Prezentat de: Liviu Grib, doctor habilitat, profesor universitar

Sistemul conductil al cordului
Miocardul e alcătuit din 2 tipuri de celule: – Miocite contractile – Miocite conductile Totalitatea miociteleor conductile formează sistemul cunductil al cordului. Componenetele sale:

• •

– Nodul sinusal – 3 fascicule internodale, localizate


anterior, posterior şi în zona mijlocie Nodul atrio-ventricular localizat dedesubtul endocardului atrial drept. Prezintă 3 zone: zona de tranziţie cu miocardul atrial, nodul compact sau corpul nodului AV şi zona de penetraţie către ventricul ce se continuă cu fasciculul His Fasciculul His către partea stânga a septului interventricular ramurile dreaptă şi stângă a fasciculului His Reţeaua Purkinje ventriculară

Sistemul conductil al cordului

Căi de conducere patologice:
– fasciculul Kent

(conectează atriile direct cu ventriculii, scurtcircuitând astfel conducerea prin NAV şi fasciculul His), – fibrele James (leagă atriile de porţiunea inferioară a NAV) – fibrele Mahaim (hissio-ventriculare).

. indiferent de intensitatea stimulului – perioada refractară absolută. în timpul depolarizării.BAZELE FIZIOLOGICE ALE ACTIVITĂŢII ELECTRICE CARDIACE Cele 3 principii generale de funcţionare ale cordului ca organ electric : • • • Automatismul sau cronotropismul. Urmează perioada refractară relativă în care cu ajutorul unor stimuli cu intensitate crescută se poate obţine depolarizarea . capacitatea miocardului de a genera activitate electrică în mod spontan. Conductibilitatea sau dromotropismul: caracteristica ţesutului miocardic de a transmite potenţialul de acţiune de la o anumită zonă către întregul ţesut miocardic excitabil. la nivelul ţesutului specializat sau aleatoriu pentru ţesutul miocardic contractil în anumite condiţii. Excitabilitatea sau batmotropismul: caracteristica celulei miocardice şi a miocardului în general de a răspunde la un stimul extern care atinge o valoare-prag suficientă şi de a determina apariţia potenţialului de acţiune. ritmic. nu mai este posibilă o nouă depolarizare. In anumite momente.

Celulele miocardice sunt delimitate de membrane fosfolipidice bistratificate ce asigură permeabilitatea selectivă ionică Concentraţii: Na+ intracelular mică (10-15 mmol/1) şi extracelular mare (140145 mmol/1) K + intracelular mare (150 mmol/1) şi extracelulară mică (4 mmol/ 1) Cl . Ca 2+ este 2 mmol/1 extracelular şi mult mai puţin intracelular.Potenţialul de repaus membranar • • • • • • • • determinat de inegalitatea distribuţiei ionilor în spaţiul extracelular. respectiv intracelular.extracelular mare (120 mmol/ 1). în repaus. Potenţialul de repaus diferă in funcţie de diferite tipuri celulare miocardice şi depinde mult de caracteristicile membranei: – -60mV miocite conductile – -90mV miocite contractile . intracelular mică (5 mmol/1).

întâlnit la nivelul ţesutului de conducere din nodul sinusal sau nodul atrioventricular.întâlnit la nivelul miocardului de lucru atrial sau ventricular.Potenţialul de acţiune • • • variaţia potenţialului înregistrată extracelular pentru o celulă sau un grup de celule Potenţialul de acţiune de tip rapid sau sodic . . Potenţialul de acţiune de tip lent sau calcic .

faza 4 potenţialul de repaus la care se produce refacerea concentraţiilor ionice în mod activ prin pompele ionice. faza 1 = repolarizarea iniţială ce duce la creşterea efluxului de K+ din celulă până la atingerea unui potenţial în jurul valorii de 0 mV.Potenţialul de acţiune • • • • • • Variaţia potenţialului de acţiune permite descrierea unor faze diferite în timp. continuându-se depolarizarea membranară.modul de răspuns al celulei miocardice la apariţia unui excitant/stimul extern ce atinge un prag limită necesar. .în care se realizează un echilibru între curenţii cationici cu efect depolarizant şi repolarizant. Depolarizarea membranei permite deschiderea canalelor de Na şi trecerea rapidă a acestor ioni în celulă. faza 3 = repolarizarea finală . dar şi pentru potenţialul de tip rapid şi de tip lent: faza 0 = depolarizarea rapidă .prin care se ajunge din nou la potenţialul de repaus maxim negativ. faza 2 = faza de platou .

2. Aritmii prin tulburări în generarea impulsului. 4. 3. 2. Parasistolia (focar ectopic de automatism în jurul căruia se formează o zonă de excitabilitate redusă printr-o interacţiune electronică cu modularea centrului parasistolic de către bătăile sinusale). este favorizată de bradicardie. de unele antiaritmice care prelungesc durata potenţialului de acţiune) Postdepolarizare tardivă (în faza a 4. 1. diastolică. glicozidele cardiace care cresc disponibililul de ioni de calciu în celulele miocardice). este favorizată de ischemia miocardică. hipokaliemie. • 1. Activitate de automatism declanşată (triggered). Mecanism de automatism normal Insuficienţa automatismului normal (bradicardia sinusală) Creşterea automatismului nodului sinusal (tahicardia sinusală) Mecanism de automatism anormal (din fibrele Purkinje sau miocardul ventricular etc.. catecolamine. exemplu – ritmul ventricular accelerat).MECANISMELE ARITMOGENEZEI I. . Postdepolarizare precoce (în faza a 3 a repolarizării.

). Aritmii prin tulburări în conducerea impusului. • • III. • Conducere ascunsă (un fenomen mai bine cunoscut în fibrilaţia atrială în zona AV. Bloc unidirecţional cu fenomenul Re-entry. cu revenirea acestuia înapoi la punctul de plecare).MECANISMELE ARITMOGENEZEI II. Aritmii prin tulburări asociate de generare anormală a impulsului cu tulburări de conducere (interacţiuni între dereglările de automatism şi conducere cu blocuri de întrare şi ieşire. explicând neregularitatea ritmului ventricular). Bloc unidirecţional sau bidirecţional fără mecanism Re-entry. • Reflectare (o formă particulară de reintrare ce apare printr-un mecanism de întârziere a conducerii unui impuls într-o zonă limitată. supresie a conducerii etc. .

dar şi de modificările metabolice sau hipoxiei. • Creşterea frecvenţei de depolarizare la aceste niveluri poate duce la tahicardie sinusală sau alte tahicardii ectopice variate din sistemul de conducere • . ale nodului atrioventricular şi ale sistemului His-Purkinje posedă caracteristicile de automatism sau activitate de pacemaker datorită scăderii gradate şi spontane a potenţialului transmembranar în timpul diastolei (faza 4).Automatismul crescut al unui pacemaker natural Frecvenţa de pacemaker a diverselor structuri ale sistemului de conducere este influenţată de sistemul vegetativ autonom vagal sau adrenergic. • Celulele nodului sinusal.

Parasistolia Atunci când grupul celular cu activitate de pacemaker este protejat de depolarizările înconjurătoare. nu vor fi influenţate de overdrive (stimulare rapidă naturală sau artificială) şi nici nu vor avea fenomenul de „încălzire" (creştere treptată a frecvenţei la începutul activităţii proprii de automatism/tahicardie tipice pentru centrele de automatism neprotejat).  . activitatea de automatism se poate prezenta sub forma parasistoliei. fiind protejate.  Aceste focare.

în anumite condiţii. frecvenţa de depolarizare este mai mare decât în ţesutul de conducere. frecvent până la 200/min. automatismul anormal poate să apară la acest nivel ca rezultat al depolarizarii membranei la niveluri cuprinse între -60 şi -10 mV. Exemple de astfel de aritmii sunt ritmul idioventricular accelerat şi tahicardiile ventriculare din primele 24-48 h după un infarct miocardic acut. Această depolarizare a membranei celulelor miocardului de lucru poate apărea prin scăderea K+ extracelular. În aceste condiţii.Automatismul anormal      Ţesutul miocardic normal de lucru atrial şi ventricular nu prezintă activitate spontană. a pH-ului sau a concentraţiei de oxigen. .

în acest fel se continuă aritmia  .Activitatea declanşată (trigger) Este activitatea ce ia naştere din oscilaţiile potenţialului membranar care apar imediat după potenţialul de acţiune.  Deoarece această activitate poate da naştere unei depolarizari care se autoîntreţine.

Tahicardiile ventriculare monomorfe induse de efort. efectele toxice ale digitalei determină aritmii prin activitate declanşată tardiv. Aritmiile prin potenţiale tardive vor apărea la cordul normal structural. adenosina şi manevrele vagale vor influenţa sau opri aceste aritmii. scăderea K extracelular sau creşterea intracelulară a Ca. ischemia. hipertrofia. formele repetitive şi adenosin-sensibile sunt exemple de aritmii prin activitate declanşată tardiv (potenţiale tardive). cum ar fi excesul de catecolamine. în fază diastolică. aminofilină şi efort.Potenţialele tardive      reprezintă activitatea declanşată apărută după potenţialul de acţiune. Antiaritmicele care reduc supraîncărcarea cu Ca (blocantele de calciu). dar cu modificări genetice şi vor fi facilitate de isoproterenol. De asemenea. apar în condiţii ce determină supraîncărcare cu calciu itnracelular. .

. amiodaronă)  antidepresive tri.şi tetraciclice  fenotiazide  Antihistaminice  Aritmiile asociate sindroamelor de QT lung şi tahicardiile ventriculare tip torsada vârfurilor sunt exemple de activitate declanşată prin potenţiale precoce. lidocaină. flecainidă. III (satalol. ecainidă).Potenţialele precoce  apar ca activitate declanşată în fazele 2 şi 3 ale potenţialului de acţiune Situaţii şi agenţi care pot conduce la activitate declanşantă precoce       hipopotasemie hipoxie acidoză bradiaritmii sindrom hiperchinetic-hipercontractilitate antiaritmice din clasa I (chinidină.

Reintrarea Reprezintă circulaţia depolarizarii în jurul unui obstacol.  să existe cele puţin două braţe ale circuitului de reintrare. .  să apară un fenomen aleatoriu care să permită diferenţierea de conducere între cele 2 braţe ale circuitului.  aceste braţe să aibă perioade refractare diferite (unul cu conducere lentă şi unul cu conducere rapidă). tahicardiile cu căi accesorii cu conducere ascunsă sau cele din sindroamele tip WPW.  Este necesară îndeplinirea câtorva condiţii în vederea perpetuării mecanismului de reintrare sau. flutterul atrial sau tahicardiile ventriculare la distanţă după infarctul de miocard. a blocului unidirecţional cu reintrare:   durata parcurgerii circuitului de reintrare să fie mai lungă decât perioadă refractară a ţesuturilor ce preiau depolarizarea. conducând astfel la o depolarizare repetitivă a miocardului la o frecvenţă ce depinde de viteza de conducere şi lungimea perimetrului parcurs la fiecare rotire.  Reintrarea este posibilă în: tahicardiile prin reintrare în nodul atrio-ventricular. altfel denumit.

Frecvenţa de reapariţie în timp . Modul de răspuns al tulburării de ritm la un eventual tratament sau la efectuarea unor manevre vagale. săptămânal.zilnic.gradat sau brusc. Durata aritmiei . zeci de secunde.CLINICA ARITMIILOR CARDIACE. Este important Modul de debut . . durere precordială. în fibrilaţie atrială cu alură ventriculară medie până la simptomatologia dramatică a unei tahiaritmii ventriculare cu alură ventriculară rapidă însoţită de pierderea conştienţei şi tensiune arterială nedecelabilă. anxietate şi momentul apariţiei acestora: mai degrabă după declanşarea episodului aritmie sau la terminarea acestuia.la fel gradat sau brusc. o dată la mai multe luni. Frecvenţa cu care se percep bătăile cardiace rapide. foarte rapide şi practic imposibil de numărat. cum se întâmplă în cazul descoperirii unor pacienţi.          extrem de diversă: de la total asimptomatice. ameţeală. numite sau ore sau continuă. Modul de terminare a accesului aritmie . la un control de rutină.dispnee. Modul de percepere a ritmului cardiac neregulat sau regulat. subit fară o cauză aparentă. sincopa.secunde. Prezenţa simptomelor însoţitoare .

EXAMENUL CLINIC AL PACIENTULUI     Examenul obiectiv poate fi foarte sărac în afara tulburării de ritm pacientul uneori nu pezintă nici un semn cardivascular de remarcat Alteori pot fi semne clinice sau auscultatorii care pun problema unor boli asociate: valvulopatii. . prolaps de valvă mitrală Contextul clinic poate fi de asemenea util: o femeie tânără cu palpitaţii poate avea mai degrabă tahicardie prin reintrare in nod. iar un pacient vârstnic cu istorie de infarct mioctrdic poate avea mai curând fibrilaţie atrială sau tahicardie ventriculara.

TRATAMENTUL ARITMIILOR CARDIACE două direcţii principale ale tratamentului antiaritmic  cercetarea în domeniul descoperirii a noi antiaritmice cât mai specifice şi cu efecte secundare cât mai rare  utilizare clinică a procedurilor de implant ale dispozitivelor antiaritmice şi a celor de electrofiziologie intervenţională de tip ablativ  .

tocainidă) Clasa IC: blocarea puternică. a canalelor lf şi. bretiliu tosilat) şi agenţi cu acţiune pură de clasa a IlI-a (ibutilid. esmolol. a canalelor de Ca2+ (propranolol. acebutolol. mexiletin. diltiazem).daronă. azimilid) Clasa a IV-a: blocarea canalelor de Ca2+ fără afectarea repolarizării (verapamil.CLASIFICAREA ANTIARITMICELOR       Clasa IA: blocarea medie a canidelor de sodiu şi prelungirea repolarizării (chinidină. metoprolol) Clasa a III. procainamidă) •Clasa IB: blocarea slabă a canalelor de sodiu şi scurtarea repolarizării (lidocaină /xilină. fenitoin. drone. sotalol. disopiramidă. a canalelor de sodiu fară afectarea repolarizării (propafenonă.a: repolarizarea curenţilor de K+ şi prelungirea marcată a repolarizării. cuprinde agenţi cu acţiune mixtă. . dofetilid. flecainidă) Clasa a Il-a: blocare beta-adrenergică. inclusiv beta-blocantă (amiodaronă. indirect.

Digoxina Antiaritmice administrate uzual pentru tratamentul aritmiilor ventriculare Lidocaina. Diltiazem . Verapamil . Propafenona. Disopiramida. Mexiletin. Amiodarona .CLASIFICAREA ANTIARITMICELOR       Antiaritmice administrate uzual pentru tratamentul tahiaritmiilor supraventriculare Adenozina. Esmolol . Procainamida Antiaritmice administrate atât în tratamentul tahiari miilor supraventriculare cât şi a celor ventriculare Chinidina.Flecainida.Sotalol.

 stimulare cardiacă biventriculară sau/şi tricamerală  .DISPOZITIVELE ANTIARITMICE IMPLANTABILE Cardiostimularea şi implantul de pacemaker  cardiodefibrilatorul implantabil (ICD) bicameral.

 Tahiaritmii  Blocuri 2. Durata aritmiei:  nesusţinute ( mai mult de 30 de secunde)  susţinute (mai puţin de 30 secunde): 4. CLASIFICAREA ARITMIILOR CARDIACE După locul în care se desfăşoară/dezvoltă aritmia  aritmii supraventriculare. Natura aritmiei:  aritmii fiziologice (e.g.  aritmii atrio-ventriculare  aritmii ventriculare.1. Frecvența ritmului cardiac:  bradiaritmii. . tahicardia sinusală de efort)  patologice (e. tahicardia ventriculară): 3.g.

menţinerea constantă a aceleiaşi morfologii a complexului QRS:  monomorfe (acelaşi aspect al complexului QRS)  polimorfe (complexul QRS se modifică în timpul desfăşurării aritmiei).  cronice.   . 8. 6. morfologia complexului QRS: cu complex QRS îngust cu complex QRS larg.CLASIFICAREA ARITMIILOR CARDIACE 5. răspunsul la tratament:  persistente. 7. regularitatea ritmului cardiac:  tahiaritmii regulate  neregulate. 9. frecvenţa de apariţie:  paroxistice.  repetitive.

.

.

WPW .

WPW .

.

în timp ce stimularea simpatică o .  Ritmul .  Influenţa vagală  frecvenţa.TULBURĂRILE RITMULUI SINUSAL sinusal normal are o frecvenţă de 60-100/min.

.TAHICARDIA SINUSALĂ FRECVENŢA atrială    ETIOLOGIE: >100 b/min. hipovolemie. anxietate. anemie. şocul şi ICC. hormonii tiroidieni. boli organice (tromboembolismul pulmonar.  180 ( rar chiar 200 min) stări de stress. hipertiroidism)  medicamente: atropina. etc. ischemia miocardică. catecolaminele.

manevra Valsalva. manevra Muller)  pot reduce gradat ritmul. uneori manevrele vagale nu au nici o influenţă asupra TS 2.TAHICARDIA SINUSALĂ 1. ce preced complexele QRS şi au un interval stabil P-R (în absenţa unui bloc AV). cu unde P normale. ECG se constată o frecvenţă de 100-200 bătăi/min. care apoi se accelerează din nou ajungând la frecvenţele anterioare. . Clinic: manevrele vagale  compresiunea sino-carotidiană (CSC).

manevrele vagale uneori nu au nici o influenţă asupra TS .TAHICARDIA SINUSALĂ ECG se constată o frecvenţă de 150 bătăi/min. ce preced complexele QRS şi au un interval stabil P-R NB. cu unde P normale.

alcool. cum sunt febra sau depleţia hidrică. verapamil  corecţia unor cauze declanşante. fumat şi medicamente simpaticomimetice  tratament medical: propranolol.TAHICARDIA SINUSALĂ Tratamentul TS constă în principal în  îndepărtarea cauzei tahicardiei sinusale prin: renunţarea la cafea. . metoprolol. etc.

sincopele vaso-vagale. IMA inferior. tumori cervicale . meningite. LE. pacientul este asimptomatic de cele mai multe ori. somnului  în stări patologice cum sunt:  hipertensiunea     mediastinale. denutriţie. antagoniştii calcici. intracraniană. sarcină. mixedem.BRADICARDIA SINUSALĂ   FRECVENŢA CARDIACĂ  50bătăi/min. boala Addison. în timpul sau Etiologia  la adulţi sănătoşi. secundar administrării unor medicamente cum sunt: beta blocantele. BS apare la sportivi. amiodarona şi clonidina.

Aritmia sinusală .

alungit sau scurtat -Complexul QRS nemodificat -Segmentul ST-T fără modificări -Pauza postextrasistolică decalantă.EXTRASISTOLIA ATRIALĂ CARACTERE ECG -Unde P precoce. aproximativ egală cu RR . diferite de ritmul de bază -Morfologia P diferă de a ritmului de bază -Intervalul PR normal.

EXTRASISTOLIA ATRIALĂ .

complex QRS precoce şi pauză decalantă .superioare .cu unde P negative după QRS .inferioare .undă P negativă. P-R<0.medii .12 sec .EXTRASISTOLIA NODALĂ Caractere ECG .

EXTRASISTOLIA NODALĂ .

Ritm rătăcitor (Wandering pacemaker) .

BOALA NODULUI SINUSAL .

BOALA NODULUI SINUSAL .

neinfluenţată de mişcări. regulată.TAHICARDIILE PAROXISTICE SUPRAVENTRICULARE Se caracterizează prin: -frecvenţă în jur de 200(150-220). emoţii -unda P precoce cu altă morfologie decât P normal -P-R diferit de al ritmului de bază -QRS au o morfologie constantă sau prezintă alternanţă electrică -distanţe între PP şi RR constante .

de producere: Focar ectopic Mecanism de reintrare nodală prin bloc unidirecţional .TAHICARDIILE PAROXISTICE SUPRAVENTRICULARE Mec.

uneori lipotimii.TAHICARDIILE PAROXISTICE SUPRAVENTRICULARE 1. La examenul obiectiv se constată:  Frecvenţă ventriculară de 160-260/ min. Valsalva. Muller) produc fie (1) oprirea atacului de tahicardie. ore) 3. Simptomatologia clinică: accesul debutează brusc prin palpitaţii. fie (2) nu sunt urmate de nici un răspuns. dispnee.  Manevrele vagale (masajul sinusului carotidian.  Durata accesului este variabilă (minute. anxietate 2. Tratamentul TPSV are următoarele obiective:  Oprirea accesului  Rărirea frecvenţei acestuia. dacă oprirea nu e posibilă prin măsuri terapeutice imediate  Prevenirea recidivei prin tratament cronic antiaritmic .

TAHICARDIILE PAROXISTICE SUPRAVENTRICULARE Tahicardie paroxistică atrială .

embolii periferice sau centrale. de amplitudine variabilă. necesitând rărirea frecvenţei ventric. prin debitului cardiac  când este simptomatică(sincope) impune implant de pacemaker . mai rar sincope. FA cu alură lentă. deficit de puls. astenie. FA cu alură rapidă.FIBRILAŢIA ATRIALĂ 1. TA sistolică variabilă. I. poate precipita dureri precordiale. cu o frecvenţă sub 50 bătăi/min  poate fi de asemenea rău tolerată. II. Obiectiv: ritm cardiac neregulat. Subiectiv: palpitaţii. de la o bătaie la alta. cu o frecvenţă peste 150bătăi/min  este în general rău tolerată. Simptomatologie clinică A. puls neregulat. cu zgomote cardiace variabile ca intensitate. B.

FIBRILAŢIA ATRIALĂ .

FIBRILAŢIA ATRIALĂ
2. Diagnosticul ECG al FA: se va face pe baza următoarelor:  Lipsa undelor atriale P  Apariţia undelor “f”, oscilaţii neregulate mici, cu o frecvenţă de 400-600/min, cel mai bine vizibile în derivaţiile DII, DIII, V1  Distanţa între f este neregulată, cu frecvenţă de 0,10  Amplitudinea undelor este variabilă  Morfologia undelor este variabilă, absenţa liniei izoelectrice  Ritmul ventricular este neregulat, cu fr. de 35-180/ min.  Ritmul nu se modifică la CSC  QRS sunt subţiri (largi doar în prezenţa aberanţei V.) 3. Diagnosticul diferenţial al FA se face cu:
ESA, ESV frecvente, flutterul atrial cu blocaj variabil (răspunde prin rărirea ritmului la CSC),  TSV haotică, TSV cu blocaj variabil. Evaluarea iniţială a pacientului cu FA: exclude cauze organice de FA : tireotoxicoza, stenoza mitrală, trombo-embolismul, boala coronariană, pericardita.
 

FIBRILAŢIA ATRIALĂ
Diagnosticul ECG al FA: se va face pe baza următoarelor:  Lipsa undelor atriale P  Apariţia undelor “f”, oscilaţii neregulate mici, cu o frecvenţă de 400-600/min, cel mai bine vizibile în derivaţiile DII, DIII, V1  Ritmul ventricular este neregulat, nu se modifică la CSC, QRS sunt subţiri (largi doar în prezenţa aberanţei V.)

FLUTTERUL ATRIAL
Tulburare de ritm de înaltă frecvenţă Activitate atrială permanentă cu frecvenţă în jur de 300/min. regulată, fixă, cu răspuns ventricular la un grad de bloc regulat sau neregulat şi complexe ventriculare nemodificate

ceea ce clinic se traduce prin scăderea bruscă şi importantă a frecvenţei ventriculare. care revine apoi la alura ventriculară dinaintea compresiei.FLUTTERUL ATRIAL 1.  Fl A 2/1 are frecvenţă 150/min.  Simptomatologia clinică flutterul atrial este mai rar întâlnit decât fibrilaţia atrială. 3/1 100/min.  la efort blocajul Fl. astfel că FC  de la 75 la 100/150 pe minut sau FC nu va fi influenţată . A  .  răspunde la CSC prin creşterea bruscă a blocajului av. 4/1 75/min.

ECG în FLUTTERUL ATRIAL

  

Undele de Fl. au aspect de dinţi de ferăstrău, cu morfologie constantă, distanţă egală 0,18-0,20 sec., neinfluenţate de emoţii, mişcări, efortul îmbunătăţeşte conducerea av Absenţa liniei izoelectrice frecvenţă 300/min., cel mai frecvent negative în DII, DIII şi AVF. QRS este nemodificat, având raport de 1/2, 1/3, 1/4 sau 1/5 faţă de undele Fl., uneori blocajul este neregulat

FLUTTERUL ATRIAL
3. Tratamentul Fl.A: obiective:  Restabilirea ritmului sinusal sau  Rărirea ritmului ventricular sau  Transformarea Fl. A. în FA, aritmie ce este mai uşor tolerată
A. 

Electroconversia de urgenţă se recomandă dacă bolnavul nu a fost digitalizat şi dacă există posibilitatea tehnică (defibrilator electric sincronizat), folosind energii mici, de 50-100 Watt.

B. Digitalizarea se poate face ambulatoriu şi se obţine:  Conversia spontană la RS.  Transformarea Fl. în FA.  Reducerea frecvenţei Fl. A, acesta fiind astfel mai bine tolerat.

FLUTTERUL ATRIAL

joncţiunii este mai mare decât cea sinusală RN sup: P negativă. interval P-R<0.12 sec RN mediu:complex neprecedat de P.:unda P neg. După QRS.Ritmul joncţional Activ:când frecvenţa joncţiunii egalează sau depăşeşte pe cea sinusală Pasiv: de înlocuire. ori de câte ori se creează o pauză mai mare şi fr. subţire RN inf. QRS nemodificat .

BĂTĂILE DE SCĂPARE apar când se creează pauze mari. ceea ce face ca frecvenţa centrului inferior să fie mai mare decât a celui superior: bloc sino-atrial. pauză postextrasistolică . AV.

Aritmii ventriculare .

. în general cu o durată >12 ms.Extrasistola ventriculară (ESV)  Extrasistola ventriculară (EV) reprezintă un complex de depolarizare ventriculară precoce. care pe electrocardiogramă are un aspect bizar. cu origine în orice punct al ventriculelor.

Complexul QRS extrasistolic (săgeata) survine precoce în raport cu intervalul RR sinusal. este lărgit şi prezintă opoziţie de fază terminală .Aritmiile ventriculare EV.

Aritmiile ventriculare Pauză postextrasistolică compensatorie: R pre EV-R post EV = 2 x R-R sinusal .

cafea. Extrasistolelel ventriculare pot apare şi pe cord sănătos după consumul excesiv de alcool. dereglări ale sistemului nervos autonom. Trebuie subliniat că în orice boală cardiacă pot apare EV prin o varietate de stimuli (mecanici. . tensiune miocardică. chimici) care acţionează asupra miocardului în context de ischemie. inflamaţie. imbalanţă electrolitică. Miocardiopatii Miocardite Prolapsul de valvă mitrală Displazia aritmogenă de VD. electrici. hipoxie.infarctul de miocard acut sau cronic.Etiologie         Cardiopatie ischemică. tutun.

Conducerea retrogradă VA este posibilă adeseori. Complexul QRS Complexul QRS este larg >0.12 sec. Unda T este largă şi în sens opus polarităţii majore a complexului QRS.Diagnostic ECG Activitatea atrială Unda P: -de obicei absentă. Conducerea VA şi AV Există o disociaţie AV cu o descărcare continuă a nodului sinusal şi posibile capturi atriale. -posibil undă P’ retrogradă în cazul existenţei conducerii retrograde VA. Segmentul ST de obicei decalat. . -uneori poate fi vizibilă o undă P sinusală în faţa complexului QRS sau în cadrul complexului QRS.

Aritmiile ventriculare Pauză postextrasistolică compensatorie: R pre EV-R post EV = 2 x R-R sinusal .

Unda P disociată se evidenţiază pe unda T a EV (săgeata) .Aritmiile ventriculare EV.

Aritmiile ventriculare EV interpolată între două complexe QRS succesive (fără pauză postextrasistolică) .

Aritmiile ventriculare EV cu activare atrială retrogradă (P’ săgeata) şi pauză post EV decalantă .

uneori. Forma EV -monomorfă. Gruparea EV -unice. putând sugera. Intervalul de cuplare Intervalul de cuplare este fix sau variabil. -cvadrigeminate: fiecare a 4-a bătaie este o EV. sugerând multiple focare sau o conducere prin ventricul diferită. mecanismul genezei EV . -triplete: trei sau mai multe EV succesive definesc o tahicardie ventriculară. -repetitive: -bigeminate: fieacare a 2-a bătaie este o EV. -trigeminate: fiecare a 3-a bătaie este o EV. -dublete. -polimorfă: EV au forme diferite.Clasificarea EV Frecvenţa EV • -sporadice. izolate.

Aritmiile ventriculare EV monotope .cu aceeaşi morfologie şi interval de cuplaj .

Aritmiile ventriculare EV politope (din două focare) cu cuplaj şi morfologie diferite. polimorfismul fiind însă clar în DII şi DIII . De remarcat că în D1 morfologia este cvasiidentică.

dar intervale de cuplaj diferite pledând pentru natura lor parasistolică .Aritmiile ventriculare Cele două EV de pe traseu au morfologie identică.

Fiecare complex QRS sinusal este succedat de un complex QRS extrasistolic .Aritmiile ventriculare EV bigeminate.

Aritmiile ventriculare EV cuplate .două EV în succesiune .

Aritmiile ventriculare EV în salve .3 EV în succesiune .

Tahicardia ventriculară (TV) Tahicardia ventriculară (TV) reprezintă o succesiune de mai mult de 3 complexe originare distal de bifurcaţia fasciculului His în ţesutul specializat de conducere sau în miocardul ventricular. cu o frecvenţă de peste 100/minut. având drept mecanism fie dezordini în formarea impulsului fie reintrarea. .

Aritmiile ventriculare TV Succesiune de complexe QRS de tip ventricular cu frecvenţă 168/min .

.

.Etiologie •Îndiferent de mecanism. -simplă întindere a fibrelor. -fibroză. -displazie. -hipertrofie. prin: -ischemie. TV apare în o zonă patologică. mai mult sau mai puţin întinsă.

sau polimorfe. TV monomorfă: aspect unic al electrocardiogramelor. 2. alternate. este de obicei stabilă. în absenţa tratamentului. 2.TV polimorfă: complexele QRS sunt biforme. este instabilă de obicei.TV stabilă sau susţinută: are durată >30s.TV ventricul sting . Din punct de vedere almorfologiei: 1. în general recidivantă. TV instabilă sau nesusţinută: durată <30s. chiar zile.Clasificări Din punct de vedere al stabilităţii şi duratei: 1.TV ventricul drept 2. limita superioară fiind foarte variabilă. Dupa origine: 1.

Aritmiile ventriculare TV nesusţinută repetitivă .la limita diferenţierii de salvele de EV Întrerupte de perioade de ritm sinusal normal .

se remarcă modificarea treptată a polarităţii complexelor: pozitiv .pozitiv .negativ .Aritmiile ventriculare TV haotică cu complexe de morfologie variabilă survenind la intervale neregulate. Diagnostic diferenţial cu FiV cu unde mari Torsada vârfurilor .

morfologii specifice ale complexului QRS în timpul TV: •a) TV cu aspect de bloc de ramură dreaptă: •b) TV cu aspect de bloc de ramură stângă . •4. •2. deviaţie axială stângă. •6. fuziunile ventriculare. Complexul QRS este similar din V1 până în V6. capturile ventriculare.Pentru TV pledează: •1.disociaţia AV. durata complexului QRS>140ms. •5. •3. •7. frecvenţa undei P legată de a complexului QRS sugerează că activitatea atrială depinde de un focar ventricular (de exemplu bloc VA 2:1).

cel supraventricular şi cel ectopic. ventricular.Complexele QRS de captură (captura ventriculară) •apar când activitatea atrială se transmite în totalitate la ventriculi. •Complexele QRS de fuziune (sau captura ventriculară incompletă) sunt rezultatul activării ventriculului din două focare. Aspectul complexului QRS capturat este similar cu cel din ritmul sinusal. Doar o parte din activitatea atrială se transmite la ventriculi. el apărând prematur faţă de ritmul TV. între aspectul sinusal şi cel din TV. . Morfologia QRS este intermediară.

Aritmiile ventriculare Captură ventriculară .

Aritmiile ventriculare Reintrarea în RS prin bătaie sinusală precoce .

Fibrilaţia ventriculară (FV) reprezintă pierderea activităţii electrice organizate a ventriculului. care de obicei precede FV. . tradusă în plan clinic prin colaps hemodinamic şi deces în 3-5 minute de la debutul aritmiei. •Flutter-ul ventricular reprezintă o tahicardie ventriculară rapidă (150300/minut. în absenţa tratamentului. de obicei 200/minut).

neregulate. de amplitudine variabilă neurmate de răspuns contractil FV cu unde mici .Aritmiile ventriculare FV complexe de activare ventriculară înlocuite prin unde fibrilatorii frecvente.

complexe de activare ventriculară ample în care complexul QRS şi faza terminală nu pot fi deosebite .Aritmiile ventriculare Flutter-ul ventricular .

Se prefera ca si antiaritmic amiodarona ( 200-400mg\zi) . Adeseori persoanele respective au un tonus simpaticoadrenergic crescut. abuz de fumat. Bolnavii raspund in general favorabil la administrarea de betablocante in doze mici ( propranolol). fiind supuse unui mare stres psihosocial. iar la cei cu extrasistole numeroase se pot prefera preparatele de tip metoprolol. alcool.Tratamentul aritmiilor ventriculare      -cele benigne necesita tratament numaiin masura in care sunt simptomatice. atenolol. facandu-se indicatiile terapeutice in consecinta. uneori angoasante si prin aceasta alterand “ confortul” bolnavului. -cele maligne necesita tratament avand ca obiectiv principal prevenirea FV si a mortii subite. scopul este exclusiv ameliorarea simptomatica. Se incearca identificarea factorului cauzal:consum de cafea. adica disparitia palpitatiilor.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful