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ENVEJECIMIENTO
•Proceso heterogéneo e irreversible que se inicia partir del momento que el organismo alcanza la capacidad funcional máxima. •Proceso heterogéneo que transforma al individuo sano en un individuo frágil •Cursa con disminución progresiva de la reserva fisiológica en la mayoría de órganos y sistemas •La “homoestenosis” aumenta la vulnerabilidad a las enfermedades y conduce a la muerte

TEORIAS DEL ENVEJECIMIENTO (Medvedev): “ Una teoría moderna del envejecimiento debe explicar no sólo por qué los organismos envejecen y mueren con el paso del tiempo, sino también las diferencias causadas por la evolución y la razón de que los procesos del envejecimiento muestren un rítmo tan distinto en diferentes especies, tejidos, órganos y células

TEORIAS DEL ENVEJECIMIENTO : CLASIFICACIÓN TEORÍAS ESTOCÁSTICAS “ Engloban aquellos fenómenos que comportan una serie de variables aleatorias que hacen que este fenómeno sea producto del azar y deba de ser estudiado recurriendo a cálculos probabilísticos. Cuentan con acumulación de acontecimientos perjudiciales debido a la exposición de factores exógenos adversos”. TEORÍAS DETERMINISTAS “ Engloban aquellos fenómenos que se describen mediante un número limitado de variables conocidas , que evolucionan exactamente de la misma manera en cada reproducción del fenómeno estudiado sin recurrir a ningún cálculo probabilísta.

Goldstein y colaboradores las han revisado extensamente y finalmente las han dividido en dos grandes categorías: las que afirman que el proceso de envejecimiento sería el resultado de la suma de alteraciones que ocurren en forma aleatoria y se acumulan a lo largo del tiempo (teorías estocásticas).TEORÍAS SOBRE EL ENVEJECIMIENTO Se han propuesto muchas teorías para explicar el proceso de envejecimiento. . y las que suponen que el envejecimiento estaría predeterminado (teorías no estocásticas).

. Teoría del error catastrófico (Orgel. Se sabe que se producen errores en los procesos de transcripción y translación durante la síntesis de proteínas. no aumenta la cantidad de tRNA defectuoso con la edad. que en último término determinaría daño en la función celular. pero no hay evidencias científicas de que estos errores se acumulen en el tiempo (en contra de esta teoría está la observación de que no cambia la secuencia de aminoácidos en las proteínas de animales viejos respecto de los jóvenes. 1963) Esta teoría propone que con el paso del tiempo se produciría una acumulación de errores en la síntesis proteica. etc.Teorías Estocásticas 1. Actualmente hay poca evidencia que apoye esta teoría.).

Se sabe que el desarrollo de cataratas es secundario a que las proteínas del cristalino sufran glicosilación y comiencen a entrecruzarse entre ellas. . Teoría del entrecruzamiento Teoría que postula que ocurrirían enlaces o entrecruzamientos entre las proteínas y otras macromoléculas celulares. Esta teoría no explica todos los fenómenos relacionados con el envejecimiento. lo que lleva a la opacificación progresiva de éste. pero sí algunos. También se ha observado entrecruzamiento de las fibras de colágeno entre ellas.2. lo que determinaría el envejecimiento y el desarrollo de enfermedades dependientes de la edad. pero su significado clínico no es del todo claro.

3. y que la acumulación de daño en sus partes vitales llevaría a la muerte de las células. tejidos. Teoría del desgaste Esta teoría propone que cada organismo estaría compuesto de partes irremplazables. órganos y finalmente del organismo .

1956) Es una de las teorías más populares. . y por lo tanto oxidante. mucopolisacáridos. Teoría de los radicales libres (Harman. se producen radicales libres. Como la utilización y manejo del 02 no es perfecto. Se cree que este tipo de daño podría causar alteraciones en los cromosomas y en ciertas macromoléculas como colágeno. elastina. entre ellos el radical súper óxido. Los radicales libres son moléculas inestables y altamente reactivas con uno o más electrones no apareados. etc. Vivimos en una atmósfera oxigenada. Propone que el envejecimiento sería el resultado de una inadecuada protección contra el daño producido en los tejidos por los radicales libres. lípidos. que producen daño a su alrededor a través de reacciones oxidativas. El oxígeno ambiental promueve el metabolisnao celular.4. produciendo energía a través de la cadena respiratoria (enzimas mitocondriales).

cáncer. Según la evidencia con la que contamos hasta el momento. lograríamos disminuir estas enfermedades. es si logrando disminuir el daño por radicales libres. . lograremos aumentar la longevidad máxima. seríamos capaces de prevenir una muerte precoz por estas patologías. y otras. es el importante papel que juega el daño producido por la liberación de radicales libres en ciertas patologías relacionadas con el envejecimiento. Lo que queda aún por esclarecer. Entonces. si logramos disminuir la generación de radicales libres o neutralizarnos sus efectos nocivos.Lo que sí es claro. enfermedad de Alzheimer. cataratas. tales como las enfermedades cardiovasculares.

y correspondería a la última etapa dentro de una secuencia de eventos codificados en el genoma. Estas teorías proponen que el envejecimiento sería la continuación del proceso de desarrollo y diferenciación. .Teorías no Estocásticas El envejecimiento estaría predeterminado.

1970) Los sistemas inmune y neuroendocrino serían «marcadores» intrínsecos del envejecimiento. la frecuencia de cánceres. En la versión más popular de esta teoría. ya que al alterarse la función de los linfocitos T. disminuye la inmunidad y aumentan.1. Su involución estaría genéticamente determinada para tener lugar en momentos específicos de la vida. Asimismo el timo jugaría un rol fundamental en el envejecimiento. . entre otros. Teoría del marcapasos (Reloj del envejecimiento». Burnet. se piensa que el «reloj del envejecimiento» reside en el hipotálamo.

También existe una mucho mejor correlación en la sobrevida entre gemelos monocigotos. de Wemer y progeria). y las células de sujetos con síndrome de Wemer se dividen 30 veces solamente. Existen patrones de longevidad específicos para cada especie animal. células de piel obtenidas de recién nacidos se pueden dividir 60 veces. . está claro que el factor genético es un importante determinante del proceso de envejecimiento. Teoría genética Aunque no se conocen exactamente los mecanismos involucrados. que entre hermanos. En el hombre. en los cuales los niños mueren de enfermedades relacionadas al envejecimiento. hay una alteración genética autosómica hereditaria. Asimismo.2. las de adultos viejos se dividen 45 veces. En los dos síndromes de envejecimiento prematuro (sd. la sobrevida de los padres se correlaciona bien con la de sus hijos.

esto limitará el número de divisiones posibles y por lo tanto condicionará la duración de su vida («Reloj teloméricoH).Reloj telomérico Según parece. el envejecimiento celular estaría condicionado por la pérdida progresiva con la edad de material genético en los extremos de los cromosomas: los telómeros. . Cuanto más se acorte dicho telómero. Cada vez que una célula del organismo se reproduce. mayor es la afectación en la forma de expresión celular de su código celular y el resultado es el envejecimiento celular. el telómero se acorta. Debido al acortamiento telomérico se limita la capacidad de proliferación de las células.

Como ejemplo. Asimismo. por lo que se acelera a su vez la pérdida de los telómeros. la exposición excesiva al sol. esto limitará el número de divisiones posibles y por lo tanto condicionará la duración de su vida. en la progeria los telómeros del niño al nacer tienen la longitud equivalente a una persona de 90 años. Debido al acortamiento telomérico se limita la capacidad de proliferación de las células. de Werner tienen una longitud normal pero se acortan más rápidamente que los telómeros normales. las infecciones y las heridas. la exposición a radiaciones. . en cambio en el sd. el estrés y el tabaquismo hacen necesaria una replicación celular más rápida.

Debatida durante mucho tiempo. la capacidad de reparación del ADN a su vez se correlacionará positivamente con la longevidad de las diferentes especies. La posibilidad de controlar el reloj telomérico abre el camino hacia nuevos tratamientos de las patologías relacionadas con la vejez . por fin esta hipótesis ha sido validada. Dicha enzima se encuentra principalmente en las células sexuales y en las cancerosas. Una enzima denominada telomerasa será capaz de compensar la pérdida del ADN telomérico reconstruyendo su secuencia.Por lo tanto.

existe fuerte evidencia de un control genético del proceso de envejecimiento. pero aún faltan más estudios que analicen la correlación entre este control genético y los factores ambientales. tanto en el ámbito celular como del organismo en su totalidad.En conclusión. .

que interactúan sobre el organismo a lo largo del tiempo. y determinan finalmente un debilitamiento de la homeostasis que culmina con la muerte. Probablemente envejecer sea la consecuencia de una serie de factores. todo esto en un individuo con su carga genética determinada. ¿por qué envejecemos? No existe una teoría sobre el envejecimiento que pueda explicarlo completamente. . intrínsecos y extrínsecos. y los mecanismos de defensa. El proceso de envejecimiento sería el resultado de la interacción entre las noxas que atacan al organismo.Pero entonces.

CAMBIOS CON EL ENVEJECIMIENTO DECLINAR FISIOLOGICO DE LOS ORGANOS Y SISTEMAS DISMINUCION DE LA RESERVA FUNCIONAL PRESENCIA DE ENFERMEDADES CRONICAS MAYOR FRAGIBILIDAD Y VULNERABILIDAD MAYOR RIESGO DE PRESENTAR COMPLICACIONES MUERTE .

. afectos de enfermedades crónicas sin o con moderada repercusión funcional (mayoría).FORMAS DE ENVEJECER ENVEJECIMIENTO SATISFACTORIO Anciano sano. sin enfermedades ni discapacidades ENVEJECIMIENTO PATOLOGICO Anciano con enfermedad crónica progresiva y discapacitante ENVEJECIMIENTO USUAL Ancianos con mayor o menor grado de fragilidad y vulnerabilidad.

ENVEJECIMIENTO USUAL PROCESO DEL ENVEJECIMIENTO + ENFERMEDADES + FACTORES AMBIENTALES + ESTILOS DE VIDA .

que no han sido afectado por factores ambientales adversos.ENVEJECIMIENTO SATISFACTORIO  Se refiere a los cambios ocasionados solo por el proceso del envejecimiento. estilos de vida o enfermedades. .

ENVEJECIMIENTO PRIMARIO Proceso normal e intrínseco de envejecimiento biológico programado genéticamente que ocurre a pesar de la buena salud .

influencias ambientales o estilo de vida Alimentación.ENVEJECIMIENTO SECUNDARIO Declive patológico relacionado con la edad y que se debe a factores extrínsecos o externos como enfermedades. Patrón conductual tipo A y sistema cardiovascular. consumo de alcohol y tabaco. Estrés y sistema inmunológico. ejercicio físico. sol. . etc.

•Proceso heterogéneo que transforma al individuo sano en un individuo frágil •Cursa con disminución progresiva de la reserva fisiológica en la mayoría de órganos y sistemas •La “homoestenosis” aumenta la vulnerabilidad a las enfermedades y conduce a la muerte .ENVEJECIMIENTO •Proceso heterogéneo e irreversible que se inicia partir del momento que el organismo alcanza la capacidad funcional máxima.

 Características del proceso de envejecimiento:  Universal  Irreversible  Continuo  Intrínseco  Heterogéneo .

.

Modelo global del proceso de envejecimiento Base Genética Estilo de vida Factores ambientales Envejecimiento del organismo Funcional Celular Molecular Enfermedad .

.

Incremento del peso corporal (25/18%) 6. Pérdida de masa muscular 4. Pérdida en el contenido total de agua 5. Redistribución de tejido graso (centrípeta) 3. Incremento del contenido de grasa corporal (18-36% en varones y 33-48% en mujeres) . 1.• Principales consecuencias de los cambios del envejecimiento: En la configuración general. Disminución de estatura (1cm/década) 2.

PORCENTAJE DE PERDIDA DE FUNCION POR AÑO: REGLA DEL 1 Rendimiento cardiaco Flujo cerebral Flujo visceral Flujo renal Flujo coronario .85 .0.1 .1 .0.75 .85 .1.0.1.

.

.

CAMBIOS EN LA COMPOSICIÓN CORPORAL 100 Grasa  Disminución Agua extracelular 50 Agua intracelular Células Mineral óseo 25 años 75 años masa magra. masa muscular masa ósea.  Aumento del 0 tejido adiposo .

angiotensina  Aconsejar la ingesta de líquidos .AGUA CORPORAL  DISMINUCIÓN DEL AGUA CORPORAL A EXPENSAS DEL INTRACELULAR  Estado de deshidratación latente  Disminución de la sensación de la sed  Disminución de las células del centro de la sed  Disminución del sistema renina .

 Fármacos hidrosolubles:  < volumen de distribución  >concentración plasmática  = dosis de fármaco >cc en el sitio de acción (fármacos en < dosis que en jóvenes pueden tener los mismos efectos. .Implicancia clínica  Fármacos liposolubles: (benzodiacepinas)  > volumen de distribución. ejemplo los tiazídicos). en un joven tiene una vida media de 24 horas. en el anciano hasta 72horas).  > concentración en el tejido adiposo  > tiempo de liberación de la droga (diazepam.

 La talla disminuye uno a dos centímetros por cada década. de uno a dos kilos por década a partir de la cuarta década.ORGANOS Y SISTEMAS  En la mayoría de tejidos hay una disminución del número de células. a partir de los cuarenta años. con consiguiente disminución de su peso. la masa ósea se pierde 20% en ancianas.  Disminución del peso. .

ORGANOS Y SISTEMAS  Cambios en la proporción de tejido adiposo y masa muscular  Envejecimiento de la piel  Aumento de la velocidad de reacción  Pérdida de agudeza visual y auditiva  Cambios cardiovasculares  Enfermedades relacionadas con la edad .

perdiendo su elasticidad y produciendo arrugas. lo que contribuye a mayor sensilidad al calor y al frio  Aparecen las manchas seniles  La piel se atrofia con propensión a formar ulceras de presión en pacientes con trastornos de movilidad  El pelo se torna gris y se adelgaza  Hay engrosamiento de las uñas .PIEL y ANEXOS  Pierde la grasa subcutanea y glándulas sudoríparas.  Hay menos glándulas sudoríparas.

La fuerza de las extremidades inferiores se pierde más rápido que las superiores. La contracción muscular esta alterada con un pico de tensión y relajación disminuido. La fuerza del puño disminuye 60%. Modificciones de la marcha . menor en trabajadores manuales.APARATO MUSCULAR  A los 80 la masa muscular     disminuye de 30 a 40 % respecto a los 30 años (sarcopenia).

ESQUELETO • A los 35 años se empieza a perder calcio de los huesos conduce a la osteoporosis y riesgo de fracturas • La vértebras se aplastan y se pierde talla • Las articulaciones pierden la elasticidad de su cartílago y aparece la osteoartrosis y la artritis. • Estas alteraciones conducen a la disminución de la motilidad y la realización de las actividades del diario vivir .

Disminución del braceo. Mayor flexión del tronco Alteración de la marcha y el equilibrio Riesgo de Caídas .Sistema músculo esquelético  La marcha se modifica    Aumento de la base de sustentación.

lipofuccina. sobre en el tejido de conducción (nódulo sinusal. el anillo de la válvula mitral (soplos sistólicos). sobre todo.SISTEMA CARDIOVASCULAR         CAMBIOS MORFOLOGICOS Engrosamiento de la pared del Ventrículo Izquierdo Pérdida progresiva de células musculares. y alteración de la oxidación. a los 75 años queda 10% y trae alteraciones del ritmo). .  En el aparato valvular hay pérdida de tejido elástico y  de la fibrosis y calcificación de las valvas y. Los miocitos están hipertrofiados (compensación) Procesos degenerativos: depósito de colágeno.

impidiendo el llenado rápido en la fase inicial de la diástole. lo cuál repercute en la fase de relajación.SISTEMA CARDIOVASCULAR  CAMBIOS FUNCIONALES  Función sistólica en reposo en pacientes normotensos no sufre cambios significativos  La fase sistólica se prolonga. constituye un factor sobreañadido que modifica la función diastólica.  La alteración de la función diastólica constituye la característica más importante (alta prevalencia de un cuarto ruido). .  > rigidez de la pared ventricular.

SISTEMA CARDIOVASCULAR  CAMBIOS FUNCIONALES  Adaptación al ejercicio disminuida < aumento del gasto cardiaco ( < FC máx y llenado ventricular). < respuesta vasodilatadora de las arterias. producen hipotensión ortostática y síncope) .  Reducción de los baroreceptores carotídeos y aórticos que trae < adaptación a las diferencias de presión arterial y volumen plasmático (pequeñas variaciones del volumen y de la PA.

 del voltaje de las      derivaciones izquierdas alteraciones del segmento ST bloqueos de primer grado. mientras que a los 80 el 20%.  Las alteraciones más frecuentes  aumento de la incidencia de la onda Q  Desviación del eje a la izquierda.ALTERACIONES EN EL EKG  A los 40 años el 70% de las personas tienen un EKG normal. fibrilación auricular Extrasístoles supraventriculares IMA es una causa importante del fallecimiento de las personas (silentes) .

orientación células Engrosamiento del espacio subendotelial Alteraciones de la lámina elástica interna Alteración a la respuesta vasodilatadora mediada por endotelio CAPA MEDIA Disminución y fragmentación de la elastina Aumento de los depósitos de calcio y colágeno Formación de productos de glucación (rigidez) .CAMBIOS MORFOLÓGICOS DE LAS ARTERIAS          INTIMA Modificación Forma. tamaño.

CAMBIOS FUNCIONALES DE LAS ARTERIAS  Aumento de la velocidad de onda de pulso  Mayor turbulencia del flujo sanguíneo  Menos sensibles al cambio brusco de volumen  Aumento de la PA sistólica  Aumento PA media  Disminución de la PA diastólica .

.  Encorvamiento progresivo.  Debilidad muscular.    Mayor tamaño de glándulas mucosas bronquiales.  Cambios articulares.  Disminución del intercambio de aire  Disminución y enlentecimiento de los cilios. Disminución reflejo de la tos.Sistema respiratorio  Disminución movilidad cavidad torácica Limitación expansión inspiratoria.  Calcificación cartígalos costales.  La respiración depende de los músculos abdominales (menos efectivos en posición supina o sentada).

APARATO RESPIRATORIO CAMBIOS FUNCIONALES  CAMBIOS FUNCIONALES  Capacidad vital forzada (FVC):  entre 0.3 litros por década (varones no fumadores).15 y 0.  Capacidad pulmonar total no cambia significativamente con la edad  Sensibilidad disminuida a la hipoxemia e hipercapnia (respuesta ventilatoria a la hipoxia )  Defensas alteradas del huesped (neumonías frecuentes ) .

PRESION PARCIAL DE OXÍGENO ARTERIAL (PaO2) RESPIRANDO AIRE AMBIENTAL 60 años> 80 mm Hg 70 años> 70 mm Hg 80 años> 60 mm Hg 90 años> 50 mm Hg PO2= 100 .1/3 edad .

RIÑON  Disminución progresiva del número de glomérulos a partir de       los 50 años (80 años la masa renal se ha reducido a un 30%). Aumento un aumento del tejido fibroso en la zona medular y engrosamiento de la membrana basal Disminución de la depuración de la creatinina Reducción del flujo renal y filtración glomerular (10% por cada decada a aprtir de los 40 años)  de la capacidad de los túbulos renales de concentrar la orina  el umbral de reabsorción de glucosa y electrolítos Pérdida de elasticidad y tono muscular de la vejiga .

La habilidad para diluir al máximo la orina disminuye y la excresión de la sobrecarga de agua esta disminuida. . favoreciendo la       deshidratación. La producción de eritropoyetina parece no cambiar. mal control del volumen extracelular Disminuye la respuesta renina a la depleción de volumen y la restricción de sal.FUNCIÓN TUBULAR RENAL  < capacidad de reabsorción y secreción tubular. Disminuye el umbral de la glucosa y la capacidad de excretar el exceso de ácido. La hidroxilación de la vitamina D esta alterada. El eje renina-angiotensina-aldosterona se altera . así como el metabolismo de la PTH.  La capacidad de concentración y dilución del riñón esta . la calcitonina y el glucágon.

GENITO URINARIO  Laxitud de los tejidos en mujeres  Sequedad de la vagina  En varones agrandamiento de la próstata  Tendencia a las ITU  El deseo sexual y actitudes hacia el sexo varía muy poco .

Menos contracciones orgásmicas. Menor lubricación vaginal. Disminución del placer. . Pérdida de la erección con el orgasmo. Rápido decrescendo postorgásmico. Eyaculación retrógrada. Disminucion del volúmen del esperma. Disminución de las hormonas sexuales circulantes.CAMBIOS EN LA SEXUALIDAD  MASCULINA  Erección lenta y con menor   FEMENINA    turgencia.

las glándulas salivales que condicionan una disminución del gusto y la producción de saliva. y favorecen la aparición de infecciones locales. las encías. la lengua. asimismo se dificulta la masticación y favorecen los atragantamientos. alteraciones de la masticación y la deglución.  La xerostomía (40% >65) favorece la inapetencia y dificultan la formación y deglución del bolo alimenticio. .APARATO DIGESTIVO: BOCA  Alteraciones en la mucosa. los dientes.

ESOFAGO Y ESTOMAGO  En el esófago hay disminución de las neuronas del plexo mientérico trae alteraciones de motilidad (presbiesófago)  20 a 30% >de 65 años presentan gastritis atrófica y disminución de la producción del ácido clorhídrico (infección por H. .  La motilidad gástrica también esta alterada lo que favorece al reflujo gastroesofágico. Pylori). común en las personas mayores.

a excepción de la D. .  La absorción sufre algunas modificaciones. un tercio presenta disminución de la absorción de los carbohidratos (por sobrecrecimeinto bacteriano secundario a la hipoclorhidria gástrica o a la diverticulosis yuyenal). a excepción del hierro y de la vitamina B12.INTESTINO DELGADO  NO existen mayores cambios en la anatomía del intestino delgado y su motilidad esta preservada.  La absorción de lípidos no se altera.  No hay malabsorción de las vitaminas hidrosolubles ni minerales. ni de las vitaminas liposolubles. cuya absorción puede estar disminuida por la aclorhidria.

 La pared muscular del tubo digestivo se debilita favoreciendo a la aparición de dilataciones en todo su trayecto produciendo la enfermedad diverticular en colón. . más intenso en usadores de laxantes . esófago y duodeno  Las estructuras vasculares también se degeneran y aparecen los “lagos” venosos en la submucosa que constituyen la angiodisplasia intestinal (causa de anemia ferropénica crónica por micropérdidas digestivas después de la hernia de hiato). “tubo de plomo” (impactaciones).INTESTINO GRUESO  Atrofia de las fibras mientéricas con una disminución de la motilidad.

que condicionan modificaciones en el metabolismo de los fármacos y síntesis de proteínas. y una disminución de su función exocrina. observándose dilataciones del conducto pancreático y ramas.  La composición de la bilis tiene un alto indexe litogénico predisponiendo a la formación de cálculos. peso y el número de los hepatocitos.OTROS ORGANOS DIGESTIVOS  El páncreas también se degenera.  El hígado disminuye de tamaño. .

> en la sustancia negra.  Acumulo de pigmentos lipídicos. las células de Purkinge. asta anterior de la médula. (> alteraciones extrapiramidales y de la memoria)  También  el número de dendritas y las sinapsis. las placas neuríticas y depósito de sustancia amiloide (ancianos normales) . degeneración neurofibrilar.   Número de neuronas en 30 a 40% .SISTEMA NERVIOSO  Cerebro: Reducción de tamaño y de peso . con  del volumen de la sustancia blanca y dilatación del sistema ventricular. aunque se mantiene la densidad neuronal. y la corteza cerebral.

 En la TAC es frecuente encontrar atrofia cerebral y dilatación ventricular.  Producción lenta. pero continua de radicales libres y otras moléculas producen daño progresivo de las estructuras del cerebro. sobre todo los colinérgicos. .SISTEMA NERVIOSO  Disminución de los agentes neurotrasmisores. sin que esto signifique que tengan alterada su función cognitiva. los monoaminérgicos y neuropeptídicos.

(> bradicinesia.FUNCIONES CEREBRALES  Disminuye las pruebas de fluidez verbal y las habilidades visuo espaciales . Enlentecimiento del procesamiento de la información sensorial tanto visual como auditiva. La atención centrada y dividida suele  . sobre todo la construcción tridimensional. discinesias). Cambios en el control postural y en la marcha. La velocidad psicomotora . de ahí que se distrae muy fácilmente. . la habilidad de planificación y de     conceptos abstractos.  Dificultad encontrar palabras nuevas  Comprensión mensajes complejos y/o largos  Lenguaje  Disminuye la solución de problemas.

La inteligencia fluida.  Sueño  Dificultad conciliación  Despertar precoz  Menor efecto reparador .     El aprendizaje es similar al joven aunque mucho más lento. mientras que la memoria por reconocimiento se conserva.FUNCIONES CEREBRALES  La memoria reciente declina. a los 30 años se alcanza el máximo rendimiento luego disminuye. mientras que las actividades verbales que se le conoce como inteligencia cristalizada se conserva.  Pruebas de inteligencia. relacionado con funciones manipulativas generalmente disminuye. La memoria visual se altera más que la auditiva .

descenso de capacidad de comunicación y estado de animo . sueño. memoria reciente. coordinación motora y control muscular. GANANCIA: Estabilidad emocional Visión más ponderada de las cosas Hegemonía de valores de el mundo externo Se debilita la voluntad.SISTEMA NERVIOSO PÉRDIDA: de percepción.

SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO  Disminución de diferentes reflejos  Aumento del tiempo de latencia  El umbral del dolor aumenta y también los puntos dolorosos  Hay un aumento del tiempo de latencia estímulorespuesta  Menor sensación vibratoria .

La producción de lágrimas . Los cambios en el cristalino y el iris producen la presbiopía y  la adaptación a la luz. La conjuntiva se atrofia y se torna amarillenta. La retina se adelgaza por la pérdida de neuronas. .VISION  Atrofia de los tejidos periorbitales y los párpados se tornan más         relajados (ectropión o entropión). La sensibilidad corneal disminuye hasta un 50% El iris se torna más rígido y reacciona más lento. El cristalino se amarilla y aumenta la acumulación de proteínas insolubles en el centro. y el humor vítreo se encoge.  la producción del humor acuoso. es común el desplazamiento del punto lagrimal con lagrimeo.

Prevalence of Major Visual Pathologiesa (Percentages) Age (years) 52-64 65-74 Cataract (%) 5 18 Age-related maculopathy % Glaucoma (%) 1 5 2 11 65-85 aAs 46 28 7 reported by the Framingham Eye Study (Kahn et al. 1977) .

. y > presencia de ruidos y voces. degeneración del ligamento espiral pérdida de la audición progresiva (tonos altos). en la cóclea.  Hay pérdida de células en el órgano de Corti.  El cerumen se torna más seco. sus paredes se adelgazan. con gran tendencia a la impactación. engrosamiento de la membrana basal.AUDICION  El canal auditivo externo se atrofia.

el amargo permanecen igual.  También en el olfato disminuye la capacidad de distinguir los olores . aumenta el umbral gustativo  Para el ácido.GUSTO Y OLFATO  El gusto disminuye principalmente para lo dulce y lo salado.

T3 (alteración de la degradación periférica de la T4)  5% al 10% de ancianas se detecta una  de la T4 y una elevación de TSH  “síndrome de eutirodeo enfermo” 3 Y T4.SISTEMA ENDOCRINOLÓGICO  PANCREAS ENDOCRINO:  50% de los > de 80 años presentan una intolerancia a la glucosa o una diabetes mellitus manifiesta  TIROIDES  T4=. pero la TSH normal) . TSH =.

TERMOREGULACION
 Susceptibilidad aumentada para la hipotermia y la     

hipertermia. Hay una reducción de la actividad muscular y el escalofrío. La termogénesis inducida por el alimento y la glucosa disminuye. La respuesta vasoconstrictora de las arteriolas de la piel al frío disminuye, impidiendo conservar el calor. Disminución para discriminar las diferencias de temperatura y demora en percibir la sensación de frío. La respuesta vasodilatadora esta alterada, y se requiere mayor temperatura para empezar a sudar, y también la producción de sudor disminuye.

SISTEMA INMUNOLÓGICO
 Disminución de la inmunidad celular relacionado a la involución tímica   de la función de las células killer o asesinas.  Disregulación de las interleucinas.  de la interleucina 6 (IL-6) y  de la IL-2.  Presencia de autoanticuerpos y de gamapatias monoclonales (hsta a un 30%

en > de 90 años), lo que indica que hay una hiperactividad de las células linfoides B, mal controladas por los linfocitos T.
 La presencia de enfermedades autoinmunes aunque es diferente en los ancianos, no es mayor, pero es mayor el número de neoplasias y las infecciones  La cuenta total de linfocitos no cambia con la edad. Sin embargo 3 años antes de morir hay una caída del número de linfocitos circulantes.

CAMBIOS EN VALORES DE LABORATORIO
LABORATORIO Hematológicos Fibrinógeno Factores de coagulación VII, VIII Dímero D Velocidad de sedimentación DIRECCIÓN Y DEL CAMBIO MAGNITUD

    Mujeres: (edad + 10)/2 Hombres: edad/2      (5 mg/dl por década a las 2 hr)  ( 3 mm Hg por década)

Bioquímica Proteínas totales Albúmina Ácido úrico Fosfatasa alcalina Glucosa postprandial

Gases Arteriales

Cambios psicológicos  aumento de la vivencia de pérdidas  Amigos  Hijos  Trabajo  Salud  Capacidad funcional  superar la pérdida es vital para la persona que envejece  Cuarta Edad las pérdidas son más numerosas  La pérdidas se elaboran a través del proceso de duelo .

Crisis de identidad ¿Quién soy? ¿Qué cambios tuve? ¿Cómo soy? ¿Cuáles son mis proyectos? ¿Alcance mis objetivos? ¿Cómo fue mi vida? .

Cambios psicológicos  se incrementa el temor a lo desconocido. porque tener conciencia de las crecientes pérdidas físicas e intelectuales le produce un gran sentimiento de inseguridad  ante la angustia y frustración provocadas por las pérdidas aparece la depresión y regresión .

apegamiento a sus bienes 3) Refugio en el pasado 4) Sentimientos de Inseguridad 5) Cambios en las relaciones Sociales. reducción de intereses 6) Mayor rigidez para aceptar los cambios tecnológicos y sociales 7) Agresividad.Cambios Psicológicos en el Adulto Mayor 1) Rigidización de los rasgos de personalidad previos 2) Conductas de atesoramiento. hostilidad .

afectos y alianzas  Elaboración de duelos    Desaprender los prejuicios  Imagen social  Actividad .Fortalecer autoestima  La reminiscencia  Seguimos siendo nosotros mismos a través de las etapas. cambios. crisis… Ayuda a elaborar pérdidas Genera nuevas energías.

Mantenerse ACTIVO: lo que no se usa se pierde ! Ejercicio Actividad Intelectual GRACIAS .