heptica Insuf. Renal

Hipotiroidismo
Medicamentos

DIAGNOSTICO DE SIADH
1. 2. 3. 4. 5. Hiponatremia e hiposmolaridad Osmolaridad urinaria > 100 mOsm/L Na urinario > 40 mEq/L Normovolemia Funcin renal, suprarrenal y tiroidea normal. Acido-base y K normal

6.

TRATAMIENTO
OBJETIVO:
1. Elevar la [Na+] plamtica a niveles seguros, > 120 mEq/L 2. Tratar la causa subyacente: cortisol, H. Tiroides

TRATAMIENTO
ESTRATEGIA TERAPEUTICA:
1. La elevacin de [Na+] plasmtico no debe ser
mayor de 1.0 mEq/L /hora. 2. Correccin rpida : Mielinlisis pontina central 3. En pacientes hipovolmicos utilizar Solucin Salina 4. En pacientes isovolmicos utilizar restricn de agua, cosiderando volumen = P. Insensibles + Diuresis 300 a 500

TRATAMIENTO
5. En pacientes sintomticos normovolmicos, con valores < 120 mEq/L utilizar Cloruro se Sodio Hipertnico 3% (CINa 0.9 % 900 cc + 100cc CINa 20 %) 1ml = 0.5 mEq Na Dficit de Na (mEq): (120 Na pcte) x ACT Velocidad: Na + < 1.0 mEq/L/Hora 6. Pacientes sintomticos e hipervolmicos: Furosemida + Reemplazo de prdida de Na+ urinario con CINa 3%. 7. SIADH: Conivaptan, tolvaptan ( bloquean receptor de vasopresina )

CASO CLINICO
Paciente varn de 68 aos de edad conducido a EMG en coma. El examen clnico y los exmenes de laboratorio arrojan siguientes resultados: PA: 90/50 Urea: 56 Creatinina: 3.5 Glucosa 115 Na+: 121 PO2: 70 mm Hg HCO3: 20 mEq pH: 7.31 PCO2: 31 mm Hg Volumen urinario: 500 ml

Hiposmolaridad ( Osm efect= 242 mOsm/ L ) Hiponatremia

CASO CLINICO
Varn de 60 aos de 70 Kg con carcinoma pulmonar de clulas pequeas ingresa en el hospital con 2 semanas de somnolencia. Exploracin fsica normal Exmenes: Na+ : 105 mEq/L Osm P : 222 K+ : 4 mEq/L Osm Urin: 604 Cl- : 72 mEq/L Na urin: 78 mEq/L HCO3: 21 mEq/L

CASO CLINICO
DX: TX: SIADH secundario a cncer pulmonar

Dficit Na+ = 0.6 x 70 x ( 120 105 ) = 630 mEq Administrar 1200 ml ClNa 3 % en 30 h ( 40 cc/ h )

PREGUNTAS
1. Cul es el electrolito que mas se altera en las
primeras 48 horas post quemadura? a. b. c. d. e. Sodio Cloro Zinc Magnesio Todos

PREGUNTAS
2. La hiponatremia sintomtica aguda menor de 130 mM/ L se caracteriza por presentar: a. Delirio b. Edema cerebral c. Fiebre d. Lengua roja y tumefacta e. Debilidad

PREGUNTAS
3. Una de las principales neurolgico tardo de subaracnoidea es: a. Hipocalcemia b. Hiponatremia c. Hipernatremia d. Hipokalemia e. Hiperkalemia causas de dficit una hemorragia

HIPERNATREMIA
DEFINICIN:
[Na+ ] > 145 mEq/L
HIPEROSMOLARIDAD.

HIPERNATREMIA
FISIOPATOLOGIA: El incremento de osmolaridad plasmtica crea
gradiente osmtica: Movimiento de Agua de clula al LEC. Es generado por 2 mecanismos : a. Perdida de Agua (++) va respiratoria, renal. b. Ganancia de Sal Debe existir un mecanismo de sed alterado

HIPERNATREMIA
CAUSAS A. PERDIDA DE AGUA:
Prdida Insensible: Fiebre, taquipnea Prdidas renal : Diabetes Inspida, diuresis osmtica Prdida GI : Diarrea osmtica

B. RETENCIN DE SODIO:
Administ. CINa hipertnico, Bicarbonato de sodio

DIABETES INSIPIDA ( DI )
Se caracteriza por el defecto completo o
parcial de la secrecin de ADH ( DI central ) o de la respuesta renal ADH ( DI nefrognico ). Diuresis aumentada de 3 20 L. Presenta hipernatremia si hay alteracin de sed. Causas DI central: Idioptica, neurociruga, TEC, Encefalopatia hipxica, Encefalitis, neoplasias.

DIABETES INSIPIDA
Causas de DI nefrognica: Hipercalcemia,
Hipokalemia,Litio, S. Sjgren, Amiloidosis, diuresis osmtica,. insuficiencia renal

Se acompaa de poliuria dependiendo de la


tasa de excrecin de solutos. Dieta baja en sal y protenas limita poliuria La deplecin de volumen circulante limita volumen urinario.

HIPERNATREMIA
CUADRO CLNICO:
Neurolgico : Letargo, debilidad, irritabilidad y
progresa a convulsiones, coma y muerte.

Depende de la rapidez de la elevacin del Sodio. Hipernatremia crnica: fenmeno de Adaptacin


Osmtica Osmolitos intracelulares protegen

ADAPTACION OSMOTICA
OSMOLITOS H2O
NEURONA HIPERNATREMIA AGUDA

H2O

INTRACELULARES

NEURONA HIPERNATREMIA CRONICA

* mioinositol,glutamina,

glutamato,

taurina.

HIPERNATREMIA
DIAGNSTICO:
Historia Clnica: prdidas renales, respiratorias,
Interv. Qx, frmacos, poliuria. Poliuria:
APROPIADA INAPROPIADA

Diuresis Acuosa
Osm urinaria <250

Polidipsia

D. Inspida central D. Inspida nefrog.


Hiperglicemia Dieta hiperproteica

Diuresis solutos Osm. Urinaria>300

Carga de Sodio Diuresis postobtructiva

HIPERNATREMIA
TRATAMIENTO
La correccin rpida puede llevar a edema cerebral, convulsiones y dao neurolgico. 2. Pacientes con signos de deplecin de volumen deben ser hidratados inicialmente con CINa 0.9% 3. Reposicin de agua libre: 4. Tx Farmacolgico: ADH, Clorpropamida, tiazidas, carbamazepina
1.

HIPERNATREMIA
REPOSICION DE AGUA LIBRE
Dficit de Agua: 0.5 x Peso x [(Na+ pacte/140)- 1] Administrar como: Agua por VO SNG; Dextrosa 5% AD EV. Soluciones hipotnicas NaCl 0.2 %, 0.45 % Tiempo de adm: 48 Horas

HIPERNATREMIA
SOLUCIONES AGUA LIBRE

SOLUCIONES
Dextrosa 5 % NaCl 0.2 % NaCl 0.45 % NaCl 0.9 %

Na mEq/ L
0 34 77 154

Agua Libre ml/ L


1000 750 500 0

DISTRIBUCION % LEC
40 55 73 100

SOLUCIONES

HIPERNATREMIA
REPOSICION DE AGUA LIBRE
Paciente varn, 70 Kg, con Na+: 160 mEq/L Dficit agua: 70 x 0.5 ( 160/ 140 1 ) = 5000 ml 1/ 2: 2500 en primeras 24 h. Escoger soluciones: Dextrosa 5 %: 2500 ml ClNa 0.2 %: 3340 ml

CASO CLINICO
Mujer de 68 aos de edad en estado de coma. Al examen: PA 90/50; Urea: 56 mg/dl, Creatinina 2.5 mg / dl; Glucosa 1150 mg/ dl; Na 137 mEq/L; Bicarbonato: 23 mEq/L; pH: 7.3. Volumen urinario 24 horas: 450 ml Na+ corregido = (1150 100 ) / 100: 10.5 = 137 + 1.6 x 10.5 = 154
COMA HIPEROSMOLAR NO CETOACIDOTICO

PREGUNTA
Hombre de 27 aos, con diuresis de 5 L/ d y sed intensa, sufre contusin cerebral, pierde conciencia y es conducido a emergencia donde se realiza dosaje de sodio plasmtico. El resultado ms probable sera: a. 130 mEq/ L d. 125 mEq/ L b. 165 mEq/ L e. 115 mEq/ L c. 120 mEq/ L

POTASIO

HOMEOSTASIA DE POTASIO
POTASIO CORPORAL TOTAL:

50 mEq/kg:

3500 mEq k+ en adulto de 70kg

Distribucin:

98% intracelular 2% extracelular (70 mEq)


140 mEq/L 3.5 5 mEq/L

Concentracin: Intracelular:
Extracelular:

HOMEOSTASIA DE POTASIO

Intracelular 98%

Extracelular 2%

Distribucin De Potasio En Los Compartimientos

Potasio (K+) Intracelular 3430 mEq

Potasio (k+) Extracelular 70 mEq

HOMEOSTASIA DE POTASIO
REGULACIN DEL BALANCE DE POTASIO:
A. INGESTIN: 50 100 mEq/ da

B. REDISTRIBUCIN: 2 agonistas, insulina, cido-base C. EXCRECION: RENAL: 90 % Otros: Heces, sudor

HOMEOSTASIA DE POTASIO
FACTORES
EQUILIBRIO ACIDO BASE HORMONAS TONICIDAD LEC FARMACOS

AUMENTAN POTASIO SERICO


ACIDOSIS DE INSULINA E HIPERGLICEMIA HIPEROSMOLALIDAD ( manitol, glucosa ) ANTAG - ADRENERG ( propranolol )

DISMINUYEN POTASIO SERICO


ALCALOSIS INSULINA

AGONISTAS 2 Adrenalina Isoproterenol Salbutamol Terbutalina

AGONISTAS ADRENERG : fenilefrina DIGITAL SUCCINILCOLINA

HOMEOSTASIA DE POTASIO
( + ): INSULINA, AGONISTAS ALCALOSIS

K+ ( - ): antagonistas, ACIDOSIS Na

MUSCULO

HOMEOSTASIA DE POTASIO
REGULACION RENAL:
A. EXCRECION RENAL:
1. de concentracin intracelular de K
> ingestin de Potasio Alcalosis ALDOSTERONA

2.

Gradiente qumico o elctrico favorable


aporte agua tbulo distal aporte de sodio tbulo distal aporte de Cl- tbulo distal

HOMEOSTASIA DE POTASIO
REGULACION RENAL:
B. EXCRECION RENAL:
1. de concentracin intracelular de K
< ingestin de Potasio Acidosis

2.

Gradiente qumico o elctrico no favorable


aporte agua tbulo distal aporte de sodio tbulo distal concentrac. Aniones no reabsorbibles

HOMEOSTASIA DE POTASIO
( + ): ALDOSTERONA, ALCALOSIS

K+

Na

LUMEN
TUBULO DISTAL

PREGUNTA
En un paciente con acidosis respiratoria. La excrecin renal de potasio se espera que: a. Se eleve, dado que la excrecin de potasio y cido estn acopladas. b. Se eleve, ya que la acidosis es un estmulo a la secrecin de renina por aparato yuxtaglomerular. c. Se eleve, ya que la acidosis aumenta la afinidad del receptor de aldosterona para aldosterona. d. Caiga, ya q la carga filtrada de K a los tubulos cae en acidosis. e. Caiga, ya que la secrecin tubular de potasio es inversamente acoplada a secrecin cidica.

HIPOKALEMIA
DEFINICIN: [K+] SRICO < 3.5 mEq/L


LEVE:
MODERADA: SEVERA:

3.0 3.5 mEq/L


2.5 3.0 mEq/L < 2.5 mEq/L

HIPOKALEMIA
CAUSAS:

DE INGESTA DE LA ENTRADA INTRACELULAR
Alcalosis, Exceso de insulina, accin 2

PRDIDAS GASTROINTESTINALES: Vmito, diarrea,


laxantes

RENAL: Diurticos, alcalosis, hipomagnesemia, poliuria,


anfotericina B. Aldosteronismo primario, S. De Liddle, acidosis tubular, S. Bartter, S. Gitelman

HIPOKALEMIA
HIPOKALEMIA INDUCIDA POR DROGAS
REDISTRIBUCION
Epinefrina Pseudoefedrina Salbutamol Fenoterol Efedrina Teofilina Sobredosis cloroquina Sobredosis Insulina

PERDIDAS RENALES
Diurticos tiazidas Furosemida Acetazolamida Fludrocortisona Alta dosis Penicilina Aminoglicosidos Cisplatino Foscarnet Anfotericina B

PERDIDAS POR HECES


Fenoftaleina

HIPOKALEMIA
CUADRO CLNICO:
CARDIACAS:
Arritmias, sensibilidad a la digoxina Cambios EKG: Depresin ST, T se aplana,
onda U, onda P incrementa y prolonga QRS

HIPOKALEMIA

Onda U

HIPOKALEMIA

HIPOKALEMIA

HIPOKALEMIA
NEUROMUSCULARES:
Gastrointestinales: Ileo Msculo estriado: Debilidad, parlisis Rabdomiolsis aguda RENALES: Defecto de concentracin ( poliuria , nicturia )

HIPOKALEMIA

HIPOKALEMIA
DIAGNSTICO
HISTORIA CLNICA: POTASIO URINARIO:
< 25mEq/da: > 25mEq/da: vmito, diurticos

Prdida extrarrenal Prdida renal

HIPOKALEMIA
ESTADO CIDO BASE:

Acidosis Metablica Diarrea, laxantes Cetoacidosis Acidosis tubular renal Nefropata perdedora de sal
*Cloro urinario bajo (< 25mEq/L )

Alcalosis Metablica Terapia diurtica Vmitos, succin NG* Mineralocorticoides**

**Cloro urinario alto (> 40mEq/L)

HIPOKALEMIA
GRADIENTE TRANSTUBULAR:
TTKG: [ Kurin/ Osm u/ Osm ser ] / K sric Valor normal: 68 Prdidas renales: > 8 Prdidas extrarrenal < 6

HIPOKALEMIA

TRATAMIENTO:
1. Eliminar o tratar factores que favorezcan
redistribucin:Alcalosis, agonistas (salbutamol, fenoterol), insulina 2. RESTITUCIN DE POTASIO: En pacientes con hipokalemia leve o moderada; dura varios das. Oral: 2 3 mEq/Kg/da Endovenoso: 30 40 mEq/L de potasio. 3. Otras medidas: Reponer prdidas de K y probable hipomagnesemia.

HIPOKALEMIA
MANEJO DE HIPOKALEMIA SEVERA:

20 40 mEq/ diluido en 100 cc CINa 0.9 % .Pasar en 1 hora. Repetir hasta K+ sricos > 3.5 mEq/L Utilizar vena central Control EKG y dosaje de K+ sricos Continuar con reposicin diaria de K+

HIPOKALEMIA

CASO EJEMPLO
Varn de 42 aos con historia de HTA no

tratada y abuso de alcohol. Acude a la EMG por disnea de 1 mes, edema miembros inferiores y palpitaciones. PA: 180/110, pulmones limpios. Exmenes: Na 137 mEq/l K: 1.7 mEq/L, Cl 87 mEq/L, HCO3 39 mEq/L Mg: 0.7 mEq/L Hipokalemia por hipomagnesemia, alcalosis metablica

HIPERKALEMIA
DEFINICIN:
[K+] SRICO > 5.5 mEq/L

HIPERKALEMIA
CAUSAS:
PSEUDOHIPERKALEMIA:
Hemlisis de muestra, torniquete, trombocitosis leucocitosis

REDISTRIBUCIN:
Acidosis, B bloqueadores, digoxina, succinilcolina, rabdomilisis, catabolismo tisular.

TRAST. DE EXCRECIN RENAL:


Insuficiencia renal: Dep. creat < 10 ml/min Frmacos: AINES, Captopril, ciclosporina, diurticos ahorradores de potasio (espironoloctona), Heparina, TMP SMZ

HIPERKALEMIA
MEDICAMENTOS E HIPERPOTASEMIA
INGESTION EXCESIVA
Alimentos ricos en potasio Concentrado globular almacenado Penicilina G potsica

SALIDA K INTRACELULAR
Bloqueadores Succinilcolina Intoxicacin digoxina Inductores de rabdomilisis ( lovastatina, cocana ) Inductores de lisis tumoral ( Quimiotx leucemia y linfoma

DISMINUCION EXCRECION RENAL


Diurticos ahorradores K ( espironolactona ) AINES Inhibidores y bloqueadores de angiotensina ( captopril ) Trimetropim Pentamidina Ciclosporina Heparina

HIPERKALEMIA
MANIFESTACIONES CLNICAS:

Alteraciones en sistema de conduccin cardaca Modifica EKG con niveles > 6 mEq/L Cambios iniciales: Onda T picuda Luego: Disminucin de amplitud de la onda P y se alarga intervalo PR Finalmente: Onda P desaparece, QRS ancho y asistolia ventricular

HIPERKALEMIA

HIPERKALEMIA

HIPERKALEMIA

HIPERKALEMIA

HIPERKALEMIA

TRATAMIENTO:
ANTAGONISMO DE MEMBRANA: Gluconato de Calcio ( Accin inmediata ) REDISTRIBUCIN: 1 2 horas Salbutamol, glucosa-insulina, bicarbonato de sodio ELIMINACION: Resinas - Dilisis : Hemodilisis, dilisis peritoneal

PREGUNTAS
1. En la hiperpotasemia severa, el tratamiento
a. b. c. d. e. que acta ms rpido es: Bicarbonato de sodio EV Gluconato de calcio EV Kayesalate Diurticos - agonistas

PREGUNTAS
2. El paciente con mayor probabilidad de sufrir
elevacin de potasio srico es aquel con: a. Fractura femoral debida a herida por proyectil de arma de fuego. b. Nefrectomia c. Quemaduras extensa de tercer grado d. Gastrectomia por hemorragia GI e. Cirrosis e insuficiencia heptica

HIPERKALEMIA

NEBULIZACION SALBUTAMOL

HIPERKALEMIA

BALANCE HDRICO

BALANCE HDRICO (BH)


BALANCE DE AGUA = INGRESO - EGRESO
INGRESO:

VA ORAL VA ENDOVENOSA AGUA METABLICA: 5ml/Kg 120 ml/ 1000 cal

BALANCE HDRICO (BH)


INGRESO:

Va Endovenosa: Ejm
Dextrosa 5 % a 20 gotas/min. Cuntos ml pasaran en 6 horas? 20 gotas/min = 60 cc / h 60 x 6 h = 360 cc

BALANCE HDRICO (BH)


EGRESOS:

PRDIDAS INSENSIBLES: Piel y


pulmn 0.5 ml/kg/h o 12 ml /kg /da En condiciones anormales :
HIPERVENTILACIN FIEBRE SUDOR CIRUGIA

BALANCE HDRICO (BH)


EGRESOS:
P. Insensibles: Peso ( Kg ) x 0.5 x no horas

Ejm:
Paciente de 50 kg en 12 h tendr P. Insensibles: 50 x 12 x 0.5: 300 ml

BALANCE HDRICO (BH)


EGRESOS: P. Insensibles anormales:
Temperatura: Hasta 38 o C: PI* x 1.2 x no horas 38 - 39 o C: PI x 1.4 x no horas > 39 o C: PI x 1.6 x no horas

* P. Insensible por 1 hora

BALANCE HDRICO (BH)


EGRESOS: P. Insensibles anormales:
Respiracin : Hasta 30 : PI* x 1.2 x no horas 30 - 40 : PI x 1.4 x no horas > 40 : PI x 1.6 x no horas

*: P. Insensible por 1 hora

BALANCE HDRICO (BH)


EGRESOS: P. Insensibles anormales:
Diaforesis: Leve : Moderada: Profusa: PI* x 1.2 x no horas PI x 1.4 x no horas PI x 1.6 x no horas

* : P Insensible por 1 hora

BALANCE HDRICO (BH)

ORINA: ml/ hora ml / Kg/hr


*Variable de acuerdo a ingesta de agua y estado del
volumen circulante efectivo

Normal:

30 50 ml / h 0.5 1.0 ml /kg / h Oliguria: Poliuria: < 0.5 ml /kg/h > 2 ml / kg / h

Anormal:

BALANCE HDRICO (BH)

HECES:

200 ml de H2O por cada deposicin

PRDIDAS ANORMALES: Tracto digestivo: SNG, fstulas, drenes Considerar volumen y concentracin. Poliuria: Diabetes mellitus, manitol, etc

LQUIDOS CORPORALES
SECRECIN Sudor J.Gstrico J.Pancretico Na+ 30 - 40 40 - 55 135-155 K+ 5 10 5 Cl45 - 55 100 - 140 55 - 75 HCO3 70 - 90

J.Biliar
J.Ileal J.Colon Heces Colera Ileostomia Colostomia

135 -155
120 -130 80 25 - 50 70 - 120 130 50

5
10 21 35 - 60 15 - 20 20 40

80 - 110
50 - 60 48 20 - 40 90 - 120 110 10

35 - 50
50 - 70 22 30 - 45 30 - 45

VALORACIN DEL EQUILIBRIO HIDROELECTROLTICO


ANAMNESIS:

Vmito, diarrea Poliuria, oliguria Fiebre Transpiracin excesiva Sed Mareos, debilidad Dieta pobre en sodio Uso de diurticos Enfermedad renal y cardiovascular previa

VALORACIN DEL EQUILIBRIO HIDROELECTROLTICO


EXAMEN FSICO:

Signos vitales: Presin arterial decbito y sentado, FC, FR,T

PESO CORPORAL Turgencia de piel Estados de mucosidad: secas, hmedas Crepitantes, sibilancias Venas yugulares, PVC Llenado capilar Pulso distales: amplitud ESTADO DE CONCIENCIA

VALORACIN DEL EQUILIBRIO HIDROELECTROLTICO

SIGNOS VITALES

VALORACIN DEL EQUILIBRIO HIDROELECTROLTICO

TURGENCIA DE PIEL

VALORACIN DEL EQUILIBRIO HIDROELECTROLTICO

EDEMA

VALORACIN DEL EQUILIBRIO HIDROELECTROLTICO

LENGUA HUMEDA

LENGUA SECA

VALORACIN DEL EQUILIBRIO HIDROELECTROLTICO

AUSCULTAR PULMONES

AUSCULTACION CARDIACA

VALORACIN DEL EQUILIBRIO HIDROELECTROLTICO

LLENADO CAPILAR

VALORACIN DEL EQUILIBRIO HIDROELECTROLTICO

PRESION VENOSA CENTRAL

VALORACIN CLNICA DEL GRADO DE DESHITRATACIN


DATOS CLINICOS
PIEL: Turgencia Color
MUCOSAS SECAS T Extremidades HEM. NAM. Pulso Parterial DIURESIS SED

LEVE <5%
N, leve Normal + N

MODERADA 6 10 %

SEVERA > 10 %

Plida, gris ++

Moteada +++

N, lig. N, ortost.
N +

Decbito

++

+++

VALORACIN DEL EQUILIBRIO HIDROELECTROLTICO


EXAMEN DE LABORATORIO

Hto: hemoconcentracin Urea y creatinina Sodio y Potasio Protenas totales y fraccionadas Gases arteriales: pH, PCO2, HCO3 Orina: Sedimento, electrolitos urinarios (Na+. K+) Osmolaridad, densidad.

INDICES URINARIOS
Oliguria
PARAMETROS Densidad Urinaria Osmola. Urinaria (mOsm/L) PRE-RENAL >1.015 >500 RENAL <1.010 <350

Urea /creat srica


Sodio Urinaria (mEq/L) Excrec. Fraccionada de Na +(%)

>40
< 20

<20
>40

<1

>1

TRATAMIENTO DE TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS


OBJETIVOS:
A. Restauracin del volmen intravascular-correccion de
Shock. B. Correcin de dficit de agua y electrlitos, alteraciones de osmolaridad y trastornos cido-base. C. Terapia de reemplazo. D. Terapia de mantenimiento.

TRATAMIENTO DE TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS


TERAPIA DE MANTENIMIENTO: necesidades bsicas. AGUA: 35ml/Kg/da 1500 ml/m2/da ELECTROLITOS: Na+: 1- 3 mEq/Kg/da K+: 1 - 1.5mEq/Kg/da CL-: 1.5 mEq/Kg/da GLUCOSA: 100-150g/da

TRATAMIENTO DE TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS


TERAPIA DE MANTENIMIENTO:
REQUERIMIENTOS AGUA:
PESO
PREMATURO 0 10 Kg 10 20 Kg > 21 Kg Adulto ( no gestante)

VOLUMEN
60 ml/ Kg/ d 100 ml / Kg / d 1000 ml + 50 ml/Kg/d 1500 ml + 20 ml/Kg/d 30 35 ml/ Kg/ d

TRATAMIENTO DE TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS


TERAPIA DE DEFICIT:

SHOCK uso de cristaloides y coloides


Llevar PA sistlica >90mmHg, D U > 30ml/h

Una vez resuelto SHOCK:


Resolver el dficit de agua y sodio, agua libre, potasio Realizarlo en las primeras 24 horas.

TRATAMIENTO DE TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS

TRATAMIENTO DE TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS


TERAPIA DE DEFICIT:
Volumen: De acuerdo a % de Deshidratacin.
administrado en 8 12 horas. Cuidado en ancianos Alterac Agua: Hipernatremia: Agua libre Hiponatremia: ClNa 0.9 % o 3 % Hipokalemia: Potasio EV: retos

TRATAMIENTO DE TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS


TERAPIA DE REEMPLAZO:

Las prdidas de agua y solutos que se van


presentado ( diarrea, vmitos, fistulas,etc ) deben reemplazarse a la mayor brevedad. Utilizar solucin electrlitica similar al lquido perdido.

TRATAMIENTO DE TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS


TERAPIA DE REEMPLAZO:
Prdidas Gastrointestinales:
Dextrosa 5 % + 100 mEq Na + 5 mEq/ L Potasio Diarrea: Solucin poli electroltica Fstulas Pancretica: Incluir Bicarbonato Prdidas Insensibles: Dextrosa 5 % + 50 mEq/L Na+ Residuo Gstrico:

TRATAMIENTO DE TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS

RESIDUO GASTRICO

ALTERACIONES CALCIO Y MAGNESIO EN UCI

Dr. Alexis Morgan Noriega UCI - BELEN

CALCIO

ALTERACION CALCIO EN UCI


Calcio ( Ca++) es un catin divalente que participa en gran nmero de procesos metablicos. Importante en la conduccin nerviosa, potencial de accin cardiaca, cascada de coagulacin sangunea, mecanismo secretor hormonal, contenido mineral de hueso. Mensajero celular en accin CV de agonistas adrenrgico, adrenrg.

ALTERACION CALCIO EN UCI


Electrolito mas abundante del cuerpo humano. Ms del 98 % se encuentra en el hueso. En el hueso, calcio se encuentra en forma de cristales de hidroxiapatita. El calcio total en suero en tres fracciones: unido a protenas, ionizada y unida a quelatos.

ALTERACION CALCIO EN UCI


Unido a protenas ( 40 % ) En complejos
Calcio total No difusible

( 13 %)
Difusible

Ionizado ( 47 % )

ALTERACION CALCIO EN UCI


La fraccin ionizada es componente biolgicamente activo. Participa en regulacin de contractibilidad miocrdica, actividad neuromuscular, coagulacin y mineralizacin sea. Constituye fraccin regulada por PTH, calcitonina y vitamina D.

ALTERACION CALCIO EN UCI

BALANCE CALCIO

ALTERACION CALCIO EN UCI


Concentracin normal Calcio total plasma: 8.5 10.5 mg/dl ( 2.1 2.6 mmol/L ). El calcio total puede modificarse por de albmina, sin modificar calcio ionizado. Una disminucin de 1 g/dl de albmina ( VN: 4 g/dl ) 0.8 mg/dl calcio total Calcio ionizado en pH alcalino.

ALTERACION CALCIO EN UCI


REGULACION CALCIO:
Los niveles sricos dependen de absorcin intestinal, resorcin sea y excrecin renal Participan PTH, Vitamina D3, calcitonina. La secrecin de estas hormonas es regulada por el nivel srico de Ca ionizado. Calcitriol (1,25 D3) : Ca extracelular al (+) absorcin intestinal, resorcin sea y reabsorcin tubular.

ALTERACION CALCIO EN UCI


REGULACION CALCIO:
PTH normaliza nivel srico de calcio por (+) absorcin intestinal, resorcin sea y reabsorcin tubular. Calcitonina (- ) resorcin sea. En el rin: reabsorcin tbulo proximal 65 %, asa de Henle 20 %. PTH (+) reabsorcin tubular asa de Henle.

ALTERACION CALCIO EN UCI

ALTERACION CALCIO EN UCI


Ca srico PTH 1,25 D

Filtracin

resorcin

absorcin

ALTERACION CALCIO EN UCI

ALTERACION CALCIO EN UCI


Valores normales:
Calcio srico total:
8.5 10.5 mg/ dl ( 2.1 2.6 mmol/L )

Calcio ionizado:
1.12 1.30 mmol/ L 4.2 - 5.2 mg/dl

ALTERACION CALCIO EN UCI


HIPOCALCEMIA: Definicin : Ca inico < 1.12 mmol/L Debe ser parte de la evaluacin de paciente
crtico. Presente en 50 65 % admisiones UCI Valores < 0.7 mmol/L considerados hipocalcemia severa. Solicitar concomitantemente Mg, PTH, pH

ALTERACION CALCIO EN HIPOCALCEMIA: UCI


Causas:
Hipoparatiroidismo Hipomagnesemia, hiperfosfatemia Pancreatitis aguda Sepsis Insuficiencia renal, rabdomiolisis. Alcalosis Frmacos: Furosemida, calcitonina,
gentamicina, citrato, fosfatos, albmina

ALTERACION CALCIO EN UCI


HIPOCALCEMIA Y SEPSIS:
Causado por: supresin de PTH por citoquinas, alteracin de activacin renal Vit D.
Hipocalcemia protectora: evitar exceso Ca intracelular, formacin radicales libres. No recomendable administrar Calcio salvo valores < 0.8 mmol/L.

ALTERACION CALCIO EN UCI


HIPOCALCEMIA: Cuadro Clinico
Neuromusculares: Tetania: signo de Trousseau, Chvostek

SNC: Convulsiones, confusin, demencia

ALTERACION CALCIO EN UCI


HIPOCALCEMIA: Cuadro Clinico
Cardiovascular: ( Cai < 0.8 mmol/L )
Hipotensin refractaria a inotrpicos Bajo gasto cardiaco Bradicardia Resistencia a digital QT prolongado: riesgo de arritmias

ALTERACION CALCIO EN UCI

HIPOCALCEMIA:
TRATAMIENTO:

ALTERACION CALCIO EN UCI


Evaluar y tratar causa subyacente. Eliminar frmacos desencadenantes Resolver hipomagnesemia, hiperfosfatemia No administrar calcio en sepsis salvo hipocalcemia severa ( Cai < 0.8 mmol/L )

ALTERACION CALCIO EN UCI


HIPOCALCEMIA:
TRATAMIENTO CALCIO EV:
Utilizar en hipocalcemia sintomtica o Cai < 0.8 mmol/ L. Preparado: Gluconato de calcio 10 % (90 mg Calcio ) Bolo de 20 ml ( 180 mg Ca ) en 30 min, seguido de infusin de 0.5 1 mg/kg/ h a pasar en 8 10 hr Utilizar vena central, administrar diluido

ALTERACION CALCIO EN UCI

Gluconato de Calcio

ALTERACION CALCIO EN UCI

ALTERACION CALCIO EN UCI


HIPOCALCEMIA:
TRATAMIENTO CALCIO EV:
Administrar con cautela a pacientes que reciben digitlicos. Vigilancia EKG, calcio inico, potasio, fsforo, magnesio. Una vez estabilizado Cai pasar a va enteral: Calcio 2 4 g/ da 4 dosis

PREGUNTA
1. Que signos semiolgicos permiten determinar
hipocalcemia? a. Tinel y Chvostec b. Chvostec y Lahey c. Chvostec y Trousseau d. Trousseau y Lahey e. Lahey y Tinel

PREGUNTA
2. Paciente de 44 aos de edad , con antecedentes de tiroidectomia, que acude por depresin, convulsiones, espasmos musculoesquelticos, calambres musculares y parestesias en manos y pies. En el examen clnico se evidencia papiledema, cataratas inmaduras bilaterales y signos de chvostec, signo de trousseau y arritmia cardiaca. El tratamiento indicado es: a. Calcio e hidrocortisona b. Restriccin de calcio e ingesta lquidos c. Calcio y relajantes musculares d. Espironolactona y vitamina D e. Calcio suplementos de vitamina D

MAGNESIO

ALTERACION MAGNESIO EN UCI


Catin divalente intracelular. Cofactor esencial en reaccin enzimtica: ATPasa, Na+K+ - ATPasa, sntesis ADN, glicolisis. Mantiene estabilidad de membrana, canales inicos. Regulador de canales de Ca, secrecin PTH. Componente de ATP

ALTERACION MAGNESIO EN UCI


DISTRIBUCION:
El 98.7 % en espacio intracelular; 1.3 % extracelular. La mayor parte en hueso ( 67 %) , msculo (20 %). El 33 % de magnesio srico unido a protenas, 55 % Mg ionizado y 10 % forma complejos ( bicarbonato, fosfato, citrato)

ALTERACION MAGNESIO EN UCI


BALANCE MAGNESIO:
Depende de la ingesta y excrecin renal. Ingesta promedio 500 mg / d. Absorcin intestinal yeyuno e ileon, 40 % cantidad ingerida. 65 70 % Mg srico ultrafiltrable. Se elimina por orina 1.5 mg/kg/da

ALTERACION MAGNESIO EN UCI

BALANCE MAGNESIO

ALTERACION MAGNESIO EN UCI


REGULACION MAGNESIO:
La absorcin intestinal ( 40 % Mg ingerido) es favorecida por 1,25- D3. En el rin: 70 % ultrafiltrable; 30 % reabsorcin tubular proximal, 65 % en asa ascendente gruesa Henle Se elimina 3 % de lo filtrado.

ALTERACION MAGNESIO EN UCI


REGULACION MAGNESIO:
Excrecin renal : Expansin volumen LEC Hipermagnesemia, hipercalcemia, Drogas: furosemida, manitol, anfotericina cisplatino, digoxina, gentamicina, ciclosporina. Alcoholismo, deplecin fosfatos Hipoparatiroidismo, hipertiroidismo

ALTERACION MAGNESIO EN UCI


Valores normales:
Mg srico total:
1.7 2.4 mg/ dl

1.4 2 mEq/L

Mg ionizado:
0.8 1.1 mEq/ L 0.9 - 1.3 mg/dl

ALTERACION MAGNESIO EN UCI


HIPOMAGNESEMIA:
DEFINICION: Mg < 1.4 mEq/L, 0.7 mmol/ L
< 1.7 mg/dl

Frecuencia: 25 70 % pacientes crticos

ALTERACION MAGNESIO EN UCI


HIPOMAGNESEMIA:
CAUSAS:
Prdidas GI: fstulas, diarrea , malabsorcin Alcoholismo Prdidas renales: glomerulopatas, trast. tubulares, hipercalcemia, hiperaldosteronismo, cetoacidosis, deficiencia de fsforo.

ALTERACION MAGNESIO EN UCI


HIPOMAGNESEMIA:
CAUSAS:
Prdidas renales por frmacos: Diurticos, anfotericina, digoxina aminoglucsidos , etanol, citrato, cisplatino Otros: Sepsis, quemaduras, sudoracin intensa, dilisis, sndrome de realimentacin, glucosa- insulina.

ALTERACION MAGNESIO EN UCI


HIPOMAGNESEMIA:
CUADRO CLINICO: Mg < 1 mEq/L
CV: Arritmias, IC, hipertensin, sensibilidad a digital, QT largo Neuromusculares: Debilidad muscular, tetania, convulsiones, espasmos, confusin GI: Anorexia, nuseas, leo. Metablicas:
Hipocalcemia ( 22%), hipokalemia ( 40% ), hipofosfatemia

ALTERACION MAGNESIO EN UCI

ALTERACION MAGNESIO EN UCI


TEST DE TOLERANCIA MAGNESIO:
ndice mas sensible de deposito corporal de Mg. til cuando se sospecha deplecin de Mg a pesar que Mg srico normal. Agregar 6 g de Sulfato de Mg a 250 ml de SS y administrar en 1 h. Recolectar orina de 24 horas. Una excrecin urinaria < 50 % de lo administrado, es prueba de deplecin corporal de Mg

ALTERACION MAGNESIO EN UCI


HIPOMAGNESEMIA:
TRATAMIENTO:
Evaluar y tratar enfermedad subyacente Eliminar frmacos desencadenantes. Tratar hipokalemia, hipocalcemia. Hipomagnesemia severa o sintomtica utilizar sulfato de magnesio EV.

ALTERACION MAGNESIO EN UCI


HIPOMAGNESEMIA:
TRATAMIENTO MAGNESIO EV:
Preparado Sulfato de magnesio 20 % ( 1 g = 8 mEq Mg ) En arritmias severas: 1- 2 g EV en 15 min seguido de Infusin 0.5 - 1 g / h; disminuir dosis en Insuficiencia renal. En casos menos urgentes administrar 6 8 g sulfato Mg en 24 horas.

ALTERACION MAGNESIO EN UCI

Sulfato de Magnesio

ALTERACION MAGNESIO EN UCI


HIPOMAGNESEMIA:
TRATAMIENTO MAGNESIO EV:
Precisar con claridad dosis g de sulfato de Magnesio a administrar. Vigilancia durante administracin EV: diuresis horaria ( > 30 ml / h ), PA, respiracin, reflejos patelares. Cuidado con paciente con insuficiencia renal. Medir magnesio srico cada 6 horas.

ALTERACION MAGNESIO EN UCI


HIPOMAGNESEMIA:
TRATAMIENTO MAGNESIO EV:
La reposicin de magnesio debe continuarse por 3 5 das ( reposicin intracelular. En casos mas estables puede administrarse magnesio enteral: xido de magnesio, gluconato de magnesio.

Gracias

TRASTORNOS ACIDO - BASE

Dr. Alexis Morgan Noriega UCI Hospital Beln

TRASTORNOS ACIDO - BASE

FISIOLOGIA ACIDOBASE

FISIOLOGIA ACIDO BASE


La concentracin de H+ se mantiene en rangos estrechos. Nivel extracelular normal de H+ es 40 nanomol / L. La regulacin de la concentracin de H + es necesario para la funcin celular normal ( protenas ).

FISIOLOGIA ACIDO BASE


ACIDO: DONAN H+ BASE : ACEPTAN H+
ACIDO
HCL H2CO3

BASE
CIHCO3

+ H+
+ H+ + H+

FISIOLOGIA ACIDO BASE


TIPOS DE ACIDO: AC. CARBNICO : CO2 + H2O
Metabolismo de CHO y grasas Se producen 15,000 mmol CO2 / da

FISIOLOGIA ACIDO BASE


TIPOS DE ACIDO: AC. FIJO:
Derivados del metabolismo proteico. 50 100 mEq por da. Ejm: Ac. Lctico, Sulfrico.

FISIOLOGA ACIDO BASE


CIDOS VOLTILES
CO2

CIDOS FIJOS

H+

FISIOLOGA ACIDO BASE


PH
VARIA INVERSAMENTE CON [H+ ]
Ejm.
PH 7.60 7.40 7.20 H+ NANOMOL/L 26 40 63

ECUAC. HENDERSON HASSELBACH


PH = p ka + log Base cido

FISIOLOGIA ACIDO- BASE


BUFFER QUIMICO Sustancias que actan minimizando cambios en el PH de solucin cuando cido u base es agregada.
HCL HCL

No BUFFER PH = 2.7

BUFFER PH = 6.62

FISIOLOGIA ACIDO- BASE


TIPOS DE BUFFER ORGANISMO:
EXTRACELULAR
1. BICARBONATO/ CO2 2. Fosfato inorgnico 3. Protenas plasmticas

INTRACELULAR
1. Carbonato seo 2. Hemoglobina 3. Protenas

REGULACION ACIDO BASE


OBJETIVOS:
MANTENER [ ESTRECHOS. H+] EN RANGOS

PH ARTERIAL : 7.35 - 7.45

REGULACION ACIDO -BASE


BUFFERS

PULMONAR

RENAL

REGULACION ACIDO BASE


TIPOS DE BUFFER
EXTRACELULAR
*Bicarbonato /CO2 *Fosfato Inorganico *Protenas Plasmticas

INTRACELULAR
*Carbonato Oseo *Hb. * Protenas.

REGULACION ACIDO BASE


BUFFER BICARBONATO:
*Principal Buffer del organismo
CO2
CO2+ H2O H2CO3 H++ HCO3

PH = PK + LOG

HCO3 0.03 PCO2

REGULACION ACIDO BASE


PAPEL DEL PULMON.
A traves de ventilacin alveolar, controle la tensin arterial CO2

CO2
Ventilacin Alveolar CO2

PH

PH

REGULACION ACIDO BASE


PAPEL DEL RION: Acta sobre cidos fijos.

REABSORCIN
HCO-3 FILTRADO
( 4300 mEq / da )

EXCRECIN H+ : 50-100 mEq/d


BUFFER URINARIO *N H 4+ * ACIDEZ TITULABLE (HPO2-4 )

48-72 h. Para actuar al mximo

REGULACION ACIDO BASE


REABSORCION RENAL HCO3
90 % se produce en el tubulo proximal. La secrecin de H+ por la bomba de Na+ / H+ produce entrada de HCO-3 a la sangre. Es importante la enzima Anhidrasa Carbnica ( AC ). Reabsorcin de HCO3 depende del Na+ y estado volumen.

REGULACION ACIDO BASE

REGULACION ACIDO BASE


EXCRECION RENAL DE ACIDO
H+ no son excretados en forma libre. Se realizan a travs de buffers urinarios. Acidez titulable: Fosfato; elimina 10 40 mEq / da. Excrecin neta de amonio: NH3 + H NH4+ elimina 30 40 mEq/ d pero puede 300.

REGULACION ACIDO BASE


REGULACION EXCRECION RENAL H+
Acidemia excrecin neta de cido 4to da. Contraccin volumen reabsorcin de HCO3. Hipokalemia aumenta secrecin renal de H+, alcalosis. Hiperkalemia disminuye secrecin renal H+ acidosis

REGULACION ACIDO BASE


CARGA DE H+

BUFFER EXTRACELULAR

BUFFER RESPIRATORIO

BUFFER OSEO

EXCRECION RENAL DE H+

Inmediato

Minutos a horas

2 4 horas

Horas a das

REGULACION ACIDO BASE


BALANCE ENTRE HCO3 - CO2
7.0

PH 7.2 7.4 7.6 7.8

1.2 CO2
PULMON

24
HCO-3
RION

ANALISIS GASES ARTERIALES


ARTERIAL (a)
PH PCO2 HCO3 PO2 SAO2 7.35 - 7.45 35-45 mmhg 22-26 mEq/L 80-100mmhg >95% VENOSO(v) 7.30 - 7.40 46 mmhg. 22-26mEq/L. 40mmhg. 70-76%

INTERPRETACION ACIDO BASE


CONCEPTOS IMPORTANTES: PH Depende de la relacin HCO-3 y PCO2 HCO-3 Componente Metablico PCO2 Componente Respiratorio PH Normal no significa ausencia de trastorno Acido Base.

INTERPRETACION ACIDO BASE


DEFINICIONES IMPORTANTES:

Neutralemia PH 7.35 - 7.45 Acidemia PH < 7.35 Alcalemia PH > 7.45.

INTERPRETACION ACIDO BASE


Acidosis:
ACIDOS Tendencia a Acidema BASES Tendencia a Alcalema.

Alcalosis:

INTERPRETACION ACIDO BASE


TRASTORNOS ACIDO BASE:
1. ACIDOSIS RESPIRATORIA 2. ALCALOSIS RESPIRATORIA 3. ACIDOSIS METABOLICA 4. ALCALOSIS METABOLICA

INTERPRETACION ACIDO BASE


Acidosis Respiratoria.
Retencin CO2 Pa Co2 > 45mmhg > valor esperado compensatorio. Alcalosis Respiratoria. Eliminacin excesiva CO2 Pa CO2 < 35 mmg < valor esperado compensatorio.

INTERPRETACION ACIDO BASE


Acidosis Metabolica
HCO- 3 < 20 meq/L < valor esperado compensatorio. Alcalosis Metabolica HCO3 > 26 meq/L > valor esperado compensatorio.

INTERPRETACION ACIDO BASE


COMPENSACION:

Proceso fisiolgico secundario donde frente


a un cambio primario (metablico respiratorio) se produce un cambio del otro componente, con finalidad de normalizar PH.

INTERPRETACION ACIDO BASE


CO2
PH

HCO3

CO2
HCO3Cambio Primario.

CO2

HCO3

Cambio Compensatorio.

INTERPRETACION ACIDO BASE


DESORDEN PRIMARIO ANORMAL PRIMARIA RESPUESTA COMPENSATORIA

ACIDOSIS METABOLICA
ALCALOSIS METABOLICA ACIDOSIS RESPIRATORIA
AGUDA CRONICA HCO3ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA HCO3CRNICA

HCO3 PH

Pa Co2
Pa Co2

HCO3PH. Pa Co2 PH Pa Co2

HCO3-

PH
Pa Co2 PH. Pa CO2

HCO3-

FRMULAS DE COMPENSACIN
HCO3 Acidosis Metablica Alcalosis Metablica Acidosis Respiratoria Aguda Crnica (> 72 Hr) Alcalosis Respirat Aguda Crnica (> 72 Hr) PCO2 1mEq/L 1.2 mm Hg Pco2 = 1.5 HCO3 + 8 2 1 mEq/L 0.7 mm Hg

1 mEq/L 3.5 mEq/L

10 mm Hg 10 mm Hg

2 mEq/L
4mEq/L

10 mm H
10mm Hg

TRASTORNOS ACIDOBASE MIXTOS


Combinacin de trastorno acidobase: Metablico + Respiratorio Tipos: Acidosis metablica + Acidosis respiratoria Acidosis metablica + Alcalosis respiratoria Alcalosis metablica + Acidosis respiratoria Alcalosis metablica + Alcalosis respiratoria

TRASTORNOS ACIDOBASE MIXTOS


IDENTIFICACION: 1. Conocer trastorno cido-base primario. 2. Calcular la respuesta compensatoria en otro componente. 3. Comparar si el valor calculado es mayor o menor al encontrado en el paciente. Si es as, hay Trastorno Acido Base Mixto.

TRASTORNOS ACIDOBASE MIXTOS


ACIDOSIS METABOLICA
HCO3 = 13mEq/L PCO2 ( mm Hg )

< 25 Alcalosis Respiratorio

25 29 No trastorno Respiratorio

> 29 Acidosis Respiratorio

TRASTORNOS ACIDOBASE MIXTOS


ANION GAP o HIATO IONICO: Es la diferencia entre los cationes srico ( Na+)
y aniones como Cl- y HCO3-. Anion Gap = Na+ - ( Cl- + HCO3- ) Permite valorar el incremento de aniones no medidos como protenas, sulfatos, aniones orgnicos ( lactato, cetocidos ) Valor normal: 10 4 mEq/ L 12 20 mEq/L ( incluir K )

ANION GAP
Cationes no medidos ( K, Ca, Mg )

AG 10 HCO3 25 Na 140 Cl 105

Aniones no medidos ( protenas, SO4, PO4, aniones inorgnicos

TRASTORNOS ACIDOBASE MIXTOS


ANION GAP o HIATO IONICO: Permite clasificar acidosis metablica en 2
tipos segn mecanismo de produccin: Anion Gap alto ( > 20 mEq/L )
Ganancia de cidos fijos o aniones orgnicos ( lactato, cetocidos)

Anin Gap normal ( < 20 mEq/L )


Prdida de HCO3 por diarrea u orina

TRASTORNOS ACIDOBASE MIXTOS


ANION GAP o HIATO IONICO: LIMITACIONES:
- Puede elevarse por alcalosis metablica.
- Disminuye con hipoalbuminemia: 1 g/dl por debajo de 4 g/dl, el Anion Gap en 3 mEq/ L. - Acidosis lctica puede acompaarse de Anion Gap normal

TRASTORNOS ACIDOBASE MIXTOS


TRASTORNOS METABOLICO MIXTOS:
ACIDOSIS METABOLICA A GAP ALTO

+
ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP NORMAL ALCALOSIS METABOLICA

TRASTORNOS ACIDOBASE MIXTOS


TRASTORNOS METABOLICO MIXTOS:
En acidosis Anin Gap Alto: Calcular: Delta Agap / Delta HCO3( A Gap 10 ) / 24 HCO3-

TRASTORNOS ACIDOBASE MIXTOS


ACIDOSIS METABOLIC A GAP ALTO

Delta A Gap/ Delta HCO3

12

<1 Ac. Metablica A Gap normal asociada

>2 Alcalosis Metablica asociada

Acidosis Metabl
A Gap pura

INTERPRETACION DE ESTADO ACIDO-BASE


1. 2. 3. 4.
Conocer Historia Clnica. Evaluar PH. Evaluar PCO2 y HCO-3. Determinacin Desorden Primario * Respiratorio: CO2 * Metablico: HCO-3 5. Determinacin Compensacin, A Gap y Delta A Gap / Delta HCO3

CASO CLINICO
Paciente mujer 36 aos, con hemorragia
digestiva alta + SHOCK persistente. Se toma A.G.A:
PH = 7.32
pCO2: 30 mm Hg HCO3: 15 mEq/L

CASO CLINICO
Acidemia (ph 7.32)

HCO3 15 mEq/L

CO2

Acidosis metabolica (Trast. Primario).

CASO CLINICO
HCO -3 (15 mEq/L)

Rpta compensatoria (PCO2)

PCO2 = 1.5 x HCO-3 + 8 2 = 28 - 32 PCO2 PCTE = 30 = No trast. Resp

CASO CLINICO
Paciente mujer de 50 aos de edad con insuficiencia renal crnica. Se obtiene siguientes anlisis:
pH arterial = pCO2 = HCO3= Na+ = 7.22 25 mmHg 10 mEq/L 137 mEq/ L K+ = 5.4 mEq / L Cl- = 102 mEq/ L

CASO CLINICO
1. 2. TRASTORNO ACIDO BASE PRIMARIO: PH acidemia; HCO3- Acidosis Metablica CALCULO RESPUESTA COMPENSATORIA: pCO2 = 1.5 x HCO3 + 8 2 = 21 25 No trastorno respiratorio asociado CALCULO ANION GAP: Na+ - ( HCO3- + Cl- ) = 25 mEq / L Acidosis Metablica Anin Gap Alto

3.

CASO CLINICO
Paciente mujer de 55 aos de edad con Hx de vmitos por 5 das. Se evidencia hipotensin postural y turgencia cutnea disminuida. Sgtes exmenes: pH = 7.23 Na+ = 140 mEq/L PCO2 = 22 mm Hg K+ = 3.4 mEq/L HCO3 = 9 mEq / L Cl- = 77 mEq/ L

CASO CLINICO
1. Trastorno acido base primario: Acidosis metablica 2. Respuesta compensatoria PCO2 19 - 25 mm Hg ( no trast. Respiratorio) 3. Anion Gap = 54 mEq/ L 4. Delta A Gap / Delta HCO3 = 3 ACIDOSIS METABOLICA A GAP ALTO + ALCALOSIS METABOLICA

Interpretacin Acido Base


Paciente con Dx de EPOC, quien acude con neumona. Se realiza AGA:
pH = 7.25 pCO2 = 90 mm Hg HCO3= 38

Acidemia: Desorden primario respiratorio ( CO2 ) Acidosis respiratoria Compensacin: HCO3

Interpretacin Acido Base


PCO2 ( 90 mm Hg )
HCO3 ( cuadro crnico) 3.5 mEq por c/ 10 mm Hg PCO2

Valor esperado: ( 90 40 ) / 10 x 3.5 = 17. 5 mEq


HCO3 esperado: 24 + 17.5 = 41.5

ACIDOSIS RESPIRATORIA CRONICA NO COMPENSADA POR ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA SOBREIMPUESTA

ACIDOSIS METABOLICA
DEFINICION:
Disturbio clnico que se caracteriza por reduccin de HCO3 plasmtico, grado variable de acidemia ( pH < 7.35 ) y respuesta compensatoria variable ( PCO2 )

ACIDOSIS METABOLICA
MECANISMOS DE PRODUCCION:
Incapacidad de excrecin renal H+: Insuficiencia renal Incremento de carga H+ ( Acidos Fijos ): Acido lctico, cetocidos, metanol Prdida de HCO3: Gastrointestinal ( diarreas, fistulas) Urinario ( acidosis tubular tipo 2 )

ACIDOSIS METABOLICA
CLASIFICACION:
ANION GAP ALTO: Acidosis lctica, CKA, Insuficiencia renal severa, Ingesta de metanol, etilenglicol, paradelhido

ANION GAP HIPERCLOREMICA

NORMAL

Diarrea, acidosis tubular 1, 2 y 4

ACIDOSIS METABOLICA
CUADRO CLINICO:
Relacionado a enfermedad de fondo. Respiracin de kussmaul Hipotensin refractaria por acidemia severa ( pH < 7.2 ). Sntomas SNC: somnolencia, coma

ACIDOSIS METABOLICA
DIAGNOSTICO: Historia clnica , sugiere la causa. Anin Gap, corregir con albmina srica. Clculo de respuesta compensatoria y delta A
Gap/ delta HCO3

ACIDOSIS METABOLICA
TRATAMIENTO: Resolver causa de fondo Correccin de acidemia severa ( pH 7.2 y/o
HCO3 < 10 ). Uso de NaHCO3 Dficit HCO3 = 0.5 0.6 x Peso x (15 HCO3 pcte ) Dar dosis EV en 2 h y luego en sig 24 h. Cuidado con sobrecarga Na.

ACIDOSIS METABOLICA
TRATAMIENTO: En trastornos acido base mixtos:
Acidosis respiratoria: Ventilacin mecn Acidosis metablica hipercloremica por diarrea= Reposicin de Bicarbonato. Acidemia severa + EAP: Hemodilisis o Dilisis peritoneal

PREGUNTA
1. Hombre de mediana edad con riones de tamao pequeos con ultrasonido y una historia de glomerulonefritis aguda crnica tiene los siguientes valores de laboratorio: pH 7.33 Orina: pH: 6.0 PaO2 95 mm Hg Protena ( + ) PaCO2: 35 mm Hg Glucosa ( - ) HCO3: 18mEq/ L

PREGUNTA
Este paciente probablemente tenga: a. b. c. d. e. Acidosis respiratoria con algo de compensacin renal Acidosis respiratoria sin compensacin renal Acidosis metablica con algo de compensacin respiratoria Acidosis metablica sin compensacin respiratoria Cetoacidosis diabtica

PREGUNTA
ACIDOSIS METABOLICA Compensacin respiratoria: PCO2 = 1.5 x 18 + 8 2 = 33 37 * Compensacin respiratoria es parcial porque no alcanza ph estable.

PREGUNTA
2. La causa ms probable de su desequilibrio cido
bsico es: a. Hipoventilacin b. Hperventilacin c. Reducida habilidad para producir adecuda excrecin urinaria de NH4+ d. Exceso de cetocidos en su sangre e. Disminuido metabolismo de amincidos con contenido de azufre ( metionina)

ALCALOSIS METABOLICA
DEFINICION:
Disturbio clnico que se caracteriza por aumento de HCO3 plasmtico, elevacin de pH, elevacin compensatorio de pCO2. Puede acompaarse de hipocloremia Debe descartarse de HCO3 por compensacin a acidosis respiratoria crnica.

ALCALOSIS METABOLICA
MECANISMOS DE PRODUCCION:
Generacin:
1. Prdida de H+: Gstrica ( vmitos, S. pilrico), orina ( diurticos ), posthipercapnia, hipokalemia 2. Retencin de Bicarbonato: Transfusin masiva de citrato, administracin de NaHCO3 3. Alcalosis de contraccin: Prdidas de lquidos que contienen Cl-

ALCALOSIS METABOLICA
MECANISMOS DE PRODUCCION:
MANTENIMIENTO:
Alteracin en la excrecin renal de HCO3:
. Deplecin volumen circulante efectivo . Deplecin de cloruro . Hipokalemia

ALCALOSIS METABOLICA
CUADRO CLINICO:
Relacin a deplecin de volumen ( debilidad, calambres, hipotensin ) o hipokalemia. Cambios SNC: Confusin, parestesias, calambres, convulsiones. Cardiovascular: Arritmias, alteracin EKG po hpokalemia.

ALCALOSIS METABOLICA
DIAGNOSTICO:
CLORURO URINARIO
< 15 mEq / L Vmito Aspiracin nasogstrica Tx postdiurtico Posthipercapnia > 20 mEq/ L Hiperaldosteronismo Tx diurtico Sobrecarga de alcal Hipokalemia severa

ALCALOSIS METABOLICA
TRATAMIENTO: Alcalosis Cl urinario bajo: Expansin de
volumen con ClNa 0.9 %. Seguir con pH urinario. Correccin de hipokalemia. Acetazolamida: excrecin renal de NaHCO3

PREGUNTA
1.
En un paciente portador de sndrome pilrico Cul es la alteracin cido- bsica ms probable de hallar? a. Alcalosis metablica hiperkalemica hipocloremica b. Alcalosis metablica hipokalmica hipocloremica c. Acidosis metablica hiperkalemica hipocloremica d. Acidosis metablica hipokalemica e. Acidosis metablica hipokalemica hipocloremica

ACIDOSIS RESPIRATORIA
DEFINICION:
Disturbio clnico que se caracteriza por elevacin primaria de PCO2 ( hipercapnia ), acidemia y un incremento compensatorio de HCO3. Diferenciar acidosis respiratoria aguda ( < 72 h ), de la crnica ( > 72 h ); asimismo, hipercapnia compensatoria a alcalosis metabol.

ACIDOSIS RESPIRATORIA
MECANISMOS DE PRODUCCION:
Reduccin ventilacin alveolar:
Hipercapnia aguda: HCO3 1 mEq por cada 10 mm Hg de PCO2. >> acidemia. Hipercapnia crnica: HCO3 3.5 mEq por cada 10 mm Hg de PCO2. PH ms estable.

ACIDOSIS RESPIRATORIA
CAUSAS:
Inhibicin C. Respiratorio: Sedantes, lesin SNC, arresto cardiaco, adm O2 en hipercapnia crnica. Desrdenes msc respiratorios, nervios y pared torcica: Miastenia gravis, S. guillain barre, torx flaccido, Injuria cervical alto. Obstruccin V. areas sup e inferior: Asma severo, apnea sueo, edema laringeo.

ACIDOSIS RESPIRATORIA
CUADRO CLINICO:
Ms marcado en acidosis respiratoria aguda ( dependiendo del nivel PCO2 y rapidez de elevacin ). Alteraciones SNC: Cefalea, asterixis, somnolencia, delirio. Anormalidades CV: pH < 7.2 hipotensin y aritmias.

ACIDOSIS RESPIRATORIA
DIAGNOSTICO:
Diferenciarse acidosis respiratoria aguda de crnica . La historia clnica es importante. Acidemia es ms severa en cuadros agudos. Calcular HCO3 verificar compensacin y descartar trastorno metablico asociado.

ACIDOSIS RESPIRATORIA
TRATAMIENTO: ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA:
Fisioterapia respiratoria
Nebulizaciones, corticoides en asma. Ventilacin Mecnica: Llevar pH 7.25. Modificar Volumen tidal o frecuencia respiratoria.

ACIDOSIS RESPIRATORIA

ACIDOSIS RESPIRATORIA
TRATAMIENTO:
ACIDOSIS RESPIRATORIA CRONICA:
O2 bajas concentraciones ( FiO2 24 28 %) Evitar sedantes. Limitar uso de diurticos Reducir peso en obesos. Tratar infeccin y broncoespasmo. V. Mecnica: Hipercapnia aguda con acidemia

ACIDOSIS RESPIRATORIA

PREGUNTA
1.
Un nio de 8 aos mantiene una crisis asmtica desde hace 50 horas, con pobre respuesta a medicacin broncodilatadora y tiene fiebre de 38.7 0C que motiv tratamiento con antibiticos. Cul de las siguientes situaciones de equilibrio cido base sera la mas apropiada de su situacin? a. Normalidad b. Alcalosis respiratoria aguda c. Acidosis respiratoria aguda d. Acidosis mixta o combinada e. Alcalosis metablica pura

PREGUNTA
2. Paciente con EPOC presenta en situacin de estabilidad una gasometra arterial con siguientes valores: pH 7.4 PaO2 58 PaCO2 46 mm Hg. Ante una descompensacin presumiblemente infecciosa acude urgencias y se obtiene una gasometria: pH 7.36 PaO2 50 PaCO2 60 mm Hg HCO3 : 35 mEq/L. Una de las siguientes respuestas es correcta: a. Acidosis respiratoria aguda b. Acidosis mixta c. Insuficiencia ventilatoria crnica con hipoxemia d. Gradiente ( A-a ) O2 de 10 mm Hg e. Indicada la ventilacin mecnica

ALCALOSIS RESPIRATORIA
DEFINICION:
Disturbio clnico caracterizado por alcalemia, bajo PCO2 ( hipocapnia ), y una variable reduccin de HCO3 plasmtico

ALCALOSIS RESPIRATORIA
MECANISMOS DE PRODUCCION:
Aumento de ventilacin alveolar:
Hipocapnia aguda: HCO3 2 mEq por cada 10 mm Hg de PCO2. Hipocapnia crnica: HCO3 4 mEq por cada 10 mm Hg de PCO2.
Hay aumento de excrecin urinaria de HCO3

ALCALOSIS RESPIRATORIA
CAUSAS:
Estimulo C. Respiratorio: Salicilatos, sepsis,

cirrosis heptica, encefalitis, ansiedad. Quimiorreceptores perifricos: Hipoxemia, hipotensin, exposicin alturas. Receptores intratorcicos: Neumona, neumotrax, embolia pulmonar

ALCALOSIS RESPIRATORIA
CUADRO CLINICO:
Trastorno de conciencia Parestesias de extremidades Espasmo carpopedal Sncope Arritmias supraventricular y ventricular

ALCALOSIS RESPIRATORIA
DIAGNOSTICO:
Sospechar en caso de taquipnea. Confirmar con resultados de AGA. La historia clnica sugiere la causa. Valorar el rango compensatorio. Todo nivel de HCO3 fuera de ese rango, se debe a problema metablico coexistente.

ALCALOSIS RESPIRATORIA
TRATAMIENTO: Corregir la causa de fondo. En caso de alcalosis respiratoria sintomtica,
pedir al paciente que respire a travs de bolsa ( recircular CO2 ).

PREGUNTA
1. Un individuo que reside largo tiempo a gran altura presentar uno de los hallazgos siguientes: a. Hipoventilacin b. Hipercapnia c. Acidosis respiratoria d. Aumento de bicarbonato urinario e. Alcalosis metablica pura