You are on page 1of 15

HANSEN’S DISEASE

Kelompok VI

Pembimbing: dr. Agung SDL, MSc. PH

leprae pertama kali diidentifikasi oleh Gerhard Armauer Hansen pada tahun 1873 di Norwegia .Definisi   Hansen’s disease = morbus hansen = Leprosy = kusta = lepra adalah sebuah penyakit infeksi kronis yang disebabkan oleh bakteri Mycobacterium leprae M.

937 kasus.791 kasus baru di seluruh dunia. Jawa barat dan Sulsel  kasus terbanyak di Indonesia 1997  prevalensi di Indonesia sebesar 8.7 per . Jawa Timur. 2004  menurun mencapai 407. Tahun 1999  640.Epidemiologi      Diperkirakan 2-3 juta orang di seluruh dunia mengalami cacat permanen akibat Hansen’s disease Kasus terbanyak ditemukan di India. 2002 763. diikuti Brazil dan Indonesia. 2000  738.284 kasus.000 kasus Hansen’s disease.

Morfologi Mycobacterium leprae      gram (+) tahan asam hidup intrasel (obligat intrasel)  berkembang baik di sel Schwann dan makrofag kulit di luar tubuh dapat hidup selama 2-9 hari masa pembelahan atau generation time ratarata 20 hari .

leprae. leprae masuk melalui kulit dan mucous membranes structure .Patogenesis   Belum diketahui secara pasti tetapi terdapat beberapa jalur transmisi yang diketahui  kontak langsung dengan penderita. kontak dengan tanah yang mengandung basil M. droplet nasal yang infeksius Infeksi bakteri M.

Makrofag mengalami transformasi sel epiteloid dan membentuk sel raksasa karena pengaruh IL-4 dan IFNγ. IL-1 dan IL-6 yang dikeluarkan oleh makrofag mendorong ekspansi sel T spesifik antigen yang menghasilkan limfokin (terutama IL-2. dan limfotoksin) untuk menarik sel T dan makrofag lain untuk ikut serta dalam respon inflamasi. Kemudian IL-2 akan mengaktifkan sel T sitotoksik. IFN-γ. Perbedaan respon imun: Tuberculoid Leprosy (TT) didominasi oleh Th-1 (CD4+). sedangkan Lepromatous  . Ag diolah monositmakrofag dan disajikan kepada sel T.Patogenesis dan Patofisiologi  Basil lepra  respon hipersensitivitas tipe lambat yang melibatkan sel T dan makrofag.

nodul infiltrat banyak. jumlah beberapa ata banyak. saraf disekitar lesi membesar Lesi kulit disertai dengan mati rasa Basil Limfosit Makrofag 3 3+ Epiteloid 3-4 + 1+ Epiteloid .Manifestasi klinik Gejala Klinis Tuberculoid Leprosy (TT) Lesi 1-3 buah. jumlah beberapa atau banyak dan tampak bersinar atau mengkilap Lesi kulit dapat mati rasa atau hanya kebas. terkadang menunjukan adanya perubahan menjadi sel foam Lepromatous Leprosy (LL) Lesi bersifat simetris. mati rasa pada saraf bersifat asimetris. makula asimetris atau plak yang bertendensi central healing Borderline Tuberculoid Leprosy (BT) Lesi lebih kecil atau lebih besar dari lesi TT. lesi bersifat anular dengan margin yang tajam Lesi kulit disertai dengan mati rasa. abses saraf lebih sering terjadi pada BT 0-1 + 2+ Epiteloid Mid-borderline Leprosy (BB) Lesi dimorfik menengah diantara BT dan BL Borderline Lepromatous (BL) Lesi dengan plak dengan batas yang tajam. mati rasa dapat terjadi asimetris di akral dan distal 4-6 + 0-1 + Perubahan menjadi sel foam. terkadang tidak dapat dibedakan saat lesi awal Lesi kulit Lesi saraf Lesi kulit disertai dengan mati rasa. berwarna keemasan. leonin facies Hipoestesi merupakan tanda kemudian. kelumpuhan saraf bersifat asimetris 4-5 + 1+ Terkadang tidak dapat dibedakan. tidak berbatas.

LB. yaitu:   Lesi kulit. BT. histopatologik Diagnosis klinis penting dan sederhana Diagnosis Klinis WHO (1995): Lesi kulit Pausibasilar (TT. leprae (bakteriologis positif) . I) 1-5 lesi Hipopigmentasi/eritema Distribusi asimetris Hilang sensasi yg jelas Hanya satu cabang saraf Multibasilar (LL.Diagnosis Diagnosis  gambaran klinis. salah satu tanda cardinal sudah cukup untuk menegakkan diagnosis. bakterioskopis. kehilangan sensibilitas Ditemukannya M. BB)  5 lesi Distribusi lebih simetris Hilang sensasi kurang jelas Banyak cabang saraf Kerusakan saraf WHO (1995).

Pemeriksaan penunjang       Uji kimia darah dan hematologik Lepromin tes Bakteriologis Immunologis Histopatologis PCR .

Terapi Promotif :     Penemuan penderita secara dini Penyuluhan kesehatan di bidang Hansen’s disease kepada masyarakat Peningkatan ketrampilan petugas kesehatan di bidang Hansen’s disease Pola hidup bersih dan sehat Preventif    Mencegah kontak dengan kulit penderita Meningkatkan sistem imun dengan melakukan pola hidup bersih dan sehat Diagnosis dan pengobatan yang tapat dan segera .

Apabila bakterioskopis masih (+)  pengobatan dilanjutkan sampai bakterioskopis (-). Klofazimin Diberikan 2-3 tahun  bakterioskopis harus (-). Setelah RFT  tindak lanjut tanpa pengobatan. hanya pemeriksaan klinis dan bakterioskopis minimal setiap tahun selama minimal 5 tahun. Bakterioskopis (-) dan klinis tidak ada reaktifan baru  bebas dari pengamatan  RFC (Release From Control). MDT untuk multibasiler a. Diaminodifenil sulfon (DDS) c. Rifampisin b. Penghentian pemberian obat  release from treatmen (RFT). Selama pengobatan  pemeriksaan klinis setiap bulan dan secara bakterioskopis minimal setiap 3 bulan.Kuratif MDT menurut standar WHO meliputi : 1. .

Selama pengobatan  pemeriksaan secara klinis setiap bulan dan bakterioskopis setelah 6 bulan pada akhir pengobatan. Rifampisin b.2. DDS 100 Keduanya diberikan  6 bulan sampai 9 bulan. . MDT untuk pausibasiler a. Jika tidak ada keaktifan baru secara klinis dan bakterioskopis tetap (-)  RFC. RFT  setelah 6-9 bulan  Pemeriksaan secara klinis dan bakterioskopis minimal setiap tahun selama 2 tahun.

.Rehabilitatif :    Rehabilitasi medis  operasi dan fisioterapi. Rehabilitasi sosial dan kemasyarakatan  masyarakat membaur dengan penderita  tidak ada kelompok tersendiri dan penderita tidak merasa dikucilkan. Rehabilitasi karya  memberi lapangan pekerjaan yang sesuai cacat tubuh berprestasi dan meningkatkan harga dirinya.

dan prognosis menjadi lebih baik.Prognosis Lepra Adanya obat kombinasi  pengobatan lebih sederhana dan lebih singkat. Kontraktur dan ulkus kronik prognosisnya  kurang baik .