Hipertension Portal

HIPERTENSION PORTAL

DR. MAXIMO ARMANDO RIVAS BASSILIO

FISIOLOGÍA HEPÁTICA Microcirculación
25% del gasto cardiaco  ¾ de la vena porta y ¼ parte de la arteria hepática  Circulación proviene de:

Arteria hepática  mitad del Oxígeno

DEFINICIÓN

Conjunto de síntomas y signos que aparecen como resultado de : Gradiente de presión portal de la red venosa del sistema porta > 5 mmHg. Presion de la vena Porta mayor de 21mmHg Presion intraesplenica mayor 15mmHg

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Es un sindrome secundario a diversas entidades, se entiende como el aumento de presion en uno o mas puntos del territorio venoso portal.  Aumento patologico de la gradiente de presion entre la vena porta y la vena cava inferior(gradiente de presion Portal)

HIPERTENSION PORTAL GRADIENTE VENOSA PORTAL (GVP) “ DIFERENCIA DE PRESIONES ENTRE EL SISTEMA PORTA Y EL CAVA”. ( > DE 12 mmHg aparecen complicaciones) .

VENA PORTA .FLUJO ALTO (1000-1200ml/m) .60-70% O2 que utiliza el Higado .PRESION BAJA ( 7mmHg) .

. Rutas colaterales de fuga.

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inestino delgado VENA MESENTERICA INFERIOR – plexos hemorroidales superiores – arco vascular de Treitz V E N A P O R T A .VENA ESPLENICA – venas esplénicas – vasos gástricos cortos VENA MESENTERICA SUPERIOR – v. cólicas derechas – v.

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Hipertensión Portal 2 factores: Resistencia. Flujo volumen / minuto .

AUMENTO DE LA RESISTENCIA VASCULAR PERIFERICA  . siendo la microcirculacion hepatica es la principal resistencia. La vena Porta ofrece muy poco resistencia al flujo.

nodulos. fibrosis. depositos  .La resistencia intrahepatica Aumenta por: a)COMPONENTE MECANICO Distorcion de microcirculacion hepatica y aumento de la RVP.

B) COMPONENTE DINAMICO Es el resultado de la vasoconstriccion de las venulas portales secundario a la contraccion activa de los miofibroblastos portales y las celulas musculares mediado por vasoconstrictores endogenos y disminucion de vasodilatadores  .

Elevación de la presión portal Circulación colateral Flujo sanguíneo portal Vasodilatación esplácnica NO Glucagón Prostaciclina factor natriurético auricular .

H2S.VASODILATADORES PARACRINOS (ON.CIRCULACION PORTO-SISTEMICA COLATERAL - .CO.PROSTAGLANDINAS) .HIPERTENSION PORTAL INTRAHEPATICA VARIABLES FUNCIONALES : GLUCAGON ENDOCANNABINOIDES ACIDOS BILIARES .

RESPUESTA A VASOCONSTRICTORES .DISFUNCION ENDOTELIAL .BIODISPONIBILIDAD DEL ON .FLUJO ESPLACNICO .HIPERTENSION PORTAL INTRAHEPATICA VARIABLES FUNCIONALES : - RESISTENCIA VASCULAR .PRODUCCION DE PROSTANOIDES .

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ANGIOTENSINA II .ENDOTELINAS .LEUCOTRIENOS .TROMBOXANOS .α ADRENERGICOS .HIPERTENSION PORTAL INTRAHEPATICA VASOCONSTRICTORES ENDOGENOS : .

CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL PREHEPÁTICA Trombosis vena porta y vena esplénica (congénita. traumática tumoral. venooclusiva Sd Budd-Chiari. Cardiológicas. Sinusoidal Postsinusoidal POSTHEPÁTICA . Cirrosis Enf. Hipertensión portal idiopática. mal formacion de la porta. estado hipercoagulación). obstruccion externa HEPÁTICA Presinusoidal Granulomatosis hepática Esquistosomiasis Fibrosis hepática congénita. Enf.

ETIOLOGIA PREHEPATICA • TROMBOSIS DE LA VENA PORTA • TROMBOSIS DE LA VENA ESPLENICA • ESPLENOMEGA LIA MASIVA(SINDR OME DE BANTI) INTRAHEPATICA • PRESINUSOIDAL • SINUSOIDAL • POSTSINUSOIDAL POSTHEPATICA • SINDROME DE BUDD CHIARI • MENBRANAS EN LA VENA CAVA INFERIOR • CAUSAS CARDIACAS MIOCARDIOPATIA CONSTRICTIVA PERICARDITIS CONSTRICTIVA .

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HIPERTENSION PORTAL COMPLICACIONES: INMUNIDAD METABOLISMO DETOXIFICACION .

HIPERTENSION PORTAL COMPLICACIONES: .DILATACION DE VASOS DEL SISTEMA PORTAL .ASCITIS .ENCEFALOPATIA .DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO .

2. 3.VARICES ESOFAGICAS  1. HInf Region Umbilical . Circulation PortoSistemica COLATERAL Extremo inferior de esofago Recto Vena HSup y HMed.

CIRCULACIÓN VENOSA COLATERAL Circulación venosa profunda: La vena umbilical forma una red venosa colateral. La . coronaria estomáquica. forma las várices esofágicas.

.CIRCULACIÓN VENOSA COLATERAL Circulación venosa subcutánea: En la mayoría la circulación colateral es portocava superior. Anastomosis por venas umbilicales y paraumbilicales.

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CUADRO CLÍNICO .

EXUDADO .ASCITIS CLASIFICACION .TRASUDADO .

ASCITIS  Acumulación de líquido en la cavidad abdominal que tiene las características de un trasudado. Las arteriolas esplácnicas responden en forma inadecuada a sustancias vasopresoras. Aumento en la secreción de la linfa en el sinusoide hepático. Alteraciones renales.    .

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T.T. H.I.C. PANCREATITIS BILIAR LINFATICA E.C.P.ASCITIS EXUDATIVA NEOPLASIA MALIGNA T.B. (CLAMIDIA) E.P. .

NEFROGENICA (S.MIXEDEMA . .ASCITIS TRASUDATIVA .C.I.T.BUUD-CHIARI . .C.NEFROTICO/DIALISIS/ TRANSPLANTE) .P.H.

L.A .AMILASA .GLUCOSA .A. .BILIRRUBINA .D.D.ASCITIS ESTUDIO DEL LIQUIDO PERITONEAL .PROTEINAS .H.ESTUDIO BIOQUIMICO: .

ASCITIS ESTUDIO DEL LIQUIDO PERITONEAL - ESTUDIO CITOLOGICO: .RECUENTO DE LEUCOCITOS .PAPANICOLAU .

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bloqueando el flujo de sangre a través del órgano.Cirrosis Hepatica  La cirrosis hepática es una condición ocasionada por ciertas enfermedades crónicas del hígado que provocan la formación de tejido cicatrizal y daño permanente al hígado. El tejido cicatrizal que se forma en la cirrosis hepática daña la estructura del hígado.  .

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"coma" Mala.5 De fácil control Mínima Buena Más de 3.0 Más de 3.5 No No Excelente 2.0 3.0 Mal controlada Avanzada. "emaciación " .CIRROSIS:CLASIFICACIÓN CHILD (RESERVA FUNCIONAL HEPÁTICA) Criterios Bilirrubina Sérica (mg/100 ml) Seroalbúmina (g/100 ml Ascitis Encefalopatía Nutrición Bueno A Moderado B Malo C Menos de 2.0 Menos de 3.0 – 3.0 – 3.

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